Enfermedades Ateriales

• Los cambios patológicos en los
vasos sanguíneos tienen las
siguientes consecuencias
generales:

• Estenosis y obstrucción de la luz del vaso,
bien de forma lenta o de una forma rápida,
con restricción de flujo sanguíneo a los
tejidos que irriga.
• La restricción del flujo puede producir
atrofia o infarto tisular, según la gravedad de
la estenosis y la velocidad a la que se
produce.

Arterioesclerosis
• Denota un engrosamiento de la pared arterial y
perdida de la elasticidad, tiene 3 patrones:
• Aterosclerosis (el mas importante)
• Arteriosclerosis (asociada con hipertensión)
• Esclerosis calcificada de la media de Möckeberg (Los
depósitos calcificados no suelen ser obstructivos ni
clínicamente significativos)

Corazon
• La patología cardiaca es la principal causa de
morbilidad y de mortalidad en los paises
industrializados, y representa alrededor del 30% de
las muertes en EUA.
• Alrededor del 80% de las muertes por patología
cardiaca lo son por cardiopatía isquémica.

• La patología cardiaca se produce como consecuencia de uno
(o de varios) de los siguientes mecanismos generales:
• Alteración de la continuidad de la circulación con
hemorragia.
• Conducción cardiaca anormal u otras arritmias, lo que da
lugar a contracciones miocárdicas no coordinadas.
• Obstrucción del flujo sanguíneo
• Flujo regurgitante que hace que el gasto de cada contracción
se dirija directamente hacia atrás.
• Cortocircuitos que producen un flujo sanguíneo anormal,
bien de derecha a izquierda o viceversa.
• Fallo del propio miocardio.

• Lo que puede producir la muerte de la
persona afectada.

• La insuficiencia cardíaca (IC) es la
incapacidad del corazón de bombear sangre
en los volúmenes más adecuados para
satisfacer las demandas del metabolismo; si lo
logra, lo hace a expensas de una disminución
crónica de la presión de llenado de los
ventrículos cardiacos.
• La IC es un síndrome que resulta de
trastornos, bien sean estructurales o
funcionales, que interfieren con la función
cardíaca.

• No debe confundirse con la pérdida de latidos, lo
cual se denomina asistolía, ni con un paro
cardíaco, que es cuando la función normal del
corazón cesa, con el subsecuente colapso
hemodinámica, que lleva a la muerte. Debido a
que no todos los pacientes cursan con sobrecarga
de volumen en el momento de la evaluación inicial
o revaluaciones subsiguientes, se prefiere el
término insuficiencia cardíaca por sobre el más
anticuado término insuficiencia cardíaca
congestiva.

Un Hombre Adulto en un examen de ejercicio
para evaluar el estado funcional de su
corazón.

La insuficiencia cardíaca es una
enfermedad común, costosa,
incapacitante y potencialmente
mortal. En los países
desarrollados, alrededor del 2%
de los adultos sufren de
insuficiencia cardíaca, pero
aumenta en los mayores de 65
años a 6-10%. Es la principal
causa de hospitalización en
personas mayores de 65 años.

• Sobre todo debido a los costos de
hospitalización la IC se asocia con un alto
gasto en salud, los costos se han estimado
en el 2% del presupuesto total del Servicio
Nacional de Salud en el Reino Unido, y más
de $ 35 mil millones en los Estados Unidos.
La insuficiencia cardiaca se asocia con una
significativa reducción de la actividad física
y mental, resultando en una calidad de vida
notablemente disminuida.

• Con la excepción de la
insuficiencia cardíaca
causada por condiciones
reversibles, el trastorno
por lo general empeora
con el paso del tiempo.
Aunque algunas personas
sobreviven durante
muchos años, la
progresión de la
enfermedad se asocia con
una tasa de mortalidad
general anual del 10%.

Epidemiologia
• La prevalencia de la insuficiencia cardíaca es elevada
en países industrializados, debido a la mayor edad de
la población, la incidencia de hipertensión arterial y
una mejoría en la sobrevida de las enfermedades de
la arteria coronaria, especialmente seguido de un
infarto de miocardio. La tasa total estimada gira entre
3 y 20 casos por cada mil habitantes. En personas
mayores de 65 años, sube entre 30 y 130 por cada mil
personas de esa edad. La tasa de mortalidad de la IC
en un año del diagnóstico es de 35-45%.

Etiologia
• La insuficiencia cardíaca es, en casi todos los
casos, el resultado final de la mayoría de las
enfermedades cardíacas primarias y de deterioro
del corazón.

•Causas primarias
• Consecuencia de cardiopatías propias:
• Cardiopatía isquémica (75%)
• Las menos frecuentes: cardiopatologiatía
congénita, valvular e hipertensiva.

Causas desencadenantes
• Alteraciones que imponen cargas adicionales al miocardio, el
cual está generalmente ya sobrecargado en exceso desde
tiempo previo a:
• Infección (fiebre, taquicardia, hipoxemia, aumento de
necesidades metabólicas)
• Arritmias (frecuentes)
• Excesos físicos, dietéticos, líquidos, ambientales y emocionales
• Infarto de miocardio (deterioran aún más la función cardíaca)
• Embolia pulmonar (infartos pulmonares)
• Anemia
• Tirotoxicosis y embarazo (por elevación del gasto cardíaco)
• Agravamiento de hipertensión
• Miocarditis reumática, vírica y otras formas (fiebre reumática
aguda, infecciones e inflamaciones de miocardio)
• Endocarditis infecciosa

Causas de Insuficiencia Cardíaca
IC
izquierda: hipertensión (presió
n
sanguínea elevada), valvulopatí
a aórtica mitral, coartación
aórtica
IC derecha: hipertensión
pulmonar (por ej: debida
a enfermedad pulmonar
obstructiva crónica), valvulopatía,
pulmonar o tricúspide.
Puede afectar ambos lados: cardiopatía isquémica (debido a
un suministro vascular insuficiente, usualmente como
resultado de coronariopatías); ésta puede ser crónica o
debida a un infarto agudo de miocardio (ataque al
corazón), arritmias crónicas (por ej: fibrilación
auricular), miocardiopatía de cualquier causa, fibrosis
cardíaca, anemia crónica severa, enfermedad de
la tiroides (hipertiroidismo e hipotiroidismo)

Insuficiencia cardíaca izquierda
Los trastornos producidos por la congestión a nivel
pulmonar se dividen en:
• Bronquiales:
- El exceso de moco produce tos.- Los vasos dilatados
producen hemoptisis
- El edema de la mucosa, produce asma cardíaca y disnea.
• Alveolares:
- El edema intersticial y alveolar producen retardo del
intercambio gaseoso, lo cual causa disnea y cianosis.
-Rigidez pulmonar y concomitante disnea refleja por
resistencia mecánica a la respiración.
-La disminución en el gasto cardíaco ocasiona un aumento en
la presión diastólica final del ventrículo izquierdo (PDFVI)
aumentando así la presión en la aurícula izquierda.

• Ello se transmite hacia atrás como congestión de los
vasos bronquiales que drenan en la aurícula izquierda
a través de las venas pulmonares causando edema de
la mucosa bronquial, obstrucción al paso del aire
(disnea) y aumento de la secreción de moco
bronquial, que causa ruptura de pequeños vasos,
extravasación de glóbulos
rojos y expectoración sangrienta (hemoptisis).
Adicionalmente, el aumento en la presión en el
territorio venocapilar pulmonar trae como
consecuencia el paso de líquido y células al espacio
alveolar empeorando la relación ventilación-perfusión.

Se
denomina hemoptisis
a la expulsión por la
boca de sangre
procedente del aparato
respiratorio a nivel
subglótico (del árbol
traqueobronquial).

• La hemoptisis incluye la expectoración de esputo
hemoptoico o de sangre fresca procedente
del aparato respiratorio, más concretamente de la
zona subglótica. Este signo puede ser causa de
gran temor en el paciente. Cualquier paciente que
presente una hemoptisis intensa debe someterse a
las pruebas diagnósticas apropiadas de manera
que se pueda encontrar una causa específica. Los
pacientes con esputos manchados de sangre
también deben ser estudiados, a menos que se
esté seguro de que esta clase de hemoptisis se
debe a un proceso benigno.

• Los episodios recurrentes de hemoptisis no se
deben atribuir de forma automática a un
diagnóstico establecido con anterioridad, tal
como las bronquiectasias o
la bronquitis crónica. Esta actitud puede hacer
que no se diagnostique una lesión grave, pero
potencialmente tratable.

• Cianosis es la coloración azulada de la piel, mucosas y
lechos ungueales, usualmente debida a la presencia de
concentraciones iguales o mayores a 5 g/dL
de hemoglobina sin oxígeno en los vasos sanguíneos cerca
de la superficie de la piel,2 o de pigmentos hemoglobínicos
anómalos (metahemoglobina o sulfohemoglobina) en los
hematíes o glóbulos rojos. Debido a que la cianosis
depende de la cantidad y no de un porcentaje de
hemoglobina desoxigenada, es mucho más fácil hallarla en
estados con aumento en el volumen de glóbulos rojos
(policitemia) que en aquellos casos con disminución en la
masa eritrocitaria (anemia). Puede ser difícil de detectar en
los pacientes con piel muy pigmentada.

Isquemia vascular en un pie
mostrando cianosis.

Insuficiencia Cardíaca Derecha
• La principal causa de insuficiencia cardíaca
derecha es la insuficiencia cardíaca izquierda. El
aumento en la presión del territorio venocapilar
pulmonar se traducirá, con el tiempo, en un
aumento de la presión en la aurícula y ventrículo
derecho causando falla ventricular derecha,
aumento de la PDFVD y de la presión venosa de
retorno sistémico y los signos de
edema, hepato y esplenomegalia,
congestión renal y gastrointestinal, etc.

• El ventrículo derecho puede fallar independiente de
trastornos en el lado izquierdo del corazón, como es el
caso de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
en la que un aumento en la resistencia de la
vasculatura pulmonar se desarrolla como consecuencia
de cambios en la arquitectura del pulmón. El aumento
de la resistencia vascular pulmonar causa una
sobrecarga en el ventrículo derecho que conlleva a un
aumento en la fuerza de bombeo del ventrículo y la
eventual falla cardíaca. Otras causas de fallo aislado
del corazón derecho son el tromboembolismo
pulmonar y la hipertensión pulmonar primaria.

Cuadro Clínico
• Los síntomas dependen grandemente del lado
del corazón que esté predominantemente
afectado. Semiológicamente se puede
clasificar la Insuficiencia Cardiaca (IC) como IC
izquierda o derecha (según la cámara
afectada). Esta clasificación es teórica, ya que
en la clínica los síntomas, por lo general, se
sobreponen.

Disnea
• En una IC Izquierda, el ventrículo izquierdo (VI) tiene dificultad para
expulsar la sangre, lo cual provoca un aumento depresión dentro del VI.
Dado que el lado izquierdo del corazón bombea sangre proveniente de
los pulmones, cualquier falla en el movimiento anterógrado de
la sangre desde el ventrículo izquierdo, se transmitirá «hacia atrás» y
provocará congestión pulmonar, y «hacia delante» provocando un
disminuido flujo sanguíneo a los tejidos. Como consecuencia aparecen
signos y síntomas predominantemente respiratorios, característicos de
este síndrome: la dificultad respiratoria siendo el síntoma más
frecuente de la IC, denominada disnea, en casos más severos aparece
aún en reposo.

• Es frecuente también la ortopnea, que
es una forma de disnea con el
reclinarse o acostarse, así como
la disnea paroxística nocturna que son
ataques nocturnos de dificultad
respiratoria y en casos severos un
cuadro de edema pulmonar agudo,
todo lo cual conlleva a una facilidad a
la fatiga. La pobre circulación de sangre
por el cuerpo causa mareos, confusión
y sudoración profusa con extremidades
frías en el reposo.

Edema
• El lado derecho del corazón bombea sangre que proviene de los
tejidos en dirección hacia los pulmones con el fin de
intercambiar dióxido de carbono (CO2) por oxígeno (O2). El aumento
de presión del lado derecho provoca dificultad en el retorno venoso y
congestión sanguínea en los tejidos periféricos. Ello causa edema de
miembros inferiores, que suele llegar a cubrir hasta el abdomen,
momento en que se denomina anasarca.
• La nicturia son frecuentes idas nocturnas al baño para orinar y ocurre
en la IC como resultado del aumento del flujo sanguíneo renal
cuando el paciente se acuesta para dormir.
• Durante el día, cuando los músculos esqueléticos están activos, el
bajo gasto cardíaco hace que la sangre se redirija de los riñones a la
musculatura del cuerpo. El riñón interpreta el desvío como una
reducción en el flujo sanguíneo, tal como ocurriría en la hipovolemia,
por lo que retiene sodio por acción delsistema renina angiotensina
aldosterona.

• De noche, cuando el paciente con
IC se acuesta a descansar, el bajo
gasto cardíaco no es usado por los
músculos, de manera que fluye al
riñón, por lo que aumentan las
idas al baño.
• En casos más severos, se
provoca hipertensión portal, con
los síntomas asociados a ella:
acumulo de líquido en
el abdomen (ascitis), aumento del
tamaño del
hígado (hepatomegalia), síntomas
gastrointestinales, etc. La IC-derecha
raramente aparece sola,
generalmente se asocia a una IC-izquierda
previa, que es la
principal causa de la falla del lado
derecho del corazón.

• Taquicardia. El aumento de la frecuencia
cardíaca aparece en la insuficiencia cardíaca
debido al aumento en la liberación
de catecolaminas, que son un mecanismo
compensatorio para mantener el gasto
cardíaco en presencia de una disminución en
la fracción de eyección de la sangre fuera del
corazón. Las catecolaminas aumentan tanto la
fuerza como la velocidad de cada contracción
del corazón.

• Estertores pulmonares
Otro signo clínico de una IC predominantemente
izquierda, son los estertores crepitantes en los
pulmones, productos de la acumulación de líquido
por el edema pulmonar, y sibilancias bronquiales.
Pueden haber evidencias de derrame pleural—
especialmente del lado derecho, debido a la
compresión de las venas pulmonares derechas por el
corazón hipertrófico—y cianosis por la mala
absorción de oxígeno por un pulmón inundado de
líquido extravasado.

• Hipertrofia cardíaca
• A medida que el corazón va fallando, depende en
mayor medida en el mecanismo de Frank-Starling,
es decir, las fibras musculares se dilatan
conllevando a una hipertrofia excéntrica. El
aumento del tamaño del corazón causa que el
choque de la punta del ventrículo izquierdo sobre
el tórax se desplace hacia abajo y hacia la
izquierda. Este cambio en el choque del ápice
cardíaco se detecta en el examen físico del sujeto.

• Soplos Cardíacos
Los pacientes con IC que conservan un ritmo Cardíaco
Sinusal tienden a desarrollar un "cuarto sonido" cardíaco
(S4), conocido como galope auricular. El S4 se produce en la
aurícula izquierda con la expulsión de la sangre durante la
Diastole hacia el ventrículo izquierdo.
También suele aparecer un tercer sonido (S), conocido
como «galope ventricular», el cual ocurre justo antes de la
diástole, lo cual probablemente sea el signo más fidedigno
encontrado durante el examen físico ante la presencia de
una insuficiencia cardíaca izquierda. La S3 aparece durante
el llenado rápido del ventrículo izquierdo. El mismo soplo
cardíaco puede hallarse en sujetos jóvenes y sanos, por lo
general atletas.

• Distensión venosa
• La IC derecha puede acompañarse de un
incremento en la presión venosa yugular y reflujo
hepatoyugular.
• Las venas del cuello expresan por extrapolación la
presión en la aurícula derecha, de manera que
cuando existe un fallo ventricular derecho que se
refleja en un aumento de la presión auricular
derecha y, por continuidad anterógrada, a las
venas del cuello, especialmente la vena yugular, la
cual aparece distendida con cada latido cardíaco
durante el examen físico.

• La elevada presión de llenado del corazón derecho
que causa la distención venosa suele verse
acompañada de edema de las extremidades
inferiores. Ambos fenómenos se deben al
incremento de la presión venosa y el edema aparece
cuando por motivo de la elevada presión el líquido
sale de los vasos sanguíneos y se colecta en los
tejidos, fundamentalmente—por efecto de
la gravedad—en los miembros inferiores.

Un hombre con
insuficiencia
cardíaca y
marcada
distensión
venosa yugular.
Vena yugular
externa marcada
por una flecha.

Resumen
• La insuficiencia cardíaca, también conocida como
insuficiencia cardíaca congestiva, es un síndrome o un
conjunto de síntomas derivados de la incapacidad
del corazón para bombear la suficiente sangre que el
cuerpo humano necesita.
• La insuficiencia cardíaca congestiva normalmente se
desarrolla lentamente después de una lesión en el
corazón. Como puede ser un ataque cardíaco, tensión
arterial alta no tratada durante muchos años o una
válvula coronaria dañada.

Enfermedad Cardíaca
Hipertensiva
Representación de un infarto de la pared posterior del corazón.

Principales causas
• Factores hereditarios.
• Factores secundarios como tabaquismo,
alcoholismo, drogadicción entre otras
adicciones, así como obesidad, hipertensión,
etc.

Generalidades fisiopatológicas.
• Aunque muchas enfermedades pueden
afectar al corazón y a los vasos sanguíneos,
la disfuncion cardiovascular deriva de
algunos de los seis mecanismos principales,
la mayoria de los cuales se asocian a una
manifestaciones estructurales detectables:

Fracasos de la bomba
• En las conciciones mas
habituales, la contraccion del
musculo cardiaco es debil, y
las cavidades no pueden
vaciarse correctamente. En
algunos circustancias el
musculo tampoco consigue
relajarse lo suficiente para
permitir el llevado ventricular.

Obstrucción del flujo
• Las lesiones pueden entropecer la circulacion de la sangre a
traves de un vaso.
• POR EJEMPLO: UNA PLACA ATEROESCLEROTICA) u
obstraculizar la apertura de una valvula, o si no provocar u
incremento de la presion en las cavidades ventriculares, POR
EJEMPLO UNS ESTENOSI DE LA VALVULA AORTICA UNA
HIPERTENSION SISTEMATICA O UNA COARTACION DE LA
AORTA. En el aso de una oclusion valvular el aumento de la
presion sobrecarga de volumen las cavidad que bombea en
contra de ese estrechamiento.

Flujo retrogado
• En esta situacion, almenos una
parte del caudal correspondiente
a cada contraccion circula hacia
atrás, lo que añade una
sobrecarga de volumen a las
cavidades correspondientes, PR
EJEMPLO EL VENTRICULO
IZQUIERO EN LA INSUFICIENCIA
AORTICA; LA AURICULAR Y EL
VENTRICULO IZQUIERDOS EN LA
INSUFICIENCIA MITRAL).

Cortocircuito de flujo
• La sangre puede desviarse de una parte del corazon a otra ,
POR EJEMPLO EL VENTRICULO IZQUIERDO HACIA EL
DERECHO, atrevez de defectos de origen congenito o
adquirido ( seria el caso de un infarto de miocardio). La
comunicación del flujo tambien puede producirse entre los
vasos sanguineos, como en la persistencia del conducto
arterioroso.

Trastornos de la conducción
cardiaca
• Los defectos de la conducción o las arritmias debidas
a una descoordinación en la generacion de los
impulsos, POR EJEMPLO DEL VENTRICULO
IZQUIERDO HACIA EL DERECCHO, atravez de defectos
de origen congenito o adquirido ( seria el caso de un
infarto en el miocardio). La comunicación del flujo
tambien puede producirse entre los vasos
sanguineos, como en la persistencia del conducto
arterioso.

• Los defectos de la conduccion, o las arritmias
debidas a una descoordinacion en la
generacion de los impulsos POR EJEMPLO LA
FIBRILACION AURICULAR O VENTICULAR, DAN
LUGAR A UNAS CONTRACCIONES DESIGUALES
DE LAS PAREDES MUSCULARES QUE NO SON
EFICIENTES.

Rotadora del corazón o de un vaso grande.
• En semejantes circunstancias, POR EJEMPLO
UNA HERIDA DE BALA ATRAVIESE LA AORTA
TORACCICA, se produce una enorme
hemorragia hacia las cavidades corporales o
hacia el exterior.

• La mayor parte de las enfermedades
cardiovasculares se deben a una compleja
interaccion entre los factores geneticos y los
ambientales, que perturba las redes de genes y vias
de señalizacion encargadas de controlar la
morfongenia, la supervivencia de los miocitos y su
respuesta a las lesiones, la reaccion frente a las
sobrecargas biomecanicas, la contractilidad o la
conduccion electrica.

• POR EJEMPLO LA PATOGENIA DE MUCHAS
MALFORMACIONES CONGENITAS DEL CORAZZON
ENTRAÑA UNA ANOMALIA GENETICA
SUBADYACENTE CYA EXPRESION QUEDA
MODIFICADA POR ALGUN ASPECTO AMBIENTAL O
MATERNO.

• Es mas, los genes que rigen el desarrollo del
corazón tambien pueden regular surespuesta
al envejecimiento a las diveras clases de
lesion y de esfuerzo que recaiga sobre el.
ciertos tipos de cardiopatias aparecen a una
edad aduta tienen una bae de predominio
genetico de los mismos genes ( o de otros que
influya sobre las mismas vias).

• Estos descubrimientos de la genetica
estan facilitando nuevos conocimientos
sobre las causas moleculares de dichos
procesos y parece muy probable que
cada vez se incorporen de manera mas
abierta a su diagnostico y su clasificacion.

• La expresion cardiopatia congenita es
un termino en general utilizado para
describir alteraciones del corazon de
los grandes vasos que estan
presentes desde la edad del
nacimiento.

• La mayoria de estos trastornos se
relacionan con algun problema en la
embriogenia durante las semanas 3 a
8 de la gestación, cuando se forman
las principales estructuras
cardiovasculares y empiezan a
funcionar.

• Las anomalias mas graves son incompatibles
con la supervivencia intrauterina, en general
las malformaciones cardiacas congenitas que
puedes compaginarse cn la maduracion
embrionariay el parto afecta a una cavidad
especifica o una region aislada del corazo,
mientras que el desarrollo del resto del
organo es relativamente normal.

• Entre sus ejemplos figuran los recien
nacidos con un defecto de la
tabicacion 8CIA) o una comunicacion
intraentricular (CIV9, las lesiones
valvulares por una estenosis o con
unas arterias coronarias anormales.

• Algunas clases de cardipatias ocacionan
manifestaciones clinicas importantes
poco despues del parto, que a menudo
resultan inducidas por el cambio desde
los patrones de circulacion fetales a los
posnatales ( que cuentan con los
pulmones para la oxigenacion en vez de
la placenta, como sucede durante en la
vida intrauterina).

• Mas o menos la mitad de las
malformaciones cardiovasculares
congenitas se diagnostican en el
primer año de vida, pero algunas
formas leves no tienen porque
manifestarse hasta la edad adulta.

Incidencia.
• Con una incidencia aproximada del 1% (las
estimaciones oscilan de 4 a 50 por cada 1000
nacidos vivos), las malformaciones
cardiovasculares congenitas figuran entre las
malformaciones mas extendidas y constituyen
el tipo de cardiopatia mas frecuente entre los
niños. Estas cifras son speriores en los
prematuros y en os mortinatos. Doce trastorns
explican en torno el 85% de los casos.

Frecuencia de las malformaciones
cardiacas congénitas.i

Etiología y patogenia
• Las principales causas conocidas de las cardiopatias
congenitas consisten en alteraciones geneticas
esporadicas, que pueden adoptar la forma de
mutaciones monogenicas, pequeñas de lesiones
cromosomicas e incorporaciones o eliminaciones de
cromosomas íntegros ( trisomias y monosomias). En
el caso de las mutaciones monogenias, los genes
afectados codifican proteinas pertenecientes a
diversas clases funcionales diferentes.

Ejemplos de causas genéticas de
una cardiopatía congénita:

Características clínicas
• Las diversas anomalias estructurales que constituyen las
cardiopatia se incluyen primordialmente dentro de tres
categorias pricipales:
• Malformaciones que originan un corocircuito de izquierda a
derecha.
• Malformaciones que orignan un cortocircuito de derecha a
izquierda
• Malformaciones que originan obstruccion.

• Un cortocircuito es una comunicación anomala
entre las cavidades o entr los vasos sanguineos.
Los conductos anomalos dejan pasar el flujo de la
sangre a favor de los gradiete de presion desde el
lado izquierdo (general) de la circulacion hacia el
derecho (pulmonar) viceversa. Cuando la sangre
procede del lado derecho de la circulacion pasa
directamente hacia el izquierdo (cortocircuito de
derecha a izquierda), aparece una hipoxemia con
cianosis (un tono azulado odcuro en la piel
mucosas) debido a la mezcla de sangre venosa po
oxigenada con sangre arterial sistematica (de ahí
su nombre CARDIOPATIA CONGENITA CIANOTICA).

• Las causas congenitas mas importantes
de los cortocircuitos de derecha a
izquierda son la tetralogia de fallot, la
transposicion de los grandes vasos, la
persistencia del tronco arterioso, la
atresia triscupidea y la conexión venosa
pulmonar anomala total.

• Es mas, en estos cortocircuitos de
derecha a izquierda, los embolos
formados en las venas perifericas oueden
eludir los pulmones y llegar
ddirectamente a la circulacion general
(embolia paradojica); dos posibles
consecuencias son los inafartos y los
absecos cererales.

• La cianosis intensa y prolongada
tambien provoca acropaquias en
la punta de los dedos ( la llamada
tambien osteortropatia
hipertrofica) y policitemia.

• Por el contrario, los corticircuitos de
izquierda a derecha ( como la cia, LA civ Y LA
PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIORO)
aumenta el caudal sanguineo pulmonar y en
un primer mmento no esta asociados a
cianosis. Sin embargo, incrementan tant el
volumen como la presion del flujo en una
circulacion como la pumonar, que en
cndiciones normales es de baja presion y
resistencia, lo que puede dar lugar a una
hipertofia ventricular derecha con
ateroesclerosis de los vasos pulmonares.

• Las arterias musculares del pulmon (cuyo
diametro no alcanza 1mm) empieza a
responder frente al ascenso de la presion
y del flujo mediante unas presiones
pulmonares distales relativamente
normales en los capilares y las venas, y
evita el edema del pulmon .

• Sin embargo, la vasoconstruccion arterial
pulmonar prolongada estimula la
prliferacion de lesiones obstructivas
irreversibles en la intima, analogas a los
cambios arteriolares observados en la
hipertension sistematica.
• Con el tiempo, la resistencia vascular
pulmonar se acerca a asus valores en la
circulacion general, lo que produce un
nuevo cortocircuito de derecha a izquierda
que introduce sangre sangre sesoxigenada
en esta ultima (cardipatia congenita
cianotica tardia o sindrome e Eisenmenger).

• Una vez desarrollada una
hipertension congenita
pulmonar irreversible, los
defectos estructrales de la
cardiopatia congenita se
consideran irreparables.

• Alguna cardiopatias congenitas, por ejemlo la
coartacion de la aorta y la estenosis de la
valvula aortica o de la pulmonar,generan una
estrechez anormal de las cavidades, las vlvas o
los vasos anguineos y, por consiguiente,
reciben el nombre de cardiopatia congenita
obstructiva. Un cierre completo se denomina
atresia.

• En ciertos trastornos, por
ejemplo la tetralogia de Fallot, e
observa una obstruccion
(estenosis valvular pulmonar)
mas un cortocircuito (de
derecha a izquierda a travez de
una CIV).

• La alteracion de la hemodinamica en las
cardiopatias cpngenitas suele ocacionar
una dilatacion o una hipertofia del
corazon (o ambas). No abstante, varios
defectos propician una disminucion del
volumen y de la masa muscular en una
caidad cardiaca; esto se llama
hipoplasia si sucede antes del
nacimiento y atrofia si su rigen fue
posnatal

• La cardiopatía isquémica es una designación genérica para un
conjunto de trastornos íntimamente relacionados, en donde hay
un desequilibrio entre el suministro de oxígeno y sustratos con la
demanda cardíaca. La isquemia es debida a una obstrucción del
riego arterial al músculo cardíaco y causa, además de hipoxemia,
un déficit de sustratos necesarios para la producción de ATP y un
acúmulo anormal de productos de desecho del metabolismo
celular.
• El estrechamiento de las arterias coronarias que irrigan el
corazón ocurre fundamentalmente por la proliferación de músculo
liso y el depósito irreversible de lípidos, especialmente ésteres y
cristales de colesterol. La lesión principal sobre el interior de los
vasos sanguíneos del corazón se denomina placa de ateroma,
rodeada por una capa de fibrosis.

Isquemia
• Se denomina isquemia, al estrés celular causado
por la disminución transitoria o permanente del
riego sanguíneo y consecuente disminución del
aporte de oxígeno (hipoxia), de nutrientes y la
eliminación de productos del metabolismo de un
tejido biológico. Este sufrimiento celular puede ser
suficientemente intenso como para causar la
muerte celular y del tejido al que pertenece
(necrosis). Una de las funciones principales de la
sangre es hacer que el oxígeno tomado por
los pulmones y nutrientes circulen por el
organismo y lleguen a todos los tejidos del cuerpo.

Hipoxemia
• La hipoxemia es una disminución anormal de
la presión sanguinea de oxígeno
en sangre arterial por debajo de 80 mmHg. No
debe confundirse con hipoxia, una disminución de
la difusión de oxígeno en los tejidos y en la célula.
La hipoxia es un estado en el cual el cuerpo completo
(hipoxia generalizada), o una región del cuerpo
(hipoxia de piel loca), se ve privado del suministro
adecuado de oxígeno.

Cuadro clínico de Cardiopatia Isquemica.
• Estas se pueden agrupar en cuatro grandes grupos o
categorías, las cuales son:
• Angina de pecho: en donde la obstrucción del riego arterial
no es lo suficientemente persistente como para causar
muerte del tejido muscular cardíaco; hay tres tipos que son la
angina estable, la de prinzmetal y la inestable.
• Infarto del miocardio: en este caso la obstrución del riego
arterial es lo suficientemente duradera o persistente como
para causar necrosis tisular isquémica del miocardio.

• Cardiopatía isquémica crónica: son pacientes que
generalmente han sufrido uno o más ataques cardíacos y han
sobrevivido a ellos, pero continúan teniendo problemas
cardíacos debido a que la parte del miocardio que no se
infartó, se hipertrofia para suplir las necesidades del
organismo y esto a su vez causa un aumento en la demanda
cardíaca debido al aumento de tamaño y de los
componentes estructurales de las células cardíacas
(hipertrofia), trayendo más problemas porque no se podrá
suplir adecuadamente al corazón debido a la obstrucción
coronaria. Estos pacientes constituyen el 50 % de los que
reciben trasplantes cardíacos (Robbins y Cotran Patología
Estructural y Funcional 7. edición, Kumar, Abbas y Fausto.)
• Muerte súbita cardíaca: Es el paro cardíaco en el cual se
presentaron síntomas en una hora antes de la muerte, o no
se presentaron nunca. Causas: aterosclerosis coronaria,
estenosis aórtica, hipertensión sistémica, comúnmente
arrítmias letales (asistólicas y fibrilación ventricular)
y Síndrome de Romano-Ward.

• Es un estrechamiento de los pequeños vasos sanguíneos
que suministran sangre y oxígeno al corazón. Esta
enfermedad también se denomina arteriopatía
coronaria.

Causas
• La cardiopatía coronaria constituye la causa principal de muerte de
hombres y mujeres en los Estados Unidos.
• La cardiopatía es causada por la acumulación de placa en las
arterias que van al corazón, lo cual también se puede
denominar arterioesclerosis.
• El material graso y otras sustancias forman una acumulación de
placa en las paredes de las arterias coronarias. Dichas arterias
llevan sangre y oxígeno al corazón.
• Esta acumulación provoca que las arterias se estrechen.
• Como resultado, el flujo de sangre al corazón puede disminuir o
detenerse.

Síntomas
• Los síntomas pueden ser muy notorios, pero algunas
veces uno puede tener la enfermedad y no presentar
ningún síntoma. Esto es particularmente así en las
etapas iniciales de la cardiopatía.
• El dolor o molestia en el pecho (angina) es el síntoma
más común y se siente cuando el corazón no está
recibiendo suficiente sangre u oxígeno. La gravedad del
dolor varía de una persona a otra.
• Se puede sentir como pesadez o como si alguien le
estuviera comprimiendo el corazón. Se siente debajo del
esternón, pero igualmente en el cuello, los brazos, el
estómago y la parte superior de la espalda.

• Este dolor generalmente se presenta con actividad o emoción y
desaparece con el reposo o con un medicamento llamado
nitroglicerina.
• Otros síntomas abarcan dificultad para respirar y fatiga con
actividad (esfuerzo).
• Las mujeres, los ancianos y los diabéticos son más propensos a
tener síntomas distintos del dolor torácico, como:
• Fatiga
• Dificultad para respirar
• Debilidad

Pruebas y Exámenes
• El médico o el personal de enfermería lo examinarán. El médico a menudo
ordenará más de un examen antes de hacer un diagnóstico.
• Algunos de los exámenes son:
• Angiografía coronaria, un procedimiento no agresivo diseñado para
evaluar las arterias del corazón por medio de rayos X
• Prueba de esfuerzo con ecocardiografía
• Electrocardiografía (ECG)
• Tomografía computarizada por haz de electrones (TCHE) para buscar calcio
en el revestimiento de las arterias: cuanto más calcio haya, más alta será
la probabilidad de padecer cardiopatía coronaria
• Prueba de esfuerzo con ejercicio
• Tomografía computarizada del corazón
• Prueba de esfuerzo nuclear

Tratamiento
• Le pueden solicitar que tome uno o más
medicamentos para tratar la presión arterial,
la diabetes o los niveles de colesterol altos.
Siga las instrucciones del médico
cuidadosamente para ayudar a prevenir el
empeoramiento de la arteriopatía coronaria.

MIOCARDIOPATIAS
Miocardiopatías implica una
disfunción cardiaca importante

Miocardiopatias
Aunque la disfunción miocárdica puede ser
secundaria a patología isquémica, vascular,
hipertensiva, o a otras cardiopatías, el termino
miocardiopatías implica una disfunción cardiaca
importante. Las causas de miocarditis incluye:
• Trastornos inflamatorios.
• Trastornos inmunológicos y metabólicos
sistémicos.
• Anomalías genéticas en las células musculares
cardiacas.

Miocarditis Dilatada
• Se caracteriza por una hipertrofia
gradual de las cuatro cavidades y por la
dilatación de la misma; la
miocardiopatías dilatada (MCD) puede
producirse en cualquier edad como la
CC lenta pero progresiva.

MIOCARDITIS
• Defectos Genéticos: la miocardiopatía dilatadas tiene una incidencia
familiar en el 25 al 35% de casos; la herencia; son menos frecuentes
autosómica dominante es la mas frecuente a herencia autosómica
recesiva, ligada al sexo o mitocondria. Las anomalías genéticas
conocidas afectan principalmente a las proteínas de citoesqueletocomo
las distrofia en las miocardiopatías ligadas al sexo ( distrofia muscular
de Duchenne y Beck) Estos defectos producen clásicamente un MCD al
inicio de la infancia.
• Toxicidad por Alcohol: La MCD se atribuye a la toxicidad directa por
alcohol por uno de sus metabolitos( especialmente, el aldehído en el
miocardio. No existe rasgos morfológicos que distingan la lesión
miocárdica inducida por alcohol de MCD idiopática o de la deficiencia
crónica de tiamina.

Miocardiopatías peripato: es la MCD descubierta en los
meses previos o posteriores al parto. Aunque no se
conoce el mecanismo, la asociación con el embarazo
sugiere como posibles etiologías la hipertensión crónica,
la sobrecarga de volumen.
• Miocarditis pos viral: miocarditis puede progresar a
MCD.
Morfología
• Se observa los siguiente cambios macroscópicos:
• El corazón tiene grasa. Es característica la
cardiomegalia (900g), aunque puede ser que el
engrosamiento de la pared no se refleje el grado de
hipertrofia, debido a la dilatación.
• La mala función contráctil y la estasis pueden favorecer
los trombos murales.
• Las válvulas y las coronarias suelen se normales.
• Los cambios microscópicos en la

• Miocardiopatía hipertrófica (MCH)
• también se ha denominado estenosis subaortica hipertrófica
idiopática y miocardiopatías hipertrofia obstructiva .
• La MCH se caracteriza por corazones pesados, musculares,
hipertractiles y poco distensibles, con una mala relajación
diastólica.
• Alrededor del 50% son de herencia autosómica dominante la
enfermedad sintomática se presenta. Generalmente, en
adultos jóvenes con disnea, ángor, casi-sincope e ICC. PERO
TAMBIEN PUEDE SER ASINTOMATICA.
• Morfología
• No existen diferencias distinguibles entre los casos familiares y
los esporádicos de MCH; todos muestran una cardiomegalia
mar

Miocarditis
• La miocarditis se caracteriza por la inflamacion del miocardio,
como principal característica.
• Clínicamente puede ser asintomático hasta el inicio brusco de
Arritmias, ICC o incluso la muerte la mayoría de los px. Se
recuperan rápidamente.
• Mas frecuente de origen viral
• La afección cardiaca puede ser una infección directa o una
reacción inmunológica a un antígeno miocárdico, desencadenada
por un agente infeccioso.
• Algunos casos raros son secundarios a bacteriemia, por ejemplo
estafilococo, tuberculosis.

• La miocarditis se producen en un tercio de px con
enfermedad de Lyme.
• Tripanosoma cruz y.
• Miocarditis no infecciosa puede tener un
mediador inmune. Por ejemplo, fiebre reumática,
lupus eritematosos sistémico LES, o alergias a
farmacos.
• En algunos casos es desconocida.
• Morfología.
• Las manifestaciones macroscópicas son un
corazón con grasa, dilatadas las cuatro cavidades y
hemorragias

Enfermedades del Pericardio
• La enfermedad pericárdica es típicamente secundaria a
enfermedades de las estructuras
Adyacentes o es parte de un trastorno sistémico, rara vez en
primaria.

LOS DERRAMES DEL PERICARDIO Y
HEMOPERICARDIO.
• Los derrames del pericardio y hemopericardio.
• El saco pericárdico normal contienen entre 30 y 50 ml de
un liquido seroso no inflamatorio. La acumulación lenta
de liquidos puede ser bien tolerada, dando ugar a
coleciones mayores de 500 ml; La rápida acumulación de
liquidos puede producir un tapon fatal con solo 200ml.
• Los derrames serosos son la forma mas frecuente; la
serosa es lisa y brillante. El liquido se acumula
lentamente y, por lo tanto, se tolera bien hasta que
grandes volúmenes comprometen el llenado diastólico.
Las causas mas frecuentes son ICC y la hiperproteinemia.

• Los derrames serohematicos suelen ser consecuencia de
traumatismos torácicos cerrados y rara vez tienen significación
clínica.
• Los acumulos quilosos se deben a la obstrucción linfática, y rara
vez son significativos.
• El hemopericardio se refiere a la acumulación de sangre pura en
el pericardio, a menudo con coágulos, sin un componente
inflamatoria acompañante. Suele deberse a una perforación
traumatica, rotura miocárdica tras un IM transmural, rotura de la
aorta intrapericardica o una hemorragia por un absceso o por la
metástasis de un tumor. La sangre llena el saco, y con tan solo
200 a 300 ml puede producir taponamiento.

Pericarditis
Pericarditis
Las La pericarditis suelen ser secundaria a trastornos que afectan al
corazón o a estructuras mediastinicas adyacente o con menos
frecuencia, anomalías sistémicas. La perocarditis aguda es con
mas frecuencia de etiología viral. Las reacciones cronicas
tambien se producen y pueden llevar a lesiones con adherencia
al curar.
Pericaditis Aguda
• Pericarditis serosa. Se acumulan lentamente de 50 a 200 ml de
exudado, aunque la etiologia con frecuencia es desconocida, se
produce principalmente por causa no bacteriana. El liquido se
reabsorbe si la enfermedad de base remire.

• Pericarditis fibrinosa y serofibrinosa. Es la forma clínica
mas frecuente, se observa con los IM y se asocia con un
ruido de roce pericardio, también puede deberse a
cualquiera de las etiologías de la pericarditis serosa. Los
exudados se resuelven completamente o se pueden
organizar, dejando unas adherencias delicadas y en forma
de cuerdas pericarditis adherentes) o un engrosamiento en
forma de placas, ambas generalmente sin consecuencias.
• Pericarditis purulenta. Esta forma suele significar una
infección por bacterias, parásitos u hongos que llega al
pericardio directa, por diseminación hematogena o
linfática. Esta compuesta por 400 a 500 ml de pus, con
superficies serosa y eritematosa. Cursa con fiebre alta,
escalofríos y un roce pericardico. a granulares

• Pericarditis hemorrágica. Es sangre
mezclado con un derrame fibrinoso o
supurativo. Se produce tras la cirugía
cardiaca, o se asocia con tuberculosis o
con neoplasia malignas. Suele
organizarse con o sin calcificación.
• Pericarditis caseosa. Se debe a
tuberculosis o con menor frecuencia a
una infección micotica.

Pericarditis crónica o curada
• La curación de las lesiones agudas
puede llevar a la resolución o a la
fibrosis pericardica, que oscila desde
una placa gruesa, y no adhesiva hasta
unas adherencias finas y delicadas o
adherencia masiva.

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