Estado de shock (cirugía)

2. UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA "LUIS RAZETTI"
HOSPITAL UNIVERSITARIO DE CARACAS
SERVICIO DE CIRUGÍA IV
SHOCK
Gabriel Martinez

3. Definición y Síntomas

4. SShhoocckk

5. Manejo inicial de un paciente con
shock

6. Manejo inicial de un paciente con
shock

7. Manejo inicial de un paciente con
shock

8. Manejo inicial de un paciente con
shock

9. Reconocimiento del estado PRECOZ de
shock

10. Reconocimiento del estado PRECOZ de
shock

11. Fisiopatología

12. Shock. Fisiopatología
Shock Hemorrágico Trauma
Hemorragia (-) Volemia (-) Gradiente
de presión (-) RV (-) Vol. latido
(-) Presión (-) GC
arterial
Reflejo
barorreceptor
(+) F. Cardíaca
Vasoconstricción
periférica
(+) RPT
El aumento de la RPT
conlleva a un
incremento en la
presión diastólica

13. Shock. Fisiopatología
Shock Hemorrágico
Otros mecanismos
compensatorios
Hormonas
contrareguladoras
(+) Osmolaridad
plasmática
(+) F. respiratoria (+) Volemia
Alcalosis respiratoria
Los mecanismos compensatorios
en general permiten contrarrestar
la pérdida de hasta 10% de la
volemia total

14. Shock. Fisiopatología
Shock Hemorrágico
Disminución de
la volemia
(-) Flujo capilar y
oxigenación de
los tejidos
Daño tisular
Metabolismo anaeróbico
Acidosis metabólica

15. Shock. Fisiopatología
Shock Hemorrágico
La disminución
de la perfusión
de los tejidos
causa diversas
alteraciones
Descompensación
Efecto isquémico
sobre vasos
Ingurgitación capilares
y extravasación de líquido
(+) Hipovolemia

16. Shock. Fisiopatología
Shock No hemorrágico:
Shock cardiogénico (-) Función sistólica
(-) Gasto cardíaco
Shock obstructivo (-) Precarga y VL
Shock neurogénico (X) Control simpático Vasodilatación
(-) RPT y por tanto
la presión arterial

17. Shock. Fisiopatología
Shock No hemorrágico:
Shock séptico Estado hipercatabólico (+) Flujo sanguíneo cutáneo
Antígenos y toxinas
Vasoconstricción
Respuesta inflamatoria
Sistema de coagulación
Complemento
(+) FR y FC
Irrigación de órganos
vitales comprometida
Respuesta del SNS
Liberación de citoquinas,
eicosanoides, etc.
Cambios circulación, produccion de RL, (-) RPT

18. Shock Hemorrágico

19. Shock No Hemorrágico

20. Shock Cardiogénico:
Se origina cuando el corazón bombea
sangre de manera inadecuada para
satisfacer las necesidades del cuerpo.
Principales Causas:
1. Contusión miocárdica
2. Tamponamiento cardiaco
3. Embolia aérea
4.Infarto del miocardio
Diagnóstico: ecocardiograma,
“FAST”, monitoreo ECG para
Diagnóstico: ecocardiograma,
“FAST”, monitoreo ECG para
detectar arritmias.
detectar arritmias.
FAST: Enfoque de la evaluación de la
sonografia en el trauma.

21. Neumotórax a tensión:
Se desarrolla cuando el aire entra al espacio pleural
y un mecanismo de válvula previene su escape
DIAGNÓSTICO:
A. Distrés respiratorio agudo
B. Enfisema subcutáneo
C. Sonidos de respiración ausentes
D. Hiperresonancia a la percusión
E. Desviación de la tráquea
Emergencia quirúrgica
que requiere inmediata
descompresión torácia,
sin esperar confirmación
Emergencia quirúrgica
que requiere inmediata
descompresión torácia,
sin esperar confirmación
de la radiografía.
de la radiografía.

22. Shock neurogénico:
Causado por trauma en la médula espinal, el
cual puede producir una hipotensión debido a
la pérdida del tono simpático
Cuadro Clásico:
Cuadro Clásico:
hipotensión sin taquicardia o vasoconstricción
hipotensión sin taquicardia o vasoconstricción
cutánea
cutánea
Shock séptico:
Poco probable posterior a un trauma. Podría
ocurrir en pacientes con heridas abdominales
penetrantes con contaminación de la cavidad
peritoneal por contenido intestinal.
Clínicamente Clínicamente difícil difícil de
de
diferenciar diferenciar de de pacientes
pacientes
con con shock shock hipovolémico
hipovolémico
Choque séptico precoz: volumen circulante
normal, taquicardia, piel rosada y calurosa,
sistólica normal, y presión de pulso ancha
Choque séptico precoz: volumen circulante
normal, taquicardia, piel rosada y calurosa,
sistólica normal, y presión de pulso ancha

23. Manejo de un paciente en shock

24. “Todo paciente que esté frío y
taquicárdico está en estado
de shock hasta que se
demuestre lo contrario”

25. Examen físico
1. Vía aérea y ventilación
2. Circulación y control de la hemorragia
3. Examen neurológico
4. Exposición del paciente en examen completo
5. Distensión y descompresión gástrica
6. Colocación de una sonda urinaria

27. PÉRDIDA AGUDA DEL
VOLUMEN DE SANGRE
CIRCULANTE
Volumen de
sangre normal
es el 7% del
peso del cuerpo.
GRADO I
GRADO II
GRADO III
GRADO IV
Individuo a donado una
unidad de sangre
Hemorragia no complicada
que requiere reanimación
Estado hemorrágico
complicado que requiere
reanimación y reposición
Hemorragia preterminal que
requiere medidas agresivas
!!!Reposición
de volumen
esta
relacionada
con la terapia
inicial!!!

28. Edad
Gravedad de la
lesión
Lapso de tiempo
entre la lesión y el
tratamiento
Terapia de líquidos
en periodo pre
hospitalario
Medicamentos
utilizados en
condiciones crónicas

30. ABCDE

31. Velocidad de flujo
es proporcional al
cuadrado del
radio de la cánula
e inversamente
proporcional a su
longitud
Colocación
vías venosas
centrales de
gran calibre

32. Soluciones
isotónicas
calentadas
para
reanimación
inicial
Expansión
intravascular
transitoria
Estabilización
del volumen
vascular
Ringer lactato
Suero fisiológico
Usual 1 a 2 L
para adultos y
20mL/Kg niños
Decisiones
terapéuticas se
basan en esta
respuesta inicial
Evaluar
respuesta del
paciente a la
reanimación
con líquidos
Adecuada perfusión
Buena oxigenación órganos
Débito urinario
Nivel de conciencia
Perfusión periférica

33. Valoración de la terapia inicial

34. Respuesta inicial a reanimación con líquidos

37. Reemplazo de sangre

39. VIII. CONSIDERACIONES ESPECIALES
A. Presión Arterial y Gasto Cardíaco:
-Corregir la perfusión orgánica inadecuada  aumentando el flujo
sanguíneo (aumento de gasto cardíaco)
-V = Presión
Arterial
-I= Gasto
cardíaco
-R=
resistencia
LEY DE OHM: V=IxR
No igualar
concomitantement
e P.A y Gasto
cardíaco
Aumento de
resistencia aumenta
la P.A pero no la
perfusión y
oxigenación

40. VIII. CONSIDERACIONES ESPECIALES
B. Edad:
1) Riesgo Cardíaco:
Disminución de
actividad
simpática
Déficit de
respuesta del
receptor de
catecolaminas
Disminución de
elasticidad
cardíaca
Incapacidad de
aumentar FC y
contracciones
ante el estrés
Enfermedad
oclusiva vascular
arteroesclerótica
Órganos
sensibles a
reducción
mínima de flujo

41. VIII. CONSIDERACIONES ESPECIALES
B. Edad:
1) Riesgo Cardíaco:
Uso crónico de
diuréticos o
desnutrición
Pobre tolerancia
a hipotensión
Beta
Bloqueantes
Enmascara
taquicardia
como primer
signo

42. VIII. CONSIDERACIONES ESPECIALES
B. Edad:
2) Riesgo Pulmonar:
-Reducción de elasticidad
-Disminución de capacidad
de difusión
-Debilidad de músculos
respiratorios
Limitan la capacidad de
lograr las demandas
aumentadas de
intercambio gaseoso
producidas por la lesión

43. VIII. CONSIDERACIONES ESPECIALES
B. Edad:
2) Riesgo Renal:
Senilidad glomerular y
tubular del riñón
Reducción de la
habilidad de preservar el
volumen
Aldosterona,
vasopresina,
catecolaminas y
cortisol

44. VIII. CONSIDERACIONES ESPECIALES
C. Atletas:
-Aumento de vol sanguíneo 15-20%
-Aumento de gasto cardíaco hasta 6
veces
-Aumento de vol sistólico hasta 50%
-Frecuencia de pulso 50/min en
reposo
-Capacidad
compensatoria notable
ante perdida
Sanguínea
-Podría no manifestarse
hipovolemia
D. Embarazo:
La hipovolemia materna fisiológica requiere una pérdida de sangre
mayor para manifestar anormalidades de la perfusión en la madre
pero puede reflejarse en una perfusión fetal disminuída.

45. VIII. CONSIDERACIONES ESPECIALES
E. Medicamentos:
-Bloqueadores beta-adrenérgicos y bloqueadores de canales de calcio  Alteran la
respuesta hemodinámica
-Hiperinsulinemia  hipoglucemia
-Diuréticos  hipopotasemia
-AINES  afecta adversamente la funci[on plaquetaria
F. Hipotermia:
Los pacientes que padecen de hipotermia y choque hemorrágico normalmente no
responden a la administración de sangre y reanimación de líquidos
G. Marcapasos:
Estos pacientes son incapaces de responder a la pérdida de sangre en el
modo esperado, ya que el gasto cardíaco se relaciona directamente con el
ritmo del corazón.

46. VIII. CONSIDERACIONES ESPECIALES
• H. Pacientes que no responden a la
secuencia (taquicardia, palidez, oliguria,
hipotensión, signos cerebrales y cardíacos):
Sustancias
osmoticamente
activas en orina
Glucosa y
medios de
contraste
Enfermedad de
Addison
Mantienen
diuresis a pesar
de hipovolemia
Enfermedades
coronarias
Presentan signos
cardíacos
iniciales

47. VIII. CONSIDERACIONES ESPECIALES
• H. Pacientes que no responden a la
secuencia (taquicardia, palidez, oliguria,
hipotensión, signos cerebrales y cardíacos):
Alcohol
-Perfusión cutánea
-Alteraciones de
conciencia
-Alteraciones
cardíacas
_-Hipotermia
Jóvenes
-Mantienen
perfusión cutánea
-Mantienen PA
normal

48. IX. REEVALUACION DE LA RESPUESTA DEL
PACIENTE Y PREVENCION DE
COMPLICACIONES
Complicación más
común
Reemplazo de
volumen inadecuado
-Hemorragia
persistente
-Sobrecarga de
volumen
-Otros
Terapia inmediata,
apropiada y agresiva
y monitorización.

49. IX. REEVALUACION DE LA RESPUESTA DEL
PACIENTE Y PREVENCION DE
COMPLICACIONES
A. Hemorragia persistente (oculta):
Causa más común Categoría:
respuesta transitoria
Intervención
quirúrgica
inmediata

50. IX. REEVALUACION DE LA RESPUESTA DEL
PACIENTE Y PREVENCION DE
COMPLICACIONES
• B. Sobrecarga de volumen:
Monitorizaci
ón del
cumplimient
o
terapéutico
Gasto
urinario
apropiad
o
Retorno
del pulso
y PA a
valores
normales
Color PVC
superficia
l

51. IX. REEVALUACION DE LA RESPUESTA DEL
PACIENTE Y PREVENCION DE
COMPLICACIONES
• B. Sobrecarga de volumen  monitoreo
PVC:
Monitoreo
PVC
-Evalúa la capacidad del lado derecho del
corazón de aceptar una carga de volumen y de
eyectarla
-La respuesta de la PVC evalúa la reposición de
volumen no la hipovolemia
-PVC normal: 2-6 mmHg

52. IX. REEVALUACION DE LA RESPUESTA DEL
PACIENTE Y PREVENCION DE
COMPLICACIONES
• B. Sobrecarga de volumen  monitoreo
PVC:
• Consideraciones:
- El nivel inicial de la PVC inicial y el volumen sanguíneo real no
están necesariamente relacionados
-Aumento mínimo de la PVC inicialmente baja cotinuar con
aporte de volumen
-PVC en descenso  perdida persistente de volumen
-Aumento abrupto de PVC  aumento adecuado, reemplazo
demasiado rápido o función cardíaca comprometida
-Elevaciones importantes  hipervolemia por hipertransfusión, falla
cardíaca, tamponade cardíaco o aumento de presión
intratorácica
•

53. IX. REEVALUACION DE LA RESPUESTA DEL
PACIENTE Y PREVENCION DE
COMPLICACIONES
• C. Otros:
-tamponade cardíaco,
-neumotórax a tensión,
- problemas ventilatorios,
- pérdidas de fluidos no reconocida,
- distensión gástrica,
- acidosis diabética,
-infarto del miocardio.

54. GGRRAACCIIAASS PPOORR SSUU
AATTEENNCCIIOONN