Clase de fisiologia cardiaca adrenergica . Generalidades. Sistema Nervioso Simpatico. Receptores. Efectos sobre el ciclo cardiaco. Inotropismo, batmotropismo, lusotropismo, cronotropismo, dromotropismo.

1. FISIOLOGÍA CARDÍACA:
ADRENÉRGICAGabriella Manzanares
Farmacología II
Prof. Dra. Bellusci
UCES 2016

2. EL CORAZÓN
1. Propiedades del tejido cardíaco: Tipos - tej
muscular, tejido nodal
2. Electrofisiología: Pot. de Membrana
1. fibras sódicas/rápidas/no autom
2. fibras cálcicas/lentas/autom
3. fibras del haz de His/ Prukinje
5. Ciclo Cardíaco
FASES: Sístole
Diástole
Loop Presión-Volumen
Precarga Poscarga
6. Regulación: SNA-Simpático

3. PROPIEDADES DEL TEJIDO CARDÍACO
Tipos de tejido y fibras cardíacas:
Tejido
Muscular cardíaco
Sódicas-rápidas-no automáticas
Nodal y de Purkinje
Haz de His-Purkinje
Cálcicas-lentas-automáticasFibras
A. Batmotropismo - excitabilidad
Capacidad de activarse ante un
estímulo.
B. Cronotropismo - automatismo
Capacidad de generar su propio
estímulo.
C. Dromotropismo - conductividad
Capacidad de conducción de
impulsos eléctricos.
D. Inotropismo - contractilidad
Capacidad de contraerse.
E. Lusotropismo - relajación
Capacidad de no responder ante
estímulos.
Propiedades mecánicas y eléctricas:

4. ELECTROFISIOLOGÍA Potencial de membrana.
*Las cargas siempre se
dirigen hacia un
potencial en equilibrio.
➤ Los miocitos son células excitables que en
respuesta a un estímulo generan un
potencial de acción asociado a una
respuesta contráctil.
➤ Un PA es un cambio reversible en el
potencial de membrana producido por la
activación secuencial de diversas
corrientes iónicas generadas por la
difusión de iones a través de la
membrana a favor de su gradiente
electroquímico.
➤ Así, durante la despolarización el interior celular pasa de
estar cargado negativamente a estarlo positivamente
(alcanzando +20 ó +30 mV) para luego repolarizarse
hasta recuperar de nuevo los -85 mV.

5. Sódicas-rápidas-no automáticas
Fase 0: entra Na+ (canales volt.
dependiente) .. despolarización,
conductilidad
Fase 1: cierre de canales de Na+,
entra Cl-, sale K+… repol.
temprana
Fase 2: sale K+, entra Ca++
(canales L) …meseta..
contractilidad
Fase 3: Cierre canal de Ca++L,
sale K+. repelo. tardia..
excitabilidad
Fase 4: Pot en reposo. estable.
relajación
➤ umbral -70mV
➤ pot reposo -90mV
➤ pot acción +20mV

6. Fase 0: entra Na+ por canales lentos, entra Ca++ canales rápidos.. se
depsolariza, conductilidad.
Fase 3: sale K+. empieza la repolarizacion.. excitabilidad
Fase 4: Inestable, corresponde al reposo. (automatismo) , corriente entrada de
Ca++ y Na+ por canales L, seguido por una salida de K+
Cálcicas-lentas-automáticas
➤ umbral -40mV
➤ pot reposo -60mV
➤ pot acción 60 a -40mV

7. Fase 0: aumento busco de entrada de Na+ .. conductilidad, despolarización
Fase 1: repelo inicial. cierre de canales de Na+, entra Ca++,.. repol. temprana
Fase 2: sale K+ lento, entra Ca++ (canales L) , …meseta.. contractilidad
Fase 3: Cierre canal de Ca++L, sale K+. repolarizacion tardía.. excitabilidad
Fase 4: inestable, entrada de cationes, disminuye la salida de K+
Fibras del Haz de His/Purkinje

8. CICLO CARDÍACO
Fases
Periodo de llenado ventricular
Periodo de contracción isovolumétrica
Periodo de eyección
Periodo de relajación isovolumétrica
Comprende todos los eventos eléctricos, mecánicos, sonoros y volumétricos que
suceden en cada latido. Inicia con la generación del potencial de acción en el nódulo
SA que produce la despolarización auricular. La despolarización es conducida a los
ventrículos por el nodo AV.
Se divide en diástole y sístole.
R1
R2
➤ Duración de 1 ciclo: Inversa de los latidos
x min.
ej. 72 latidos = 1/72 = 0,0139 min/latido
=0,83 seg/latido

9. Conceptos Claves:
Volumen/Minuto: Volumen de sangre que electa cada vez que se contrae cada
ventrículo multiplicado por las veces que lo hace en un minuto.
VM= VS(ml) x Frec Cardiaca (lat/min)
80 ml x 70 latidos = 5000 ml/min
Precarga: el grado de tensión del músculo cuando comienza a contraerse, o la
presión telediastólica cuando el ventrículo ya se ha llenado.
Retorno venoso
Frec Cardiaca
Distensibilidad del músculo cardiaco
Poscarga: la carga contra la que el músculo ejerce su función contráctil, o la
presión sistólica ejercida sobre la aorta que sale del ventrículo.
Resistencia vascular periferica
Geometria ventricular
Impedancia aortica
Factores
Factores

10. SISTEMA ADRENÉRGICO Y LA FISIOLOGÍA CARDÍACA
➤ La eficacia del bombeo cardíaco
está íntimamente controlado por
el SNA simpático (cadena
simpática) y parasimpático
(nervios vagos) que inervan
profusamente el tejido cardíaco.

11. Receptores Adrenérgicos
Corazón Acción Receptor Acción Receptor
Nodo SA FC β1, β2 FC M2
Nod AV
Acelera
Conducción
β1 … …
Miocardio Contractilidad β1 Auric M2
Efecto
P/SSimp.
Vasculatura
𝛼1: CONSTRICCIÓN de
arteriolas de piel, mucosas,
músculos, coronarias,
cerebrales, pulmonares,
viscerales, y venas sistémicas.
β2: DILATACIÓN de arterias
y venas sistémicas.

12. Estos receptores tienen afinidad por la adrenalina como la noradrenalina.
Sin embargo, dicha afinidad varía según el tipo de receptor; así, la noradrenalina
tiene una afinidad mucho mayor por los receptores 1, y en los 2 es la adrenalina.

13. Excitación Cardíaca por el SNA Simpático
El control del SNA, afecta funciones globales del Aparato Circulatorio:
1. La estimulación simpática enérgica aumenta la frecuencia cardíaca hasta unos 180-200
latidos por minuto al aumentar la frecuencia de descarga del nódulo SA. (efecto
cronotrópico +)
2. Aumenta la fuerza de contracción del miocardio, lo logra por el aumento del volumen de
sangre bombeada y el aumento de la presión sistólica, por lo que puede aumentar el gasto
cardiaco hasta un máximo como el doble o triple. (efecto inotrópico +)
3. Aumenta la velocidad de conducción. (efecto dromotrópico +)
4. Aumenta el nivel de excitabilidad (efecto batmotrópico +)
5. Cambia la redistribución del flujo sanguíneo hacia los tejidos más necesarios en un
momento determinado.
6. El control rápido de la presión arterial.

14. Acción paradójico de NA a nivel cardíaco:
Disminución de la frecuencia cardíaca por incremento del reflejo de la
actividad vagal.
Cabe aclarar que la acción directa de la NA es generar un aumento en la
frecuencia cardíaca, pero la intensa vasoconstricción prolongada que se genera
provoca un incremento importante del reflejo vagal. (la descarga de AcH
supera la de NA en el nod. SA) —> Baja la FC

15. SNA: Regulación del Nódulo Sinusal
Velocidad de disparo del nódulo
SA: está bajo control del SNA por la
liberación desde las terminaciones
nerviosas vágales de AcH y de las
fibras simpáticas con NA.
➤ Los niveles de catecolaminas
producen el de la frec de
descarga del nódulo SA. Ocurre
por el de la permeabilidad de
la membrana al ion calcio. Así,
el pot de memb, produciendo un
en la velocidad de contracción.
➤ Los n.simp que llegan al corazón,
descargan continuamente. Esto mantiene
el bombeo cardiaco, alrededor de un 30%
por encima del que hay sin estimulación
simpática.

16. Regulación del Sistema Adrenérgico del Sistema Vascular
Nerviosos
Humorales
Locales
Por 3 mecanismos
Cualquier mecanismo capaz de modificar la P.A
debe actuar sobre:
a- resistencia periférica
b- frecuencia cardiaca
c- descarga asistólica
Mecanismo de acción más rápida:
Regulación nerviosa SNA simpático y parasimpático
Reflejos: barorreceptores, quimiorreceptores, reflejos auriculares y
pulmonares
𝛂1
β2
𝛂2
Genera vasodilatación
Genera
vasoconstricción
sistémica
Objetivo:
Mantener la P.A.
entre el rango de
valores normales.
120/80 mmHg

17. Barorreceptores arteriales
Las señales de
retroalimentaci
ón vuelven a
través del SNA
hacia la
circulación,
inhibiendo los
impulsos
simpáticos.
Impulsos aferentes llevan info
al centro vasomotores, N. del
tracto solitario (tronco
encefálico)
Los
barorreceptores
del seno
carotídeo y
cayado cortico
sensan el cambio
P.A. P.A.
Barorreceptores para la presión venosa
P. V.
Receptores en
pared de grandes
vasos y las
aurículas
Impulsos aferentes
(del n. vago)
Centro
simpático del
tronco
encefálico
Inhibición de
impulsos
simpáticos
P. V.
La contracción y relaj de las cel. m. lisas de las art. controlan la presión art. y el flujo sang regional
—> y así la poscarga que experimenta el ventrículo izq.
El tono vasomotor de las venas regulan la capacitancia del árbol venoso e influye en la
precarga que experimentan ambos ventrículos.

18. Gracias por su atención…