Las infecciones por Campylobacter son zoonóticas y se contraen principalmente por el consumo de alimentos o agua contaminados, especialmente productos de aves de corral. Los síntomas incluyen diarrea, fiebre y dolor abdominal. En algunos casos puede causar el síndrome de Guillain-Barré o artritis reactiva. Su diagnóstico requiere el cultivo de muestras fecales en medios selectivos e incubación a 42°C.

1. EQUIPO 4
Torres Delgado Pedro Antonio
Trujillo Gómez Mariana
Valencia Reyes Gabriela

3. EPIDEMIOLOGÍA
Los alimentos que neutralizan los ácidos gástricos reducen la dosis
infecciosa.
El ser humano adquiere la infección tras consumir alimentos, leche o
agua contaminada.
Las aves de corral contaminadas son responsables de más de la mitad
de las infecciones en países desarrollados.
Campylobacter upsaliensis se contrae fundamentalmente por el
contacto con perros domesticos (portadores sanos o mascotas con
diarrea).
Las infecciones por Campylobacter son zoonóticas.

4. 1.4 y 2 millones de infecciones/ año, en los
Estados Unidos. En los países en vías de
desarrollo la incidencia es aun mayor.
Se produce esporádicamente a lo largo de todo
el año, con un pico de mayor incidencia en los
meses de verano.
La incidencia máxima se produce en lactantes y
niños pequeños, con un segundo pico en los
adultos de 20 a 40 años.

5. PATOGENIA
PERIODO
PATOGÉNICO
Estructurales
Flagelo
LPS
Plásmido pVir
Extracelulare
s
Toxinas CDT (Cytolethal
Distending Toxin)
Enterotoxinas
Proteínas citotóxicas
C. jejuni es susceptible al ácido
gástrico y se necesita la ingestión
de apróx. 104 microorganismos
para producir la infección.

6. LPS
• Ag O tienen ácido sálico, con un gran parecido a los que se
encuentran en gangliósidos humanos (relación con Sx de
Guillain-Barré)
Flagelo
• Motilidad, adherencia, colonización del hospedero,
secreción e invasión; actúa como un aparato de secreción
para Ag de invasión; el N-glicano es importante para la
colonización, adherencia e invasión de células epiteliales.
Plásmido pVir
• Codifica para un sistema de secreción tipo IV (SSTIV) que
participa en la invasión celular.
ESTRUCTURALES

7. EXTRACELULARES
Toxinas CDT (Cytolethal Distending Toxin)
• 3 unidades (CdtA, CdtB, y CdtC) Ocasiona distensión de
la célula y provoca su muerte. Induce la liberación de
interleucina 8 (IL-8)PMN
Enterotoxinas
• Lesión histológica en la mucosa del yeyuno, íleon y
colon con datos característicos de una úlcera
Producción de proteínas citotóxicas
• Intervienen en el desarrollo clínico de la enfermedad.

8. COLONIZACIÓN
ADHERENCIA
CadF, PEB1, JlpA
INVASIÓN
Secreción de factores de
virulencia
Endocitocis
SECRECIÓN DE
LA TOXINA CDT
(Liberación IL-8)
FISIOPATOGENIA

10. Síndrome
de Guillan
Barré

11. CUADRO CLÍNICO
La enfermedad inicia de 1 a 7 días posteriores a la ingestión.
Las infecciones cursan generalmente como una enteritis aguda
con:
Diarrea
Fiebre
Dolor abdominal intenso (puede imitar a una apendicitis aguda)
10 o más deposiciones al día
Heces sanguinolentas con pus
La enfermedad suele ser autolimitada después de 3 a 5 días, pero puede
durar 1 o 2 semanas.

12. SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
Es una alteración autoinmune del sistema nervioso periférico
que se caracteriza por un proceso de perdida de fuerza
simétrica a lo largo de un periodo de varios días, mientras
que la recuperación necesita semanas o meses.
Aunque Campylobacter jejuni no es el único antecedente de
este síndrome, es la más común de las causas identificables.
(0-19)
Se cree que la patogenia de esta enfermedad guarda relación
con una reactividad antigénica cruzada entre los LPS de
Campylobacter jejuni y los gangliósidos de los nervios
periféricos.

13. ARTRITIS REACTIVA
Inflamación dolorosa de las articulaciones, que
afecta a las manos, los tobillos y las rodillas y
puede mantenerse desde unas semanas hasta
varios meses.
Es más frecuente en los pacientes que poseen
el fenotipo HLA-B27

14. DIAGNÓSTICO
A. Muestra clínica: Heces diarreicas o hisopado rectal
B. Los campylobacter se detectan en el contexto de brotes
epidémicos de la enfermedad.
Son oxidasa y catalasa positivos.
No oxidan ni fermentan carbohidratos

15. B. Frotis.
Los frotis de las heces con tinción de Gram pueden mostrar los
bacilos típicos en forma de “alas de gaviota”, S o coma. La
microscopia electrónica de campo oscuro o de contraste de
fase puede mostrar la movilidad rápida característica de los
microorganismos.

16. C. COPROCULTIVO
El cultivo en los medios selectivos antes descritos es la prueba
definitiva para diagnosticar enteritis por C. jejuni. Si se sospecha
otra especie de Campylobacter, se debe utilizar el medio sin una
cefalosporina e incubarse a una temperatura de 36 a 37°C.
Se necesitan medios selectivos con poco O2
(5%) con CO2(10%).
La incubación debe ser a 42°C para el
aislamiento de C. jejuni. Aunque prolifera bien
a 37°C.
El medio de Skirrow contiene vancomicina,
polimixina B y trimetoprim para inhibir
crecimiento de otras bacterias.

17. Resistentes a las
Fluoroquinolonas.

18. MEDIDAS DE PREVENCIÓN PRIMARIA
Manejo y Preparación
correcta de los alimentos
(Aves de corral)
Evitar productos lácteos
sin pasteurizar.

19. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
Dasti JI, Tarren MA, Lugert R, Zaunter E, Grob U:. Campylobacter jejuni: A
brief overview on phatogenicity-associated factors and disease-
mediating mechanisms. International Journal of Medical Microbiology
2010; 300:205
Jawetz, E., Melnick, J., Brooks, G., Butel, J., Morse, S., & Vásquez
Moctezuma, I. (2002). Microbiología médica de Jawets, Melnick y
Adelberg. México: El Manual Moderno.
Kumar, S. Essentials of microbiology.
Murray, P., Rosenthal, K., Pfaller, M., & Azzi, A. (2010). Microbiologia
medica. Milano: Elsevier Masson.
Kennet, J., George, R. (2010). Sherris Microbiología y parasitología médica.
Quinta edición. USA: Mc Graw Hill.
Revista ENF INF MICROBIOL 2013 33 (2): 77-84. CAMPYLOBACTER JEJUNI:
¿UNA BACTERIA OLVIDADA?
http://www.medigraphic.com/pdfs/micro/ei-2013/ei132f.pdf