28. Lesión Celular
Hinchazón Celular:
• Fracaso de las bombas de Iones para mantener la Homeostasis
celular
• Es la primera manifestación de casi todas las lesiones
• La Hinchazón celular es reversible
29. Lesión Celular
Cambio Graso:
• Es producto de una lesión Hipóxica, toxicas, etc.
• Se manifiesta por medio de vacuolas lipidicas pequeñas o grandes
en el citoplasma
• Es reversible
30. Lesión Celular
Necrosis:
• Es una serie de cambios que acompañan a la muerte celular
• Resultante de la ausencia de oxigeno
• Es también un aumento de Eosinofilia
• No es reversible
31.
32. Lesión Celular
Necrosis:
• Es una serie de cambios que acompañan a la muerte celular
• Resultante de la ausencia de oxigeno
• Es también un aumento de Eosinofilia
• No es reversible
• La ruptura de lisosomas y ribosomas
34. Lesión Celular
Necrosis Coagulativa:
• Aparece en situaciones de Isquemia o de infarto.
• Es la mas frecuente
• Se presenta en órganos como corazón, riñón y bazo
• No se presenta en el cerebro
• Se preserva la arquitectura celular
35.
36. Lesión Celular
Necrosis Liquefactiva:
• Esta presente en infecciones bacterianas
• También por microbios que estimulan la células inflamatoria y provocan
que las enzimas de los leucocitos dijeran el tejido local.
• Se presenta en el SNC y páncreas, en algunos casos en el cerebro
• En algunos casos segregan PUS
37.
38. Lesión Celular
Necrosis Gangrenosa:
• No posee un patrón distintivo de muerte celular
• Se superpone que es producto de infecciones bacterianas
• Hay dos tipos Seca y Húmeda
• Seca: Flujo sanguíneo interrumpido
• Húmeda: es causa por la penetración de gérmenes en los tejidos
39.
40. Lesión Celular
Necrosis Caseosa:
• Es muy frecuente en infecciones de tipo tuberculosas
• Posee un borde inflamatorio distintivo
• Se halla con obstrucción de los componentes celulares
• Macroscópicamente se parece al queso
• Microscópicamente se muestra como células fragmentadas
41.
42. Lesión Celular
Necrosis Grasa:
• Son consecuencia de la liberación de lipasas pancreáticas
• Muerte del tejido adiposo
• Macroscópicamente son zonas blancas
• Histológicamente, hay unos limites celulares vagos y deposito de calcio
45. Lesión Celular
Autofagia:
• Se refiere a la digestión lisosomica de los propios componentes celulares
• Debido a la carencia de nutrientes y son encerrados en vacuolas
• Consta de Heterofagia por lo general un macrófago que destruye
sustancias intracelulares
• Recientemente se propuso que puede obtener energía de ácidos grasos y
aminoácidos.
46. Lesión Celular
Hipertrofia del (RE) Liso:
• Esta involucrado con el metabolismo de varias sustancias químicas y
células expuestas a químicos
• Hipertrofia del RE, es para compensar al máximo la eliminación de
toxinas
• Esto también se muestra como una adaptación ante consecuencias
funcionales
• Algunos fármacos pueden llevar al aumento del (REL)
47. Lesión Celular
Alteraciones Mitocondriales:
• Se aprecia como una serie de cambios de tamaño, numero y forma de las
mitocondrias
• Provoca diversas adaptaciones y respuestas a las lesiones crónicas
• Cuando hay una HIPERTROFIA se aprecia el aumento del numero de
mitocondrias pasa lo inverso cuando ocurre una ATROFIA
• Los Oncocitomas son tumores benignos con mitocondrias grandes
48. Lesión Celular
Anomalías Citoesqueleticas:
•El citoesqueleto consta de filamentos de actina y de miosina, también de
diversas clases de filamentos
• Ocurre cuando hay una interferencia en el citoesqueleto por toxinas o
fármacos dan lugar a acumulaciones de filamentos
• Los trastornos metabólicos como Hepatopatía Alcohólica, que se debe a
una acumulación de filamentos intermedios
49. Lesión Celular
Mecanismos de la Lesión Celular
• Depleción de ATP
• Daño Mitocondrial
• Aflujo de Calcio
• Acumulación de especies reactivas del oxigeno
• Aumento de la permeabilidad de las membranas celulares
• Acumulación de ADN dañado y proteínas
50. Lesión Celular
Depleción de ATP:
• El ATP es el deposito de energía celular
• Las causas de una depleción son el poco oxigeno y nutrientes
• Tiene como consecuencia se pierde el flujo de energía y si es prolongado
provoca un daño reversible y por consiguiente la muerte celular
51. Lesión Celular
Daño Mitocondrial:
• Ocurre por la Depleción del ATP
• Al ser dependiente de energía comienza a ocurrir una serie de daños
como:
Fuga de proteínas
Necrosis
Apoptosis
52. Lesión Celular
Aflujo de Calcio:
• Depende del ATP
• Cuando hay un agente lesivo ocurre un aumento del ATP
• Provoca dañado en la cromatina celular, rotura de membrana proteica y
proteínas citoplasmáticas.
• Con esos daños se produce disminución de ATP y terminar en una
APOPTOSIS
53. Lesión Celular
Acumulación de radicales libres derivados del oxigeno:
• Hay una modificación covalente de las proteínas, lípidos y ácidos
nucleídos celulares
• Se debe por efecto de peroxidacion(Lípidos), perdida de actividad
enzimática (Proteínas), mutación y roturas (AND).
54. Lesión Celular
Permeabilidad de la Membrana:
• Ocurre cuando hay aumento de calcio, disminución de oxigeno y ATP
• Esto provoca peroxidacion de lípidos, daño citoesqueleto y perdida de
fosfolipidos
• Esto termina afectando a la membrana plasmática, lisosomica y
mitocondrial esto culmina en una NECROSIS
55. Lesión Celular
Daño en el ADN y Proteínas:
• Depende de que tan sea grave el daño ya que el ADN tiene la capacidad
de repararse, si esta no puede reparar el daño se suicida.
• Ejemplos, lesiones por radiaciones.
• Ocurre algo similar en las proteínas
• Cuando las proteínas son plegadas de forma inapropiada culmina en un
suicidio.
56. Lesión Celular
Ejemplos de Lesión Celular y de Necrosis
• Lesión Isquémica e Hipóxica
• Lesión por Isquemia -Reperfusión
• Lesión Química
57. Lesión Celular
Lesión Isquémica e Hipóxica:
• Estas lesiones son las mas comunes en la medicina clínica
• Hipóxica es causada por una disminución de oxigeno
• Isquemia es una disminución del flujo sanguíneo y provoca la Hipóxica
• Se puede evitar si el flujo sanguíneo se restablece
58. Lesión Celular
Lesión por Isquemia-Reperfusión:
• Ocurre cuando los tejidos sufren la perdida de células
• Depende de la intensidad de la lesión se produce este fenómeno
• Puede ocurrir por una reoxigenación este aumenta los radicales libres
• También se relaciona con la inflación
59. Lesión Celular
Lesión Química:
• Son causadas por productos químicos actúan directamente
combinándose con las organeras celulares
• Algunas lesiones son productos de agentes químicos que no son
biológicamente activos como:
Cloruro de Carbono
Hidróxido de Potasio
60. Lesión Celular
Apoptosis
Es una forma de por así decirlo de suicidio de la célula para evitar un daño
mayor o posible daño al organismo
• Causas
• Mecanismos de la apoptosis
• Ejemplos de Apoptosis
61. Lesión Celular
Apoptosis (Causas):
• Fisiológicas: Destrucción programada de células durante la embriogénesis
– muerte de células que han cumplido su función como los neutrófilos en una
inflamación.
• Patológicos: Daño en el ADN- Acumulación de proteínas mal plegadas –
Lesión celular por ciertas infecciones – Atrofia.
62. Lesión Celular
Apoptosis (Mecanismo):
• Vía Mitocondrial (Intrínseca): Se desencadena por pérdida o daño en el
ADN y acumulación de proteínas mal plegadas
• Vía receptores de muerte (Extrínseca): Es la responsable de la
eliminación de linfocitos autorreactivos y daño en linfocitos T.
63.
64. Lesión Celular
Apoptosis (Ejemplos):
• Daño en el ADN: Exposición a radiación
• Carencia de factores de crecimiento: Cuando las células sensibles a
hormonas son privadas de esta
• Proteínas mal Plegadas: Cuando las proteínas mal sintetizadas se quedan
atrapas en el RE
66. ANEXOS
1.- ¿que es la patologia?
R:
2.- ¿cuales son los 4 spectos que forman parte de un proseso
patologico y descrivalos?
R:
3.- ¿Qué es la homeostasis?
Es el estudio de las causas estructurales de las causas
funcionales de la enfermedad humana.,
Etiología: Es la cusa de la enfermedad
Patogenia: Es el mecanismo de desarrollo de la enfermedad.
Cambios morfologicos:Son las ateraciones estructurales
inducidas en las celualas y en los tejidos de la enfermedad.
Clinica: Son la consecuencias funcionales de los cambios
morfologicos.
Es el mantenimiento del organismo dentro los límites que permite
desempeñar una función de manera adecuada
67. 4.- ¿Qué es adaptación?
R:
5.- ¿cuales son los tipos de adapatacion y defina cada uno de ellos?
R:
6.- ¿Qué es una lesión celular ?
7.- ¿Cuáles son las causas de una lesión celular?
Es cundo los factores estresantes fisiológicos o patológicos
inducen un nuevo estado que cambia las células preservando su
viabilidad ante la oposición delos estímulos exógenos.
Hiperplasia: Es el aumento de número de células
Hipertrofia: Es el aumento de masa celular.
Atrofia: Es la disnimucion de la masa celular
Metapalsia: Son cambios de un tipo de célula madura a otro
Es cuando las células son sometidas a un estrés que son
capaces de adaptarse o cuando son expuestas a aun agente
dañino
Hipoxia Isquemia, desequilibrio nutricional, agentes: químicos,
infecciosos y físicos.
68. 8.- ¿Cuáles son los 2 patrones morfológicos y mecanicista de la
muerte celular y descríbalos?
R:
9.- ¿cuales son los tipos de necrosis y defina cada uno de ellos?
R:
10.- ¿A que llamamos daño celular reversible?
R:
11.- ¿ A que llamamos daño celular irreversible?
R:
Necrosis: Es la muerte celular patológica reconocible por signos
morfológicos .
Apoptosis: Es la muerte celular programada “suicidio”
Necrosis de coagulación
Necrosis por licuefacción
Necrosis Caseosa
Necrosis grasa
A acción de un agente sobre una célula que puede producir una
alteración celular o daño que puede ser compensado y provocar
cambios estructurales transitorios
Cuando los mecanismos de adaptación son superados, entonces
hay lesiones celulares y subcelulares permanentes, irrecuperables
y letales para la célula, la antesala de la muerte celular.
69. 12.- ¿Cuáles son las causas de la apoptosis?
R:
13.- ¿En procesos de apoptosis se divide en 2 faces, cuales son ?
R:
14.- ¿la fase de iniciación de la apoptosis se produce por 2 vías
distintas pero convergentes, cuales son y descríbalos?
R:
Fisiológicas: destrucción programada de la célula durante la
embriogénesis, muerte de células que ya cumplieron su función
como los neutrófilos en una inflamación.
Patológicas: Daño en el ADN, acumulación de proteínas mal
plegadas, lesión celular por ciertas infecciones, atrofia
Fase de iniciación: las caspasas se activan
Fase de ejecución: cuando las enzimas causan a muerte
Vía intrínseca (mitocondrial): se desencadena por perdida o por
daño en el ADN y acumulación de proteínas mal plegadas
Vía intrínseca (mitocondrial): es la responsable de la eliminación
los linfocitos auto reactivos y daño en linfocito T
70. GRACIAS
+5491154954214 infogab@gmail.com @Infogab7
Solicitud de diseños y asesoría en marketing, trabajos académicos: diseño de PowerPoint, informes,
resúmenes impresos, preguntas y respuestas del examen de grado medicina vía mensaje interno a: ...
Fin de la presentación del tema de adaptaciones
celulares, lesión celular y muerte celular . . .
T
Campus UAGRM SCZ
