ERGE

1. REFLUJO
GASTROESOFAGICO

2. DEFINICIÓN
«Condición que aparece cuando el reflujo del contenido del estómago hacia el
esófago, la cavidad oral (incluyendo laringe) o el pulmón produce síntomas
molestos y/o complicaciones.»
Conferencia de Consenso Montreal, 2006.

3. ANATOMÍA
 El esófago se divide en tres partes: cervical, torácica y abdominal. El cuerpo del
esófago está formado por capas musculares circulares internas y longitudinales
externas. El tercio proximal del esófago es músculo estriado, que se convierte en
músculo liso en los dos tercios distales.
 El hiato está formado por el pilar derecho del diafragma, que forma un cabestrillo
alrededor del esófago con los pilares derecho e izquierdo, de modo que el esófago
se estrecha cuando el diafragma se contrae
 El esfínter esofágico inferior, o, más exactamente, la zona de alta presión del
esófago distal (HPZ), es el segmento más distal del esófago (3-5 cm en adultos) y
puede tener entre 2 y 5 cm de longitud.
 La arteria tiroidea inferior irriga el esófago cervical. Las ramas de las arterias
bronquiales y las ramas directamente de la aorta irrigan el esófago torácico
proximal y distal, respectivamente. Finalmente, las ramas de la arteria frénica
inferior y gástrica izquierda irrigan el esófago abdominal.

5. FISIOPATOLOGÍA
 El esófago funciona como bomba anterógrada, el EEI como válvula y el
estómago como reservorio. Las anomalías que contribuyen a la ERGE pueden
provenir de cualquier componente del sistema.
 La motilidad esofágica deficiente disminuye la eliminación de material
ácido. Un EEI disfuncional permite el reflujo de grandes cantidades de jugo
gástrico.
 El vaciado gástrico retrasado puede aumentar el volumen y la presión en el
reservorio hasta que el mecanismo de la válvula se anule, lo que lleva a la
ERGE.

6. ETIOLOGÍA
 El efector etiológico de la ERGE es el movimiento retrógrado excesivo de
secreciones gástricas que contienen ácido o bilis y secreciones que contienen
ácido desde el duodeno y el estómago hacia el esófago.
 Desde un punto de vista terapéutico, es importante informar a los pacientes
que el reflujo gástrico se compone no solo de ácido sino también de contenido
duodenal

7. EPIDEMIOLOGÍA
• La prevalencia en los países occidentales se sitúa entre el 10-20 % y
representa un 5 % de las consultas en Atención Primaria.
• Probablemente estos datos infraestiman la realidad ya que, frecuentemente,
personas con síntomas de ERGE nunca consultan a su médico.
• Los hábitos dietéticos occidentales han hecho de la ERGE una enfermedad
común. Richter y asociados informaron que entre el 25 % y el 40 % de los
estadounidenses experimentan ERGE sintomática en algún momento.
• No existe predilección sexual: la ERGE es tan común en hombres como en
mujeres.
• La ERGE ocurre en todos los grupos de edad. La prevalencia de ERGE aumenta
en personas mayores de 40 años.

8. CALIDAD DE VIDA
• Las personas con ERGE tienen una peor calidad de vida que la población
general y este deterioro repercute en el ámbito social, laboral y psicológico.
• Peor si los síntomas son por la noche e interfieren en el sueño. En estos casos,
diferentes estudios han demostrado que se asocian a un mayor absentismo
laboral y una menor productividad.
• En el momento de evaluar a un paciente con ERGE, hay que tener en cuenta
el impacto de los síntomas en su calidad de vida, así como su posible
predominio nocturno, por su posible repercusión sobre el sueño y la calidad
de este.

9. FACTORES DE RIESGO
 Edad: estudios contradictorios.
 Género: ser varón no es un factor de riesgo para ERGE pero sí para esófago de Barrett.
 Factores raciales/étnicos: controversia. Menos ERGE en Asia.
 Alimentación: estudios no concluyentes.
 Alcohol: estudios no concluyentes.
 Embarazo: La disminución de la presión del esfínter esofágico inferior de origen
hormonal y el incremento de la presión abdominal.
 Obesidad Asociación significativa entre obesidad y síntomas de ERGE, esofagitis y
esófago de Barrett por aumento de la presión intrabdominal.
 Hernia de hiato: La presencia de una hernia de hiato modifica tanto la anatomía como
la fisiología del mecanismo antirreflujo por lo que sería un factor favorecedor.

10. FACTORES DE RIESGO FARMACOLÓGICOS

11. SINTOMATOLOGÍA TÍPICA
 Se define por la presencia de:
• Pirosis (heartburn)
 Sensación de ardor o quemazón en el área retroesternal. Suele ser más
frecuente después de la ingesta. La ERGE es la causa más frecuente de
pirosis.
• Regurgitación
 Sensación de retorno del contenido gástrico a la hipofaringe y la boca sin
náuseas.

12. MANIFESTACIONES CLINICAS
COMPLEMENTARIAS
• Disfagia. Requiere investigación.
• Dolor torácico:
 Descartar el origen coronario. Opresivo/retroesternal. Irradia a espalda, cuello…
 Duración variable (de minutos a horas).
 Suele aparecer después de la ingesta o al levantarse después de dormir.
 Puede cursar sin pirosis o regurgitación.
• Hipersalivación. Infrecuente.
• Odinofagia. Infrecuente. Se debe sospechar esofagitis.

13. • Sensación de globo. ¿Síntoma de la ERGE o secundario al aumento de tono
del esfínter esofágico superior?
• Náuseas. Infrecuente. Deben descartarse otras causas.
• Alteraciones del sueño. Aproximadamente, el 25 % de los pacientes
presentan clínica de reflujo durante el sueño.
• Dolor epigástrico. En discusión el papel del reflujo como causante de la
dispepsia no ulcerosa.
MANIFESTACIONES CLINICAS
COMPLEMENTARIAS

14. CLASIFICACIÓN
• El Consenso de Montreal clasifica la ERGE dependiendo de las manifestaciones
clínicas:
 Con síntomas esofágicos.
 Con síntomas extraesofágicos.
• Además, se puede clasificar según los hallazgos endoscópicos:
 Enfermedad por reflujo no erosiva. Síntomas sin lesiones evidenciadas en el estudio
endoscópico.
 Enfermedad por reflujo erosiva. Síntomas con lesiones evidenciadas en el estudio endoscópico.

16. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
• Endoscopia digestiva alta.
– Especificidad (> 90 %) pero baja sensibilidad (40-60 %).
• pH-metría.
– ERGE sin esofagitis en endoscopia.
• Esofagograma con bario (tránsito).
– Sensibilidad (26 %) y especificidad (50 %) son muy bajas.
• Manometría esofágica.
– Descartar acalasia. Permite localizar el esfínter esofágico inferior.
• Impedanciometría.
– Más sensible que la manometría y la pH-metría. Gastroenterólogo.
• Histología.
• Helicobacter pylori (no recomendado cribado).

17. TRATAMIENTO
 El tratamiento de la enfermedad por reflujo gastroesofágico implica un enfoque
gradual.
 Los objetivos son controlar los síntomas, curar la esofagitis y prevenir la
esofagitis recurrente u otras complicaciones.
 El tratamiento se basa en modificaciones del estilo de vida y control de la
secreción ácida gástrica mediante terapia médica con antiácidos o inhibidores
de la bomba de protones o tratamiento quirúrgico con cirugía correctiva
antirreflujo.

18. CRITERIOS NO FARMACOLÓGICOS
 Las modificaciones del estilo de vida utilizadas en el tratamiento de la
enfermedad por reflujo gastroesofágico incluyen las siguientes:
• Perder peso (si tiene sobrepeso)
• Evitar el alcohol, el chocolate, los jugos de cítricos y los productos a base de
tomate
• Evitar la menta, el café y posiblemente la familia de las cebollas [ 7 ]
• Comer comidas pequeñas y frecuentes en lugar de comidas copiosas
• Esperar 3 horas después de una comida para acostarse
• Abstenerse de ingerir alimentos (excepto líquidos) dentro de las 3 horas antes
de acostarse
• Elevar la cabecera de la cama 8 pulgadas
• Evitar agacharse o agacharse

19. CRITERIOS FARMACOLÓGICOS
 Los siguientes medicamentos se utilizan en el tratamiento de la enfermedad
por reflujo gastroesofágico:
• Antagonistas de los receptores H2 (p. ej., cimetidina, famotidina, nizatidina)
• Inhibidores de la bomba de protones (p. ej., omeprazol, lansoprazol,
rabeprazol, esomeprazol, pantoprazol)
• Agentes procinéticos (p. ej., metoclopramida)
• Antiácidos (p. ej., hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio)

21. HERNIA HIATAL

22. DEFINICIÓN
 Cuando se discuten los mecanismos de la ERGE, se debe abordar el tema de
la hernia de hiato. Las hernias de hiato se pueden encontrar con frecuencia en
pacientes con enfermedad por reflujo; sin embargo, está bien comprobado que
no todos los pacientes con hernia hiatal tienen reflujo sintomático.
 Buttar et al. afirman que una hernia de hiato puede contribuir al reflujo a través
de una variedad de mecanismos.
 El esfínter esofágico inferior puede migrar proximalmente hacia el tórax y perder su
zona de alta presión abdominal (HPZ), o la longitud de la HPZ puede disminuir.
 El hiato diafragmático puede estar ensanchado por una hernia grande, lo que afecta
la capacidad de los pilares para funcionar como un esfínter externo.
 Por último, el contenido gástrico puede quedar atrapado en el saco herniario y refluir
proximalmente hacia el esófago durante la relajación del EEI.

24. FUNDOPLICATURA NISSEN
 La fundoplicatura laparoscópica de Nissen ahora se considera el abordaje
quirúrgico estándar para el tratamiento de la enfermedad por reflujo
gastroesofágico grave.
 La fisiopatología de la ERGE no se debe a la sobreproducción de ácido sino,
más bien, a una disfunción mecánica centrada alrededor del esfínter esofágico
inferior (EEI).
 Después de una fundoplicatura de Nissen laparoscópica, los síntomas se
resuelven en aproximadamente el 92% de los pacientes.
 El Dr. Rudolf Nissen (1896-1981) describió la primera fundoplicatura en la
década de 1950 para el tratamiento de la esofagitis por reflujo grave. Su
procedimiento original utilizó una envoltura de 360° del fondo del estómago
alrededor del esófago mediante la plicatura de las paredes anterior y posterior
del fondo gástrico alrededor de la curvatura menor.

25. TECNICA QUIRURGICA
•El puerto B se coloca subcostalmente en la línea
medioclavicular derecha
•El puerto C se coloca subcostalmente justo a la
derecha de la línea media
•El puerto D se coloca subcostalmente justo a la
izquierda de la línea media
•El puerto E se coloca subcostalmente en la línea
medioclavicular izquierda

26.  El epiplón menor (también conocido como ligamento gastrohepático) se abre por encima y
por debajo de la rama hepática del nervio vago anterior, que debe conservarse
 La disección continúa hacia el diafragma para exponer el pilar derecho. Debe utilizarse
una disección roma para separar el pilar derecho del esófago. El nervio vago posterior
debe ser identificado y preservado. La disección se puede continuar hacia arriba sobre la
superficie anterior del esófago y hacia abajo por el pilar izquierdo.
 El ligamento frenoesofágico es el reflejo de la fascia subdiafragmática sobre la fascia
transversalis de la pared abdominal anterior

27.  Una vez que el esófago se ha liberado circunferencialmente, se puede insertar una cinta
de nailon, Penrose o un instrumento a través del puerto E y se usa para rodear el
esófago.
 El hiato debe diseccionarse meticulosamente para delinear el pilar diafragmático.
 Las suturas deben colocarse de posterior a anterior y deben estrechar el hiato a
aproximadamente 2,5 cm de diámetro. En pacientes sin hernia o con sólo una hernia
pequeña, por lo general bastará con una o dos suturas no absorbibles 0-0 interrumpidas.
 Después de la reparación del hiato, el cirujano debe poder insertar libremente un
instrumento de 10 mm adyacente al esófago. Patterson et al recomendaron el uso de un
bougie de 56 French a través de la unión esofagogástrica (UEG) durante la reparación del
hiato y la fundoplicatura para disminuir el riesgo de disfagia

29. REFERENCIAS
1. Giannini EG, Zentilin P, Dulbecco P, Vigneri S, Scarlata P, Savarino V. Estrategia de manejo para pacientes con
enfermedad por reflujo gastroesofágico: una comparación entre el tratamiento empírico con esomeprazol y el
tratamiento orientado a la endoscopia. Soy J Gastroenterol . 2008 febrero 103(2):267-75. [Enlace QxMD
MEDLINE] .
2. Katz PO. Tratamiento médico de la enfermedad por reflujo gastroesofágico en 2007. Rev Gastroenterol
Disord . 2007 Otoño. 7(4):193-203. [Enlace QxMD MEDLINE] .
3. Fass R, Sifrim D. Manejo de la acidez estomacal que no responde a los inhibidores de la bomba de
protones. tripa _ 58 de febrero de 2009 (2): 295-309. [Enlace QxMD MEDLINE] .
4. Fass R. Fallo del inhibidor de la bomba de protones: ¿cuáles son las opciones terapéuticas?. Soy J
Gastroenterol . 2009 marzo 104 suplemento 2:S33-8. [Enlace QxMD MEDLINE] .
5. Heidelbaugh JJ, Goldberg KL, Inadomi JM. Sobreutilización de inhibidores de la bomba de protones: una revisión
de la rentabilidad y el riesgo [corregido]. Soy J Gastroenterol . 2009 marzo 104 suplemento 2:S27-32. [Enlace
QxMD MEDLINE] .
6. Marque MS. Uso de inhibidores de la bomba de protones e infecciones entéricas. Soy J Gastroenterol . 2009
marzo 104 suplemento 2: S10-6. [Enlace QxMD MEDLINE] .
7. DeVault KR, DO Castell. Directrices actualizadas para el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad por reflujo
gastroesofágico. Soy J Gastroenterol . 2005 enero 100(1):190-200. [Enlace QxMD MEDLINE] .
8. Organización Gallup. Acidez estomacal en América: una encuesta nacional de la Organización Gallup . Princeton,
Nueva Jersey: Organización Gallup; 1988.
9. Richter JE. Cirugía de la enfermedad por reflujo: reflexiones de un gastroenterólogo. N Engl J Med . 1992 19 de
marzo. 326(12):825-7. [Enlace QxMD MEDLINE] .
10. Chen CL, Robert JJ, Orr WC. Síntomas del sueño y reflujo gastroesofágico. JClin Gastroenterol . 2008 42 de
enero (1): 13-7. [Enlace QxMD MEDLINE] .

30. GRACIAS