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CIRROSIS
             HEPÁTICA
Br. Gabriela E. Rodríguez L.



                               VALENCIA, JULIO 2012
DEFINICIÓN
Proceso crónico y progresivo
     caracterizado por:


    Fibrosis del parénquima y la
     producción de nódulos de
            regeneración

          Distorsión de la arquitectura de la
                       glándula

              Alteraciones de la circulación arterial y
                 portal e insuficiencia funcional de
                             hepatocito
CLASIFICACIÓN    SOBRE LA BASE DE SU
                     ETIOLOGÍA


      CIRROSIS
      ALCOHÓLICA

      CIRROSIS
      POSHEPATÍTICA

      CIRROSIS
      BILIAR
CLASIFICACIÓN                      SOBRE LA BASE DE SU
                                       ETIOLOGÍA

            CIRROSIS
            ALCOHÓLICA
    Factores importantes para la producción de
                     cirrosis:
                   1. Cantidad y duración de
                   ingesta alcohólica.

                   2. Sexo

                   3. Asociación con infección
                   por el virus de la hepatitis B o
                   C
                   4. Estado
                   nutricional
CLASIFICACIÓN                   SOBRE LA BASE DE SU
                                    ETIOLOGÍA

            CIRROSIS
            ALCOHÓLICA
  ADEMÁS, MANIFESTACIONES DEL
     ALCOHOLISMO CRÓNICO

                 Alteraciones nutricionales

                 Anorexia y náuseas
                 matutinas
                 Ginecomastia
                 bilateral
                 Cuadros de pancreatitis crónica
                 recidivante
                 Falta de memoria y
CLASIFICACIÓN                               SOBRE LA BASE DE SU
                                                ETIOLOGÍA

                CIRROSIS
                POSHEPATÍTICA
                       (o POSTNECRÓTICA)
          Hepatitis crónica por virus B y
                         C
                                   Distorsión de arquitectura lobulillar
Producción         EN
                                    Persistencia del Ag e
               PROPORCIÓN
de cirrosis                         Superposición de infección por
                                   HDV

       Suele evolucionar con INSUFICIENCIA HEPÁTICA e
                      HTPortal progresiva
CLASIFICACIÓN                        SOBRE LA BASE DE SU
                                         ETIOLOGÍA

 CIRROSIS                                   Fibrosis nodular
                                            producida por la
 BILIAR                                        colestasis
                       2 tipos

CIRROSIS BILIAR                            CIRROSIS BILIAR
   PRIMARIA                                  SECUNDARIA

                                 Por obstrucción crónica de las vías
                                               biliares
                                           INTRAHEPÁTICA:
           Destrucción
                                         Colangitis esclerosante
                                                primaria
           Presencia de Ac
                                           EXTRAHEPÁTICA:
           antimitocondriales
                                                Mecánica
CAUSAS
 1.    TÓXICOS                                        3. COLESTASIS
                            2. HEPATITIS
 Alcohol                                                  CRÓNICA
                            Hepatitis B, C, D
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 Tetracloruro de                                      Cirrosis biliar
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                          5. AUTOINMUNE
                          Cirrosis biliar primaria   6. OBSTRUCCIÓN DEL
4. TRASTORNOS             Ac LKM positivos                RETORNO VENOSO
     METABÓLICOS          Ac SLA positivos           Insuficiencia cardíaca
Hemocromatosis            Hepatitis autoinmune       Síndrome de Budd Chiari
Enf. de Wilson                                       Pericarditis constrictiva
Déficit de alfa-1-                                   Enfermedad venooclusiva
     antitripsina
Porfiria cutánea tarda   7. CRIPTOGENÉTICA
                         Hepatitis B, C, Da
SIGNOS Y SÍNTOMAS
   Las manifestaciones de la cirrosis son resultado
   de cambios patológicos y reflejan la gravedad de
                   la hepatopatía.


   Los pacientes con cirrosis tienen grados variables
    de COMPENSACIÓN en la función hepática




   LA CIRROSIS PUEDE PERMANECER LATENTE
       DURANTE PERÍODOS PROLONGADOS.
      (ASINTOMÁTICO o signos inespecíficos)
COMPLICACIONES
                      ‘‘CIRROSIS
>60%               DESCOMPENSADA’’


                 HIPERESPLENIS
                      MO




Peritonitis
bacteriana      20 a 30%
espontánea    Cada episodio
COMPLICACIONES
COMPLICACIONES
                                    CONTRIBUYE
             DISFUNCIÓN
           HEPATOCELULAR


ICTERICI          HIPOALBUMINEMIA
   A


   TRASTORNOS DE LA
     COAGULACIÓN

                           ENCEFALOPATÍA
                             HEPÁTICA
COMPLICACIONES
  SÍNDROME                  Forma de IR funcional
 HEPATORRENA               SIN PATOLOGÍA RENAL
      L
 Ocurre en 10% de los       ALTERACIONES NOTABLES
 pacientes con cirrosis
                            EN LA CIRCULACIÓN RENAL
avanzada o Insuficiencia
    hepática aguda                 ARTERIAL


                             RESISTENCIA VASCULAR

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                         COAGULOPATÍA
                              S
                                Fibrinólisis
                                Trombocitopenia
 OSTEOPATÍA
    Osteopenia      ANORMALIDADES
    Osteoporosis    HEMATOLÓGICAS
    Osteomalacia
                              Anemia
                              Hemólisis
                              Trombocitopenia
                              Neutropenia
Cuadro clínico de cirrosis
descompensada
HIPERBILIRRUBINEMI
A
EXPRESIÓN DE UN VALOR DE
 LABORATORIO:
Bi > 2 mg/dl (evidente clínicamente)
HIPERBILIRRUBINEMIA

      ‘‘ Alteración de la captación, transporte,
    conjugación o excreción de bilirrubina por el
                      hepatocito’’
Bi Concentración normal: 0,3 – 1 mg/dl

   Valores                 HIPERBILIRRUBINEMIA
   entre 1 – 2                 SUBCLÍNICA
   mg/dl
 Tez morena, extremidades           Tienden a no
    paralizadas, y áreas             colorearse
       edematizadas
Clasificación según la Bi predominante
• Edad y sexo
           • Hábitos y tóxicos
           • Exposición y contactos
           • Ingesta de medicamentos
Anamnesi
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s
           • Forma de comienzo
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Cirrosis hepática   gaby

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Cirrosis hepática gaby

  • 1. CIRROSIS HEPÁTICA Br. Gabriela E. Rodríguez L. VALENCIA, JULIO 2012
  • 2. DEFINICIÓN Proceso crónico y progresivo caracterizado por: Fibrosis del parénquima y la producción de nódulos de regeneración Distorsión de la arquitectura de la glándula Alteraciones de la circulación arterial y portal e insuficiencia funcional de hepatocito
  • 3. CLASIFICACIÓN SOBRE LA BASE DE SU ETIOLOGÍA CIRROSIS ALCOHÓLICA CIRROSIS POSHEPATÍTICA CIRROSIS BILIAR
  • 4. CLASIFICACIÓN SOBRE LA BASE DE SU ETIOLOGÍA CIRROSIS ALCOHÓLICA Factores importantes para la producción de cirrosis: 1. Cantidad y duración de ingesta alcohólica. 2. Sexo 3. Asociación con infección por el virus de la hepatitis B o C 4. Estado nutricional
  • 5. CLASIFICACIÓN SOBRE LA BASE DE SU ETIOLOGÍA CIRROSIS ALCOHÓLICA ADEMÁS, MANIFESTACIONES DEL ALCOHOLISMO CRÓNICO Alteraciones nutricionales Anorexia y náuseas matutinas Ginecomastia bilateral Cuadros de pancreatitis crónica recidivante Falta de memoria y
  • 6. CLASIFICACIÓN SOBRE LA BASE DE SU ETIOLOGÍA CIRROSIS POSHEPATÍTICA (o POSTNECRÓTICA) Hepatitis crónica por virus B y C Distorsión de arquitectura lobulillar Producción EN  Persistencia del Ag e PROPORCIÓN de cirrosis  Superposición de infección por HDV Suele evolucionar con INSUFICIENCIA HEPÁTICA e HTPortal progresiva
  • 7. CLASIFICACIÓN SOBRE LA BASE DE SU ETIOLOGÍA CIRROSIS Fibrosis nodular producida por la BILIAR colestasis 2 tipos CIRROSIS BILIAR CIRROSIS BILIAR PRIMARIA SECUNDARIA Por obstrucción crónica de las vías biliares INTRAHEPÁTICA: Destrucción Colangitis esclerosante primaria Presencia de Ac EXTRAHEPÁTICA: antimitocondriales Mecánica
  • 8. CAUSAS 1. TÓXICOS 3. COLESTASIS 2. HEPATITIS Alcohol CRÓNICA Hepatitis B, C, D Medicamentos Cirrosis biliar primaria Tetracloruro de Cirrosis biliar carbono secundaria Dimetilnitrosamina 5. AUTOINMUNE Cirrosis biliar primaria 6. OBSTRUCCIÓN DEL 4. TRASTORNOS Ac LKM positivos RETORNO VENOSO METABÓLICOS Ac SLA positivos Insuficiencia cardíaca Hemocromatosis Hepatitis autoinmune Síndrome de Budd Chiari Enf. de Wilson Pericarditis constrictiva Déficit de alfa-1- Enfermedad venooclusiva antitripsina Porfiria cutánea tarda 7. CRIPTOGENÉTICA Hepatitis B, C, Da
  • 9. SIGNOS Y SÍNTOMAS Las manifestaciones de la cirrosis son resultado de cambios patológicos y reflejan la gravedad de la hepatopatía. Los pacientes con cirrosis tienen grados variables de COMPENSACIÓN en la función hepática LA CIRROSIS PUEDE PERMANECER LATENTE DURANTE PERÍODOS PROLONGADOS. (ASINTOMÁTICO o signos inespecíficos)
  • 10.
  • 11. COMPLICACIONES ‘‘CIRROSIS >60% DESCOMPENSADA’’ HIPERESPLENIS MO Peritonitis bacteriana 20 a 30% espontánea Cada episodio
  • 13. COMPLICACIONES CONTRIBUYE DISFUNCIÓN HEPATOCELULAR ICTERICI HIPOALBUMINEMIA A TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
  • 14. COMPLICACIONES SÍNDROME Forma de IR funcional HEPATORRENA SIN PATOLOGÍA RENAL L Ocurre en 10% de los ALTERACIONES NOTABLES pacientes con cirrosis EN LA CIRCULACIÓN RENAL avanzada o Insuficiencia hepática aguda ARTERIAL RESISTENCIA VASCULAR RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA
  • 15. COMPLICACIONES DESNUTRICIÓ OTRAS N COAGULOPATÍA S  Fibrinólisis  Trombocitopenia OSTEOPATÍA  Osteopenia ANORMALIDADES  Osteoporosis HEMATOLÓGICAS  Osteomalacia  Anemia  Hemólisis  Trombocitopenia  Neutropenia
  • 16. Cuadro clínico de cirrosis descompensada
  • 17. HIPERBILIRRUBINEMI A EXPRESIÓN DE UN VALOR DE LABORATORIO: Bi > 2 mg/dl (evidente clínicamente)
  • 18. HIPERBILIRRUBINEMIA ‘‘ Alteración de la captación, transporte, conjugación o excreción de bilirrubina por el hepatocito’’ Bi Concentración normal: 0,3 – 1 mg/dl Valores HIPERBILIRRUBINEMIA entre 1 – 2 SUBCLÍNICA mg/dl Tez morena, extremidades Tienden a no paralizadas, y áreas colorearse edematizadas
  • 19.
  • 20. Clasificación según la Bi predominante
  • 21. • Edad y sexo • Hábitos y tóxicos • Exposición y contactos • Ingesta de medicamentos Anamnesi hepatotóxicos s • Forma de comienzo • Concomitantes: • Presencia de fiebre y escalofríos • Dolor abdominal • Prurito