Empfohlen
Weitere ähnliche Inhalte
Was ist angesagt?
Was ist angesagt? (20)
Ähnlich wie Insuficiencia Cardíaca.ppt
Ähnlich wie Insuficiencia Cardíaca.ppt (20)
Kürzlich hochgeladen
Kürzlich hochgeladen (20)
Insuficiencia Cardíaca.ppt
- 1. INSUFICIENCIA CARDÍACA • Bases Fisiopatológicas Dra Solangel Merchán Pediatra-R2 de UCIP HOSPITAL UNIVERSITARIO: “DR. MANUEL NUÑEZ TOVAR” DEPARTAMENTO DE PEDIATRIA Y PUERICULTURA POSTGRADO TERAPIA INTENSIVA PEDIÁTRICA MATURIN-MONAGAS.
- 2. DEFINICIÓN Cuidados Intensivos Pediátricos, RUZA 2003, Ediciones Norma-Capitel • Incapacidad del corazón de cumplir su función fisiológica de bombear la suficiente sangre para cubrir las necesidades metabólicas del organismo incluyendo el ejercicio y el crecimiento. INSUFICIENCIA CARDÍACA
- 3. INSUFICIENCIA CARDÍACA Cuidados Intensivos Pediátricos, RUZA 2003, Ediciones Norma-Capitel • Sobrecargas de Volumen • Sobrecargas de Presión • ↓Contenido Arterial de oxígeno
- 4. INSUFICIENCIA CARDÍACA Función del corazón como bomba suele expresarse como Gasto Cardíaco Cuidados Intensivos Pediátricos, RUZA 2003, Ediciones Norma-Capitel Gasto Cardíaco • Precarga. • Contractilidad. • Postcarga. • Frecuencia Cardíaca.
- 5. INSUFICIENCIA CARDÍACA Cuidados Intensivos Pediátricos, RUZA 2003, Ediciones Norma-Capitel ALTERACIONES CRÓNICAS Precarga MECANISMOS DE COMPENSACIÓN Contractilidad Postcarga Frecuencia Cardíaca Adecuada Función Cardíaca
- 6. INSUFICIENCIA CARDÍACA MECANISMOS DE COMPENSACIÓN Cuidados Intensivos Pediátricos, RUZA 2003, Ediciones Norma-Capitel Tabla I. Insuficiencia Cardíaca Mecanismos de Compensación • Dilatación Ventricular • Hipertrofia Ventricular • Mecanismos Neurohormonales Aumento del tono adrenérgico. Activación de eje renina-angiotensina-aldosterona. Secreción de arginina-vasopresina. Secreción de péptido auricular natriurético. Secreción de hormonas endoteliales: - Prostaciclina. - Prostaglandina E. - Óxido Nítrico. - Endotelinas.
- 7. Dilatación ventricular Cuidados Intensivos Pediátricos, RUZA 2003, Ediciones Norma-Capitel Inicialmente • Contrarresta ↓Volumen Minuto. • Mecanismo inicial de compensación. • ↑GC sigue la Ley de Frank-Starling. • Relacionada inicialmente ↓Volumen de eyección. • A la larga con ↑Volemia secundario a retención de Sodio y Agua. INSUFICIENCIA CARDÍACA Posteriormente • ↑Consumo de Oxígeno. • ↑Postcarga. • Síntomas secundarios a congestión.
- 8. Hipertrofia ventricular Cuidados Intensivos Pediátricos, RUZA 2003, Ediciones Norma-Capitel DILATACIÓN VENTRICULAR • ↑Estrés de la pared. • ↑Postcarga. • Aumento de la Masa Muscular sin aumento de unidades contráctiles. • Ley de La Place INSUFICIENCIA CARDÍACA S= P x R/h HIPERTROFIA VENTRICULAR
- 9. INSUFICIENCIA CARDÍACA Cuidados Intensivos Pediátricos, RUZA 2003, Ediciones Norma-Capitel Hipertrofia ventricular ↑Masa Contráctil ↑Contractilidad Alteraciones estructurales de las células miocárdicas ↓Contractilidad Precarga Postcarga Cambios genéticamente determinados en los miocitos Isoformas de Miosina Cambian las cadenas de alfa miosina a cadenas beta miosina Actividad ATPasa Función contráctil
- 10. INSUFICIENCIA CARDÍACA Cuidados Intensivos Pediátricos, RUZA 2003, Ediciones Norma-Capitel MECANISMOS NEUROHORMONALES Insuficiencia cardíaca por bajo gasto Disminución del volumen intravascular ↓Flujo Renal Retención de agua y sal Gasto Cardíaco ↓ Insuficiencia cardíaca por gasto elevado ↑ Resistencias vasculares Activación Sistema Adrenérgico Activación R-A-A Secreción Arginina Vasopresina Otros: - Factor auricular natriurético - Endotelinas - Prostaglandinas
- 11. INSUFICIENCIA CARDÍACA Cuidados Intensivos Pediátricos, RUZA 2003, Ediciones Norma-Capitel MECANISMOS NEUROHORMONALES • Aumento del estímulo adrenérgico ↑Estímulo Simpático Barorreceptores Secundario ↓GC ↑Contractilidad ↑Taquicardia (Nivel Cardíaco) Vasoconstricción arterial y venosa (Vascular Periférico) ↑Contractilidad ↑Precarga ↑Postcarga Normalizar Gasto Cardíaco
- 12. INSUFICIENCIA CARDÍACA Cuidados Intensivos Pediátricos, RUZA 2003, Ediciones Norma-Capitel MECANISMOS NEUROHORMONALES • Aumento del estímulo adrenérgico Niveles elevados de NA Hipertrofia Miocárdica Perse o Activación R-A-A NA:Tóxica para las células miocárdicas Mantenimiento elevado de NA Insuficiencia Cardíaca Contribuir ↓Contractilidad Cardíaca
- 13. INSUFICIENCIA CARDÍACA Cuidados Intensivos Pediátricos, RUZA 2003, Ediciones Norma-Capitel MECANISMOS NEUROHORMONALES • Aumento del estímulo adrenérgico • Grado de Disfunción Ventricular. • Mortalidad en Px con IC severa. Niveles de NA • ↓Receptores Beta miocárdicos. • ↓Actividad ATPasa. • ↓Contractilidad en IC severa. ↑Tono Adrenérgico
- 14. INSUFICIENCIA CARDÍACA Cuidados Intensivos Pediátricos, RUZA 2003, Ediciones Norma-Capitel MECANISMOS NEUROHORMONALES • Aumento del estímulo adrenérgico • Precipitar Fallo cardíaco. • Edema agudo de pulmón. Anteriormente Contraindicado B-Bloqueantes • Estimulación beta mantenida puede ejercer acción perjudicial. • Bloqueantes Beta efecto beneficioso. Actualmente
- 15. INSUFICIENCIA CARDÍACA Cuidados Intensivos Pediátricos, RUZA 2003, Ediciones Norma-Capitel MECANISMOS NEUROHORMONALES • Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona Situaciones de Bajo Gasto Activa Eje R-A-A Barorreceptores Arteriolas Aferentes Renales Disminución Na+ en Mácula Densa Vasoconstricción Mediada por Catecolaminas
- 16. INSUFICIENCIA CARDÍACA Cuidados Intensivos Pediátricos, RUZA 2003, Ediciones Norma-Capitel MECANISMOS NEUROHORMONALES • Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona ↑Renina Plasmática Angiotensinógeno Angiotensina II Acción Vasoconstrictora (Nivel Vascular) Liberación NA (terminales nerviosas) Producción de Colágeno (Fibrosis) Retención renal Agua y Sal ↑Precarga ↑Postcarga Aldosterona (Nivel G.suprarrenal) Angiotensina I ECA
- 17. INSUFICIENCIA CARDÍACA Cuidados Intensivos Pediátricos, RUZA 2003, Ediciones Norma-Capitel MECANISMOS NEUROHORMONALES • Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona RENINA •Al igual que la activación adrenérgica su activación es precoz en la IC. • Niveles elevados en Px con disfunción ventricular leve asintomáticos y sintomáticos. • Beneficiosa a corto plazo. • A largo plazo, relación pronóstica Negativa.
- 18. INSUFICIENCIA CARDÍACA Cuidados Intensivos Pediátricos, RUZA 2003, Ediciones Norma-Capitel MECANISMOS NEUROHORMONALES • Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona IECAS Fármacos de Primera Línea en el Tto de IC Efectos Beneficiosos Px Asintomáticos y Sintomáticos con Disfunción Ventricular Efecto Secundario a acciones directas sobre las Cs miocárdicas. Acción Vasodilatadora.
- 19. INSUFICIENCIA CARDÍACA Cuidados Intensivos Pediátricos, RUZA 2003, Ediciones Norma-Capitel MECANISMOS NEUROHORMONALES • Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona CONSENSUS SOLVD Px tto con IECAS Niveles ↑AT II Mal Pronóstico Generarse por Rutas Alternativas Estudios Multicéntricos Comparar eficacia IECAS vs Losartan Angiotensina II
- 20. INSUFICIENCIA CARDÍACA Cuidados Intensivos Pediátricos, RUZA 2003, Ediciones Norma-Capitel MECANISMOS NEUROHORMONALES • Secreción de Arginina-Vasopresina Hormona que se produce en Hipotálamo. Vasoconstricción periférica y Retención de agua y Sal. Secreción depende: Barorreceptores, Osmorreceptores, Acción directa de la Aldosterona. • Niveles elevados en Px con IC. • Se asocian a peor pronóstico, asociado a Hiponatremia.
- 21. INSUFICIENCIA CARDÍACA Cuidados Intensivos Pediátricos, RUZA 2003, Ediciones Norma-Capitel MECANISMOS NEUROHORMONALES • Péptidos Natriuréticos Péptido Auricular Natriurético Tipo B • 28 Aminoácidos • Sintetizado en las aurículas, • En respuesta a la dilatación auricular. • 32 Aminoácidos • Se sintetiza a nivel ventricular. • Se eleva en IC. • Útil como marcador precoz.
- 22. INSUFICIENCIA CARDÍACA Cuidados Intensivos Pediátricos, RUZA 2003, Ediciones Norma-Capitel MECANISMOS NEUROHORMONALES • Péptidos Natriuréticos Vasodilatación Arteria Renal eferente Vasoconstricción Arteria Renal aferente ↓Reabsorción de Na+ ↑Excreción de Na+ ↓Secreción de Renina y Aldosterona
- 23. INSUFICIENCIA CARDÍACA Cuidados Intensivos Pediátricos, RUZA 2003, Ediciones Norma-Capitel MECANISMOS NEUROHORMONALES • Hormonas Endoteliales Prostaciclina y Prostaglandina E •Hormonas Vasodilatadoras. •Se producen en Respuesta a la AT II y NA. Óxido Nítrico •Secretado por las células endoteliales. •Síntesis disminuida en IC. Endotelina • Secretada por las células endoteliales. • Acción Vasoconstrictora Potente. • Niveles elevados en IC.
- 24. INSUFICIENCIA CARDÍACA Cuidados Intensivos Pediátricos, RUZA 2003, Ediciones Norma-Capitel MECANISMOS NEUROHORMONALES Tabla II. Insuficiencia Cardíaca ACTIVACIÓN NEUROHORMONAL Vasoconstrictores Vasodilatadores • Noradrenalina. • Adrenalina. • Angiotensina II. • Arginina- Vasopresina. • Endotelina. • Péptidos auriculares natriuréticos. • Prostaglandinas. • Óxido Nítrico.
- 25. INSUFICIENCIA CARDÍACA Cuidados Intensivos Pediátricos, RUZA 2003, Ediciones Norma-Capitel MECANISMOS NEUROHORMONALES VASOCONSTRICTORES VASODILATADORES
- 26. Cuidados Intensivos Pediátricos, RUZA 2003, Ediciones Norma-Capitel Función Cardíaca en las Cardiopatías Congénitas INSUFICIENCIA CARDÍACA Cardiopatías Congénitas Causas más frecuente de IC en la Infancia Mejor Manejo Quirúrgico Corrección precoz
- 27. Cuidados Intensivos Pediátricos, RUZA 2003, Ediciones Norma-Capitel Función Cardíaca en las Cardiopatías Congénitas INSUFICIENCIA CARDÍACA Defectos Cardíacos Congénitos Alterar Factores determinantes del GC Precarga Contractilidad Postcarga Frecuencia Cardíaca
- 28. INSUFICIENCIA CARDÍACA Cuidados Intensivos Pediátricos, RUZA 2003, Ediciones Norma-Capitel Tabla III. Insuficiencia Cardíaca. Etiología Sobrecarga de Presión •Estenosis aórtica. •Interrupción del istmo aórtico. •Coartación aórtica. •Hipoplasia de cavidades izquierdas. Sobrecarga de Volumen • Fístulas arteriovenosas sistémicas. • Defectos septales CIA, CIV, canal AV común, corazón univentricular. • Defectos conotruncales (truncus, atresia pulmonar con CIV). • Defectos de grandes vasos (ventana aortopulmonar, ductus). Función Cardíaca en las Cardiopatías Congénitas
- 29. INSUFICIENCIA CARDÍACA Tabla III. Insuficiencia Cardíaca. Etiología Alteraciones miocárdicas • Primarias: • Isquémicas: Origen anómalo de coronaria izquierda en A. pulmonar, agenesia coronaria. • Transporte de ácidos grasos: Déficit de carnitina. • Metabolismo de la glucosa: Enfermedad de Pompe. • Metabolismo de las proteínas. • Alteraciones mitocondriales. • Trastornos lisosomales. • Fibroelastosis endocárdica idiopática. • Secundarias: • Infecciosas: Miocarditis vírica, sepsis, SIDA. • Nutricionales: Déficit de tiamina, malnutrición crónica. • Endocrinológicas: Hipoparatiroidismo, Hipotiroidismo. • Enfermedades neuromusculares: Duchenne, Becker. • Enfermedad colágeno: Lupus. • Tóxicas: Tratamiento con antraciclinas. Función Cardíaca en las Cardiopatías Congénitas Cuidados Intensivos Pediátricos, RUZA 2003, Ediciones Norma-Capitel
- 30. INSUFICIENCIA CARDÍACA Cuidados Intensivos Pediátricos, RUZA 2003, Ediciones Norma-Capitel Tabla III. Insuficiencia Cardíaca. Etiología Alteraciones del ritmo cardíaco • Bloqueo AV completo. Congénito o postquirúrgico. • Taquicardias: • Taquicardias fetales. • Taquicardias ectópicas de la unión postoperatorias. • Taquicardias por reentrada atípica. Función Cardíaca en las Cardiopatías Congénitas ETIOLOGÍA
- 31. Cuidados Intensivos Pediátricos, RUZA 2003, Ediciones Norma-Capitel Etapa Fetal • Sobrecargas Severas de volumen: 1. Canal AV común con insuficiencia valvular severa. 2. Ebstein severo con foramen oval pequeño. 3. Obstrucciones severas del tracto de salida ventricular izq con foramen oval restrictivo. 4. Fístulas arteriovenosas sistémicas. 5. Arritmias Severas INSUFICIENCIA CARDÍACA Función Cardíaca en las Cardiopatías Congénitas ETIOLOGÍA
- 32. Cuidados Intensivos Pediátricos, RUZA 2003, Ediciones Norma-Capitel Etapa Neonatal • Sobrecargas de presión: • Obstrucción del tracto de salida del ventrículo izq. •Circulación sistémica dependiente. • Estenosis aórtica crítica. • Coartación aórtica. • Interrupción del istmo. • Síndrome de hipoplasia de cavidades izquierdas. •Sobrecargas de volumen cortocircuito de Izq-Der: • CIV. • Canal AV común. • Ductus permeable. • Corazón Univentricular con circulación pulmonar •Miocardiopatías: • Origen anómalo de coronaria izq en la A.pulmonar. • Miocardiopatía Dilatada por Fibroelastosis endocárdica o de origen metabólico. INSUFICIENCIA CARDÍACA Función Cardíaca en las Cardiopatías Congénitas ETIOLOGÍA
- 33. Cuidados Intensivos Pediátricos, RUZA 2003, Ediciones Norma-Capitel Niños Mayores • Cardiopatías congénitas intervenidas con fallo • Defectos residuales quirúrgicos. • Miocarditis o Miocardiopatías de origen diverso. INSUFICIENCIA CARDÍACA Función Cardíaca en las Cardiopatías Congénitas ETIOLOGÍA
- 34. Cuidados Intensivos Pediátricos, RUZA 2003, Ediciones Norma-Capitel INSUFICIENCIA CARDÍACA Función Cardíaca en las Cardiopatías Congénitas MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS Estenosis Pulmonar Limita Sobrecarga de volumen Sobrecarga de volumen En canal AV común Insuficiencia Valvular AV Variar al no ser reparadas Diversas Cardiopatías Congénitas Aspectos fisiopatológicos En Px con CIV
- 35. Cuidados Intensivos Pediátricos, RUZA 2003, Ediciones Norma-Capitel CIV Cortocircuito izq-der Si no se corrige Cambios Estructurales ↑Postcarga al Ventrículo Der ↓Sobrecarga de Vol Ventrículo izq Limitan Cortocircuito Izq-der Sobrecarga de Volumen Ventrículo izq INSUFICIENCIA CARDÍACA Función Cardíaca en las Cardiopatías Congénitas MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS Arterias Pulmonares ↑Resistencia Vascular
Hinweis der Redaktion
- El término insuficiencia cardíaca se refiere a la incapacidad del corazón de cumplir su función fisiológica de bombear la suficiente sangre para cubrir las necesidades metabólicas del organismo incluyendo el ejercicio y el crecimiento.
- Además de su función como bomba del sistema circulatorio el corazón desempeña otra labor, muy importante en Cardiología Infantil, que es la correcta distribución de los flujos sistémico y pulmonar a sus correspondientes circulaciones. La presencia de defectos cardíacos congénitos provoca sobrecargas ventriculares de volumen o de presión y además puede producir disminución del contenido arterial de oxígeno que influye negativamente en la función de bomba del corazón y que constituyen las causas principales de insuficiencia cardíaca en la infancia.
- La función del corazón como bomba se suele expresar globalmente como Gasto cardíaco (GC) que es la cantidad de sangre que bombea el corazón en la unidad de tiempo y que se mide en litros por minuto. El GC depende del volumen de llenado del corazón y de la distensibilidad de las paredes del mismo (precarga), de su contractilidad intrínseca y de la fuerza que debe vencer para bombear la sangre (postcarga). Estas variables determinan el volumen que el corazón bombea en cada latido (Volumen latido). El gasto cardíaco equivale al volumen latido multiplicado por la frecuencia cardíaca. El gasto cardíaco por tanto depende de la precarga, de la contractilidad, de la postcarga y de la frecuencia cardíaca. Las variaciones de cada una de ellas tienen repercusión por sí mismas en el gasto cardíaco y a su vez están interrelacionadas entre sí de forma que las modificaciones fisiológicas o terapéuticas de cada una de ellas tienen repercusión en las demás.
- Es muy importante conocer estos conceptos e interrelaciones para entender la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca. Las alteraciones crónicas de cualquiera de los factores que determinan el gasto cardíaco ponen en marcha una serie de mecanismos de compensación que sirven para mantener una adecuada función cardíaca, pero que también juegan un papel importante en los mecanismos que explican las alteraciones fisiopatológicas del cuadro de insuficiencia cardíaca.
- La situación de insuficiencia cardíaca supone un aporte insuficiente de oxígeno para las necesidades metabólicas y pone en marcha una serie de mecanismos de compensación que incluyen dilatación cardíaca, hipertrofia y activación de los sistemas neurohormonales. Mientras que la activación de estos mecanismos es inicialmente beneficiosa, a largo plazo contribuye al descenso progresivo de la función cardíaca.
- La dilatación ventricular es el mecanismo inicial de compensación e implica un aumento del gasto cardíaco que sigue la Ley de Frank Starling. La dilatación ventricular está inicialmente relacionada con la disminución del volumen de eyección y a la larga con el aumento de volemia secundario a retención de sodio y agua que se producen en las situaciones de insuficiencia cardíaca a través de distintos mecanismos. Aunque inicialmente la dilatación ventricular contrarresta la disminución de volumen minuto, a la larga es perjudicial porque aumenta el consumo de oxígeno, aumenta la postcarga y favorece la aparición de los síntomas secundarios a congestión.
- La hipertrofia se caracteriza por un aumento de la masa muscular sin aumento de unidades contráctiles. En el corazón dilatado, el estrés de la pared aumenta siguiendo la ley de La Place en función de la presión intraventricular y del diámetro ventricular. El aumento de grosor ventricular, siguiendo la misma ley, disminuye la postcarga. Es decir, la dilatación ventricular ejerce un efecto negativo, ya que aumenta el estrés de la pared y por tanto la postcarga y la hipertrofia ventricular lo compensa. La ley de La Place que dice que la tensión generada contra la pared (S en dynas/cm2) es igual a la presión intracavitaria (P en dynas/cm2) multiplicada por el radio de la cavidad (R en cm) y dividido por el grosor de la pared ventricular (H en cm) S= P x R/h.
- Aunque el aumento de masa contráctil conlleva un aumento inicial de contractilidad, también se producen alteraciones estructurales de las células miocárdicas. La tendencia a la disminución de contractilidad en situaciones de insuficiencia cardíaca parece resultado de factores dependientes de la precarga y de la postcarga que pueden inducir cambios genéticamente determinados en los miocitos. Hay experimentos que prueban que, al menos parte del descenso de contractilidad que se produce en situaciones de hipertrofia experimental en roedores, se debe a cambios en la expresión genética de distintas isoformas de miosina. En estas situaciones se produce un cambio en la expresión genética de las cadenas de miosina, cambiando las cadenas de alfa miosina a cadenas beta miosina que tienen menor actividad ATP asa y menor función contráctil.
- Mecanismos Neurohormonales: Tanto la disminución primaria del gasto cardíaco como la vasodilatación arterial producen una disminución del llenado arterial que pone en marcha una serie de reflejos neurohormonales que estimulan la retención de sodio y agua. Hay diversos mecanorreceptores en el lado arterial de la circulación a nivel ventricular izquierdo, seno carotídeo, arco aórtico y arteriolas renales, cuya activación produce aumento de la activación adrenérgica a nivel central, activación del eje renina-angiotensina-aldosterona y liberación de arginina-vasopresina y otros factores locales.
- El aumento del estímulo simpático, mediado por barorreceptores, secundario a disminución del gasto cardíaco, produce un aumento de contractilidad y taquicardia a nivel cardíaco y vasoconstricción arterial y venosa a nivel vascular periférico, lo que se traduce en aumentos de contractilidad, de precarga y de postcarga que tienden a normalizar el gasto cardíaco.
- Los niveles elevados de Noradrenalina (NA) contribuyen al desarrollo de hipertrofia miocárdica tanto per se como por activación del eje renina-angiotensina-aldosterona. La NA se ha comprobado que es tóxica para las células miocárdicas y el mantenimiento de niveles elevados de NA, como sucede en los casos de insuficiencia cardíaca incluso en pacientes asintomáticos, puede ser perjudicial y contribuir al descenso de la contractilidad cardíaca.
- Se ha comprobado asimismo, que los niveles de NA guardan relación con el grado de disfunción ventricular, y se han relacionado con la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca severa. El aumento del tono adrenérgico, paradójicamente, conduce a una disminución de la actividad ATPasa, que puede explicar la disminución de la contractilidad que se produce en ssituaciones de insuficiencia cardíaca severa.
- El estímulo adrenérgico actúa como mecanismo de compensación que limita la disminución del gasto cardíaco secundario a disfunción ventricular izquierda. Clásicamente se han contraindicado los bloqueantes beta adrenérgicos porque podían precipitar intensificación del fallo cardíaco y edema agudo de pulmón. Actualmente, por el contrario, se piensa que la estimulación beta mantenida puede ejercer una acción perjudicial en situaciones de insuficiencia cardíaca y se piensa que los bloqueantes beta podrían tener un efecto beneficioso. Se ha comprobado además que el aumento de contractilidad secundario al aumento de tono adrenérgico es limitado en el miocardio en desarrollo. En estudios multicéntricos randomizados, realizados en adultos con insuficiencia cardíaca crónica secundaria a disfunción ventricular izquierda de origen isquémico o secundario a miocardiopatía dilatada, se ha observado disminución de la mortalidad asociada al uso de beta bloqueantes. También hay experiencias positivas en niños con miocardiopatías dilatadas.
- En situaciones de bajo gasto se activa el eje renina-angiotensina-aldosterona. Su activación depende de estimulación de barorreceptores en las arteriolas aferentes renales, vasoconstricción mediada por catecolaminas y a disminución de Na+ en la mácula densa.
- El aumento de renina plasmática induce el paso de angiotensinógeno a angiotensina I que se transforma en angiotensina II (AT II) por acción de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA). La AT II ejerce acción vasoconstrictora potente a nivel vascular, induce la liberación de noradrenalina a nivel de las terminales nerviosas y de aldosterona a nivel suprarrenal. La aldosterona produce retención renal de agua y sal, lo que lleva a un aumento de la precarga y postcarga. La aldosterona además estimula la producción de colágeno que favorece la aparición de fibrosis, tanto a nivel de la pared vascular como a nivel miocárdico. La fibrosis subendocárdica produce disminución de la distensibilidad cardíaca lo que puede condicionar una disminución del llenado ventricular.
- Al igual que la activación adrenérgica la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona es muy precoz en la evolución de la insuficiencia cardíaca. Los pacientes con disfunción ventricular leve de carácter asintomático presentan niveles elevados de renina que son más acusados en pacientes sintomáticos. La estimulación de este eje es beneficiosa a corto plazo, pero a la larga se ha establecido una relación pronóstica negativa.
- Los fármacos inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAS) se consideran desde hace años fármacos de primera líena en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. Se han demostrado efectos beneficiosos tanto en pacientes sintomáticos como asintomáticos con disfunción ventricular. Su efecto parece ser secundario a acciones directas sobre las células miocárdicas además de secundarias a su acción vasodilatadora.
- Los estudios CONSENSUS (Cooperative North Scandinavian Enalapril Study) y SOLVD (Study On Left Ventricular Dysfunction) han puesto de manifiesto que algunos pacientes tratados con IECAS mantienen niveles elevados de AT II, y que estos pacientes tienen mal pronóstico. Puesto que la AT II también se puede generar por rutas alternativas a la ECA, se han puesto en marcha estudios multicéntricos encaminados a comparar la eficacia de los IECAS con otros fármacos como el Losartán que, en vez de bloquearla síntesis de AT II, bloquean los receptores de AT II y pudieran, por tanto, ejercer una mayor acción.
- La AV es una hormona que se produce a nivel hipotalámico y que causa vasoconstricción periférica y retención de agua y sal. Su secreción depende de estímulos mediados por barorreceptores, osmorreceptores y por acción directa de la aldosterona. Los niveles de AV están elevados en los pacientes con Insuficiencia cardíaca, y se asocian a peor pronóstico, en especial cuando se asocian a hiponatremia Se está estudiando la eficacia de antagonistas de receptores de vasopresina en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca.
- Existen dos tipos de péptidos natriuréticos; el péptido auricular natriurético, que tiene 28 aminoácidos y que se sintetiza en las aurículas en respuesta a dilatación auricular, y otro, llamado tipo B (Brain type natriuretic peptide), que tiene 32 aminoácidos y se sintetiza a nivel ventricular. Este último se eleva precozmente en situaciones de insuficiencia cardíaca y podría ser útil como marcador precoz.
- Producen vasoconstricción de la arteria renal aferente, vasodilatación de la eferente y disminución de la reabsorción de sodio y aumento de su excreción. Asimismo disminuyen la secreción de renina y aldosterona.
- La prostaciclina y la prostaglandina E son hormonas vasodilatadoras que se producen en respuesta a la AT II y a la NA y que pueden atenuar sus efectos vasoconstrictores. Otro factor con acción vasodilatadora secretado por las células endoteliales es el óxido nítrico cuya síntesis puede estar disminuida en situaciones de insuficiencia cardíaca. Se han detectado también niveles elevados de endotelina que es otra hormona de secreción endotelial de acción vasoconstrictora potente en algunos casos de insuficiencia cardíaca severa.
- La activación de mecanismos neurohormonales, por tanto, desencadena efectos por un lado vasoconstrictores y por otro vasodilatadores. Entre los primeros se encuentra el sistema adrenérgico, el sistema renina angiotensina aldosterona, la arginina-vasopresina, y la endotelina. Las hormonas vasodilatadoras serían el péptido auricular natriurético, las prostaglandinas y el óxido nítrico.
- En la insuficiencia cardíaca predominan los efectos vasoconstrictores sobre los efectos vasodilatadores.
- Las causas más frecuentes de insuficiencia cardíaca en la infancia son las cardiopatías congénitas y no las miocardiopatías dilatadas de origen isquémico que originan la mayoría de los casos en adultos. En niños con cardiopatías congénitas todos los esfuerzos se han dirigido al mejor manejo quirúrgico y a la corrección precoz de las cardiopatías.
- Los defectos cardíacos congénitos pueden alterar uno o varios de los factores fisiológicos determinantes del gasto cardíaco. Podemos agrupar las causas de insuficiencia cardíaca según se alteren la contractilidad, la precarga, la postcarga o la frecuencia cardíaca. Algunas de las cardiopatías tienen una presentación más precoz y otras más tardía, y por tanto también se suelen diferenciar según la edad de presentación.
- En la etapa fetal son pocas las cardiopatías que pueden producir cuadros de insuficiencia cardíaca severa y que se manifiestan por Hidrops fetal.