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GRUPO 5
GENY CARLA GUZMÁN
GÉNESIS MARIBEL BUENO
DASMIL SANTANA
RUHT ESTHER ADAMES
FLORALBA ABREU
JONATHAN RAMOS
GLUCOSA
GLUCOSA
• Es un azùcar simple formado por seis átomos de carbono.
70-1105 mg dl
CURVA DE TOLERANCIA A LA
GLUCOSA
30, 60,
90 y 120
minutos
75 mg
en 250
ml agua
<115 mg dl
<140 mg dl
Ningún valor supera 200 mg dl
HEMOGLOBINA GLICOSILDA
• La concentración de la HbA es proporcional a la concentración plasmática media de
glucosa durante este período de tiempo (6-12 semanas previas).
4-6.5 %
Aumentada
• Ins renal
• Anemia carencial
• Esplenectomía
• Alcohol
• Hipertrigliceridemia
Disminuida
• Embarazo
• Vitaminas C y E en exceso
FRUCTOSAMINA
• Determina la concentración de las proteínas sericas no lábiles.
• 2 y 3 semanas antes.
2,4-3,4 mmol L
Hiperglucemia
• Activación adrenérgica
• PC,S,SK,Q,ACV,IAM,E,E,HD.
Hiperglucemia
fisiológica Hiperglucemia de
estrés
Intolerancia a la
glucosa
• GB
• 100 Y 125mg/dl
• 140-199mg/dl (2h)
• DM.
• Valores repetidos de G, en ayunas 126mg/dl
• Sintomatología de D. mas una G aleatoria
200mg/dl
G. a los 120min a 200mg/dl
• Diabetes gestacional
Diabetes mellitus
Los criterios para el diagnóstico
• En 2,en la prueba de sobrecarga oral con 100g de glucosa.
• basal 105mg/dl ;60 min,190mg/dl;120 min,165 mg/dl;180 min,,145mg/dl
Hiperglucemia secundaria a endocrinopatías
Hiperglucemia iatrogena
Hiperglucemia por intoxicación aguda
Hiperglucemia seundaria a pancreatitis aguda
Avt,encefalopatia de wernicke,ataxia de friedreich
Tumores de ganglios basales
Hipoglucemia
• -50 mg/dl
• Clasificación
1)De ayuno
2)Posprandrial
o reactiva
Hipoglucemia en el paciente diabético
Desequilibrio insulina
Sulfonilureas
72h
Hipoglucemia reactiva
Defectos enzimáticos en el
metabolismo de aminoácidos
G,IG,SL.
Hiperinsulinismo
alimentario en px,con
abs,rapida
Hipoglucemia reactiva
idiopática
Hipoglucemia de ayuno o
postabsortiva
• Con hiperinsulinismo:
• Insulinoma o tumor de células B
pancreáticas (MEN1)
• Hipoglucemia autoinmune
• Hipoglucemia neonatal
• (hipertrofia insular compensadora E.)
Gastrectomía
Gastroyeyunostomia
Vagotomía
Piloroplastia
PERFIL HEPÁTICO
EL HÍGADO
PRUEBAS HEPÁTICAS
ALT o GPT
AST o GOT
Enzimas de
citólisis
FA
GGT
Enzimas de
colestasis
bilirrubina
B
Patrones De Alteración De Las
Pruebas Hepáticas
• Elevación de ALT y ASTPatrón de
citólisis
• Elevación de bilirrubina o FA y
GGT
Patrón de
colestasis
BILIRRUBINA
Bilirrubina total
• - 1 mg/dl
Bilirrubina directa
• - 0,4 mg/dl
HIPERBILIRRUBINEMIA
FISIOLÓGICA
• RN (primera semana)
• A grandes alturas
• Ayunos prolongados
PATOLÓGICA
• Procesos hemolíticos (hemólisis autoinmune,
paludismo, etc)
• Alteración en la conjugación (Sin. de Crigler-
Najjar y Enfermedad de Gilbert)
• Lesión hepatocelular (hepatitis aguda, cirrosis
hepática, tumores, etc.)
• Colestasis intrahepática obstructiva (colestasis
biliar,, etc)
HIPOBILIRRUBINEMIA
Aminotransferasa
7-40 U/L
Transaminasa Glutámico Oxalacética
(GOT)
GPT
(glutámico-pirúvica)
5-43
hGGGT
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Colestasis
T.
Ci. ALc12/55
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Fatiga, debilidad
Naúasea, vómito
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Normal: menos de 150 mg/dl
Limítrofe alto: 150 a 199 mg/dl
Alto 200 a 499 mg/dl
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Hipertrigliceridemia
Primarias Secundarias
Hipertrigliceridemias
primarias
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Deficiencia familiar de lipoproteína lipasa o de su cofactor
apoproteína CII
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Hiperlipidemias mixtas primarias
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Colesterol
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70 a 130 mg/dL
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Hipercolesterolemia
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Embarazo y puerperio
Período posprandial
Edad avanzada – Sexo – Estación
invernal
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Hipocolesterolemia
Primarias Secundarias
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Deficit de 𝜶-lipoproteína (Enf. De
Tangier)
Insuficiencia heática
Hipertiroidismo
Algunas anemias: perniciosa, hemolítica, hipocromica, tec.
Mal nutrición
Malabsorción con esteatorrea
Infecciones agudas graves
Infecciones crónicas
Insuficiencia renal crónica terminal
Enfermedad de Addison
Obstrucción intestinal
Tratamientos prolongados con corticoides
Función renal
Urea plasmática
20-40 mg/dl
Superior a los
200mg /dl
Niveles altos
Hipovolemia absoluta
perdida gastrointestinal
Perdida renal , perdida cutánea
Hipovolemia relativa
Fallo cardiaco, sx hepatorrenal,
hipoxia, AINE, IECA
Eliminación renal deficiente
a. Origen prerrenal
aumento de la urea por disminución
de la perfusión sin lesión en el
parénquima
Origen parenquimatoso
Lesión orgánica renal
Isquemia , glomerulopatia
Origen porrenal
Disminución del infiltrado glomerular
por obstrucción ya sea extrínseca o
intrínseca
Extra renal
Aumento de producción de urea
Dieta hiperproteica
Hemorragia digestiva
Fármacos
Niveles bajos
 Ingesta elevada de bebida o adm abundante de fluido IV
 Hepatopatías graves
 Embarazo
 Tx con cefalosporina
Creatinina plasmática
eliminado en su totalidad por el
riñón
Su concentración guarda relación
con el filtrado glomerular
Valores menos dependiente de dieta
No modificación con ejercicio ni
con la variación del metabolismo
Indicador de la función renal
Valore normales
Mujeres 0.4-1.3 mg./dL.;
hombres: 0.5-1.2 mg./dL
Creatinina elevada
 Insuficiencia renal prerrenal
 Insuficiencia renal parenquimatoso
 Traumatismo masivo
 enf,. Musculares degenerativa
Creatinina baja
• En. Debilitante o estadio terminal de
enfermedad muscular degenerativa
• Anciano
Disminución
de la masa
muscular
• Enf. Hepática grave
Producción
disminuida
Acido úrico
Valor normal
2-7mg/dl
Hiperuricemia
 Aumento de la síntesis de acido úrico
 Defecto de excreción renal
a. Alteraciones enzimáticas
b. Aumento del catabolismo
de acido nucleico
Sx. Mielo proliferativo crónica
, mieloma múltiple, anemia
hemoglobina, perniciosa
a. Insuficiencia renal por
déficit de filtración
glomerular
b. Inhibición farmacológica
consumo excesivo de
alcohol
c. Hipotiroidismo
Hipo uricemia
 hemodilución
 Producción disminuida
 Eliminación renal aumentada
 Aumento del filtrado glomerular
 Trastornos tubular

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Perfil bioquimico

Hinweis der Redaktion

  1. Tiene escaso interés clínico y puede observarse en las anemias aplasicas o ferropénicas intensas