Cancer de testiculo

1. C Á N C E R D E T E S T Í C U L O
DR. GAMALIEL VELASQUEZ
MEDICINA INTERNA

2. O B J E T I V O S
 ANATOMIA DEL TESTICULO
 DESCRIBIR LOS PRINCIPALES TIPOS DE TUMORES DE TESTICULO
 DESCRIBIR LOS PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO
 TRATAMIENTO SEGÚN ESTADIO QUE SE ENCUENTRE LA ENFERMEDAD
 PRONOSTICO.

4. C A D E T E S T Í C U L O
 Los tumores de testículos son raros, representa el 1-2% de canceres en los hombres.
 Es el mas común en hombres dentro de las edades de 15 a 40 años
 Es un tipo de cáncer que en su mayoría tiene buen pronostico
 Menos del 5% tiene una localización extragonadal.
EPIDEMIOLOGY OF TESTICULAR CANCER. RUSTOM P. MANECKSHA AND JOHN M. FITZPATRICK. JOURNAL COMPILATION © 2009 BJU INTERNATIONAL | 104, 1329–1333

5. E P I D E M I O L O G I A
 En los países escandinavos existe 15 casos nuevos por 100,000 hombres por año
 En Estados Unidos representa 5.4 casos nuevos por 100,000 por año
 En África representa el 1.3 casos nuevos por 100,000 por año
 Mas frecuente en el testículo derecho
 El tumor de células germinales (TCG) representa el 95%
CLINICAL EPIDEMIOLOGY OF TESTICULAR GERM CELL TUMORS. K.P DIECKMAN, U. PICHLMEIR. WORLD J UROL (2004) 22: 2–14

6. F A C T O R E S D E R I E S G O
 Criptorquidea
 Los mecanismos por lo cuales se cree que esta aumente el riesgo de Ca testicular son la teoría de in-utero y de la
teoría de posición.
 Tumor germinal contralateral.
 Historia familiar de TCG
 Disgenesias gonadales.
CLINICAL EPIDEMIOLOGY OF TESTICULAR GERM CELL TUMORS. K.P DIECKMAN, U. PICHLMEIR. WORLD J UROL (2004) 22: 2–14

7. F A C T O R E S D E R I E S G O
 El estudio se realizó en 5 regiones alemanas. Se realizaron entrevistas con 269 pacientes masculinos
elegibles con un diagnóstico histológicamente verificado y 797 controles. Se obtuvo información sobre
antecedentes médicos y familiares en entrevistas personales.
 Los resultados del estudio no apoyan la hipótesis de que el trauma testicular sea un importante factor
de riesgo para los cáncer.

8. P A T O G E N I A
 Mal descenso del testículo aumento de 2 a 4 veces la causa de Ca tesicular.
 Teoria de In-utero: elevadas concentraciones de estrógenos y consumo de tabaco en el embarazo.
 La exposición a pesticidas

9. B I O L O G Í A D E L T U M O R
 MODELOS PROPUESTOS EN LA GENESIS DE TCG
 Sobreexpresión de la ciclina D2, primer evento en la tumorigenesis.
 Pérdida de la regulación de las células germinales totipotenciales y del desarrollo embrionario y la
expresión génica.
 Incremento en el número de copias de 12 p
 Incremento de cromosomas triploides y tetraploides
 Sobreexpresión del p53

10. C L A S I F I C A C I O N
TESTICULAR GERM CELL TUMORS: PATOGENESIS, DIAGNOSIS AND TREATMEN. REVIEVS. WINTER C. ALBERS P. NATURE
REVIEWS ENDOCRINOLOGY 7, 43-53 (JANUARY 2011)

11. CUADRO CLÍNICO
• Aumento de volumen 70%
• Dolor 18 a 46%
• Ginecomastia 10%
• Infertilidad 5%
• Dolor en región lumbar 10%
WALSH: CAMPBELL´S UROLOGY, 8TH ED. 2002 PP2877-2885

12. CUADRO CLÍNICO
• SINTOMAS QUE SUGIEREN METASTASIS
• Adenopatías en cuello
• Disnea, tos, hemoptisis
• Anorexia, náuseas, vómito, sangrado
• Dolor óseo, trombosis
• Metástasis cerebrales
• Compresión medular
• Radiculopatías
WALSH: CAMPBELL´S UROLOGY, 8TH ED. 2002 PP2877-2885

13. D I A G N O S T I C OHS
EF • Masa testicular
Exámenes
complementarios.
• Marcadores tumorales
• USG, TAC, PETscan.
• Cirugía
exploradora/biopsia.

15. MARCADORES TUMORALES
HCG-β
 En los TCG se eleva la hCG y esta producción de la hormona depende del tipo de histológico del cáncer.
 Elevada marcadamente en los coriocarcinomas y en los carcinomas de células embrionarias.
 En los seminomas se eleva de un 10-20% en estadio I
y de un 30 hasta el 50% en la enfermedad diseminada.
 El valor normal en hombres es de 1.5IU/ml.
 La rápida normalización después de la orquidectomia sugiere la eliminación del tumor.

16.  Producida por el tumores de células embrionarias, hígado y gastrointestinal.
 Se eleva principalmente en tumores no seminomatsos de células germinales (TNSCG) hasta un 80%.
 Si histológicamente es un TCG pero presenta elevación de α- Fetoproteina se debe tratar como TNSCG
 Los valores son menores a 15ng/dl.
Α- FETOPROTEINA

17. L D H
• Los niveles de LDH se elevan en un 20% en TCG de bajo grado y de 20-60% en canceres avanzados
• Su uso es utilizado cuando hay presencia de metástasis.
• DHL 1 es mas sensible en el cáncer de testículo
• Se relaciona con “carga tumoral”
• Se encuentra elevado 60% en TGNS y TGS 80%

18. MARCADORES TUMORALES
Marcador
tumoral
Estadio I Estadio II Estadio III
a fetoproteína 10- 20% 20-40% 40-60%
FB HCG 10-20% 20-30% 40%
DHL 8% 32% 80%
Tumores germinales no seminomatosos
CANCER PRINCIPLES AND PRACTICE OF ONCOLOGY 7TH. DE VITA 1269-1293

19. D I A G N Ó S T I C O
ULTRASONIDO TESTICULAR
• Obligatorio en la valoración
• Lesión intratesticular
Seminomas: hipoecogenicidad
No seminomas: ecogenicidad mixta e
hiperecogenicidad
• Microcarcificaciones
Sensibilidad 98.5%
Especificidad 95 a 100%
NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE VO. 337, 1997

20. Rx DE TORAX
Valora enfermedad extragonadal
Valora parénquima y mediastino
UTILIDAD DE TAC 0.8%
D I A G N Ó S T I C O
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21. TOMOGRAFIA DE ABDOMEN
• Ganglios de 10 a 20 mm en 70%
• Ganglios de 5 a 10 mm en 50%
• Incapaz de distinguir entre necrosis, fibrosis y
tumor residual
• Sensibilidad 41%
• Especificidad 94%
D I A G N Ó S T I C O
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22. TOMOGRAFIA DE CRANEO
Indicaciones
• HGC mayor de 100,000
• Más de 20 lesiones metastásicas en pulmón.
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23. RESONANCIA MAGNETICA
• Ultrasonido no disponible
• Normal: homogéneo
T1 T2
• Tumores: hipointensidad en T2 con
reforzamiento
• Valorar retroperitoneo.
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24. RESONANCIA MAGNETICA
• Sin ventajas sobre TAC para evaluar
retroperitoneo
• Contraindicación para TAC
• Identifica ganglios linfáticos
• Información sobre el involucro de los vasos
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25. Tomografía con emisión de positrones
• Tumor residual menos de 3 cm posterior a QT
• Más sensible que TAC para enfermedad menos
de 5 mm
• Especificadad 88%
• Sensibilidad 95%
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27. PATOLOGÍA
NEOPLASIA GERMINAL INTRATUBULAR
• 50% presenta TCG a 5 años
• Criptorquídea 2 a8 %
• Testículo contralateral 5 %
• Infertilidad en 0.4- 1%
40% si es bilateral
• En disgenesia gonadal 8%
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28. CARCINOMA IN SITU
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29. ESTADIO I
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30. SEMINOMA ESTADIO I
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31. SEMINOMA IIA O B
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32. TUMORES NO SEMINOMATOSOS DE CELULAS GERMINALES.

34. PRONOSTICO

35. SEGUIMIENTO

36. ESTADIO I DE TUMOR SEMINOMATOSO

37. CANCER AVANZADO METASTASICO: SEGUIMIENTO MINIMO

38. G R A C I A S