1. Universidad Autónoma de Baja
California
Escuela Ciencias de la Salud
Patología especial
Mama femenina y masculina
Aguilar Araujo Kenia
Gonzalez Gortazar Gabriela
Rembao Hernandez Alejandra
Rivera Beltran Thelma Alina
Ensenada B. C. Martes 22 de Abril del 2014
2. MAMA FEMENINA
• Anatomía
• Epitelio especializado y estroma.
• Sistemas ductales principales.
• Conductos y lobulillos: 2 tipos.
• C. mioepiteliales: eyección leche, soporte a
lobulillos.
• C. Epiteliales luminales: leche
Estroma
• Interlobulillar: t. conjuntivo fibroso denso.
• Intralobulillar: rodea ácinos de lobulillos.
Rembao Hernández Alejandra
Robbins & Cotran (2010) Patología estructural y funcional; Elsevier Saynders; pg.1066-1067;
4. Cambios
• Crecimiento y reducción.
• Lobulillos quiescentes: después ciclo, estrógenos
[progesterona].
• Estroma intralobulillar edematoso.
Embarazo
• Madura y funcional.
• Lobulillos aumentan número y tamaño.
• Calostro
• Epitelio y estroma remodelación.
Rembao Hernández Alejandra
Robbins & Cotran (2010) Patología estructural y funcional; Elsevier Saynders; pg.1066-1067;
5. TRASTORNOS DEL DESARROLLO
Restos de la cresta mamaria
Persistencia de
engrosamiento epidérmicos.
Agrandamiento
premesntrual
Doloroso
Axila a
periné
Rembao Hernández Alejandra
Robbins & Cotran (2010) Patología estructural y funcional; Elsevier Saynders; pg.1066-1067;
6. Tejido mamario axilar accesorio
Sistema ductal hacia t.
subcutáneo
Lactancia o
carcinomas
Mastectomía
“cola axilar
de Spence”
Rembao Hernández Alejandra
Robbins & Cotran (2010) Patología estructural y funcional; Elsevier Saynders; pg.1066-1067;
7. Inversión congénita del pezón
Unilateral
Retracción
adquirida
Cáncer invasivo
o trastorno
inflamatorio
Embarazo o
retracción
Rembao Hernández Alejandra
Robbins & Cotran (2010) Patología estructural y funcional; Elsevier Saynders; pg.1066-1067;
8. PRESENTACIONES CLÍNICAS DE LA
ENFERMEDAD MAMARIA
mastalgia
• Carácter cíclico
• No cíclico
• Quistes rotos,
lesión fisica e
infecciones
Masas palpables
• Carcinoma
invasivo,
fibroadenomas
y quistes.
• 2 cm
• pre
menopaúsicas
Telorrea
• - Común
• Unilateral
• Papilomas
ductales,
grandes y
solitarios
• quistes
Patología estructural y funcional, octava edición, Robbins y
Cotran
Kenia Aguilar Araujo
9. PRESENTACIONES CLÍNICAS DE LA
ENFERMEDAD MAMARIA
• Detección selectiva mamográfica
Densidades
Carcinomas invasivos
fibroadenomas
quistes
Calcificaciones
secreciones
Restos necróticos
Estroma hialinizado
Patología estructural y funcional, octava edición, Robbins y Cotran Kenia Aguilar Araujo
10. PRESENTACIONES CLÍNICAS DE LA
ENFERMEDAD MAMARIA
• Resonancia magnética
Captación rápida de contraste
Detección selectiva de cáncer
Extensión de la invasión
Evaluar la ruptura de implantes mamarios
Patología estructural y funcional, octava edición, Robbins y Cotran Kenia Aguilar Araujo
14. MASTITS AGUDA
• Estafilococos:
Inflamación 1 o + abscesos
• Estreptococos:
Extensión difusa completa
Gonzalez Gortazar Gabriela
Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
15. MASTITIS PERIDUCTAL
METAPLASIA ESCAMOSA DE LOS CONDUCTOS GALACTOFOROS
Masa subareolar
eritematosa dolorosa
90%
ABSCESO SUBAREOLAR RECIDIVANTE
ENFERMEDAD DE ZUSKA
Metaplasia escamosa
queratinizante
Tapón en sistema
ductal
Dilatación y rotura del
conducto
Infección bacteriana
Pezón invertido
Inf. Granulomatosa
crónicaGonzalez Gortazar Gabriela
Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
17. ECTASIA DUCTAL MAMARIA
5ta-6ta década
Mujeres multíparas
Masa periareolar palpable
Secreción blanca espesa
Conductos dilatados
Infiltrado de linfocitos,
macrófagos y células
plasmáticas
Aspecto mamográfico de carcinoma
Gonzalez Gortazar Gabriela
Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
18. NECROSIS GRASA
Masa palpable indolora
Engrosamiento o
retracción de la piel
Densidad o
calcificaciones
mamográficas
Traumatismo o cirugía
previa
Gonzalez Gortazar Gabriela
Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
19. • Hemorragia
• Áreas centrales de necrosis
por licuefacciónAguda
• Nódulos blancos grisáceos
firmes
• Focos blancos o detritos
hemorrágicos oscuros
Subaguda
NECROSIS GRASA
Gonzalez Gortazar Gabriela
Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
20. Región central
con CNG
Infiltrado
neutrófilo
+ Macrófagos
Fibroblastos
en
proliferación
Vasos nuevos
C. Gigantes
calcificaciones
hemosiderina
Tejido
cicatricial o
fibroso
NECROSIS GRASA
Gonzalez Gortazar Gabriela
Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
23. LESIONES EPITELIALES BENIGNAS
Alteraciones mamarias no proliferativas
Enfermedad mamaria proliferativa
Hiperplasia atípica
Rivera Beltrán Thelma Alina
Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
24. LESIONES EPITELIALES BENIGNAS
ALTERACIONES MAMARIAS NO
PROLIFERATIVAS
• Quistes (20-40%)
Edad:
10% en menores de 21
25% mujeres edad fértil
50% perimenopausia
Rivera Beltrán Thelma Alina
Guía diagnóstica de consulta externa: Trastornos fibroquísticos
de la mama (2014)
25. • Pequeños: Dilatación y
estiramiento de lobulillos.
• Cerrados: Contienen un
líquido turbio
semitranslúcido que
produce un color pardo o
azulado.
LESIONES EPITELIALES BENIGNAS
ALTERACIONES MAMARIAS NO
PROLIFERATIVAS
Rivera Beltrán Thelma Alina
Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
«Leche de calcio»
26. • Epitelio atrófico
plano o células
apocrinas
metaplásicas.
Rivera Beltrán Thelma Alina
Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
LESIONES EPITELIALES BENIGNAS
ALTERACIONES MAMARIAS NO
PROLIFERATIVAS
27. Bilateral, cuadrantes superiores y externos de la mama.
Dolor de intensidad variable y sensación de repleción mamaria.
El tamaño de la mama y los síntomas aumentan durante la fase lútea del
ciclo.
Pueden haber nodulaciones quísticas bien delimitadas, poco móviles o áreas
de condensación.
Descarga más común es la serosa y ocasionalmente puede ser amarillenta,
verdosa o grisácea.
LESIONES EPITELIALES BENIGNAS
ALTERACIONES MAMARIAS NO
PROLIFERATIVAS
Rivera Beltrán Thelma Alina
Guía diagnóstica de consulta externa: Trastornos fibroquísticos
de la mama (2014)
28. • Fibrosis
- Gran cantidad de tejido fibroso.
- Las áreas de fibrosis tienen una
consistencia como de hule, firme o
dura al tacto.
- Quistes se rompen y liberan
material segregado hacia el
estroma adyacente.
LESIONES EPITELIALES BENIGNAS
ALTERACIONES MAMARIAS NO
PROLIFERATIVAS
Rivera Beltrán Thelma Alina
Guía diagnóstica de consulta externa: Trastornos fibroquísticos
de la mama (2014)
29. • Adenosis
Mujeres con alteraciones fibroquísticas.
- Aumento en número de ácinos por lobulillo.
Si se detectan muchos lobulillos agrandados
próximos entre sí, puede que estén lo
suficientemente grandes como para ser palpados.
LESIONES EPITELIALES BENIGNAS
ALTERACIONES MAMARIAS NO
PROLIFERATIVAS
Rivera Beltrán Thelma Alina
Guía diagnóstica de consulta externa: Trastornos fibroquísticos
de la mama (2014)
30. • Hiperplasia epitelial
Presencia de más de dos capas
celulares.
Tapizados por capa doble de
células mioepiteliales y
luminales.
Luces irregulares en periferia.
Hallazgo incidental.
LESIONES EPITELIALES BENIGNAS
ENFERMEDAD MAMARIA
PROLIFERATIVA SIN ATIPIA
Rivera Beltrán Thelma Alina
Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
31. • Riesgo de cáncer 1½ a 2 veces
mayor en comparación con una
mujer que no tenga anomalías en
el seno.
• No causa una masa que pueda ser
palpada, aunque puede causar
cambios que se observen en una
mamografía.
• El diagnóstico se basa en los
resultados de biopsia con aguja
fina.
LESIONES EPITELIALES BENIGNAS
ENFERMEDAD MAMARIA
PROLIFERATIVA SIN ATIPIA
Rivera Beltrán Thelma Alina
Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
32. • Adenosis esclerosante
LESIONES EPITELIALES BENIGNAS
ENFERMEDAD MAMARIA
PROLIFERATIVA SIN ATIPIA
Número de ácinos por conducto
terminal aumentado al menos al
doble en comparación con
lobulillos no afectados.
Composición lobulillar
normal.
Células
mioepiteliales
prominentes.
Ácinos comprimidos
y distorcionados
(central) y dilatados
(periferia).
La fibrosis del estroma
puede comprimir por
completo las luces para
crear el aspecto de cordones
sólidos o hileras dobles de
células dispuestas dentro del
estroma denso.
Rivera Beltrán Thelma Alina
Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
33. • Lesión esclerosante compleja
55% en pacientes con enfermedad
fibroquística.
48% dx. Por ecografía
25% cáncer.
Componentes de adenosis
esclerosante, papilomas e
hiperplasia epitelial.
Dx. Diferencial: Ca tubular
LESIONES EPITELIALES BENIGNAS
ENFERMEDAD MAMARIA
PROLIFERATIVA SIN ATIPIA
Rivera Beltrán Thelma Alina
Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional / SERAM 2012
34. • Papiloma
Proliferaciones exofíticas asentadas en la pared de conductos
galactóforos principales, formados por células epiteliales sin
atipia.
- Solitario: 40-48 años.
- Múltiples: Mujeres jóvenes.
- A 1-2 cm del pezón.
- Secreción de líquido.
- 0.5 a 4-5 cm.
- Crecimiento lento, rara vez
palpable.
Tx: Extirpación quirúrgica del conducto.
LESIONES EPITELIALES BENIGNAS
ENFERMEDAD MAMARIA
PROLIFERATIVA SIN ATIPIA
Rivera Beltrán Thelma Alina
Acevedo, J. Patología benigna de la mama (2009) Universidad de Chile
35. Diagnóstico:
Rivera Beltrán Thelma Alina
Guía diagnóstica de consulta externa: Trastornos fibroquísticos
de la mama (2014)
LESIONES EPITELIALES BENIGNAS
Examen físico Mamografía
Biopsia de
mama.
Aspiración con
aguja fina.
36. Tratamiento:
• Aspectos generales
• Fármacos
-Vit. A y E
-Anticonceptivos orales
• Quirúrgico
LESIONES EPITELIALES BENIGNAS
Rivera Beltrán Thelma Alina
Guía diagnóstica de consulta externa: Trastornos fibroquísticos
de la mama (2014)
37. • Hiperplasia ductal atípica
Riesgo de Ca: 3½ a 5 veces mayor.
5-17% de las muestras de biopsias por
calcificaciones.
Dx. Diferencial: CDIS
Se diferencia por su extensión
Limitada y porque solo rellena
los conductos de forma parcial.
LESIONES EPITELIALES BENIGNAS
ENFERMEDAD MAMARIA
PROLIFERATIVA CON ATIPIA
Rivera Beltrán Thelma Alina
Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
38. • Hiperplasia lobulillar atípica
Riesgo de Ca: 3½ a 5 veces mayor.
Hallazgo incidental. Menos del 5%
de las biopsias.
Puede afectar conductor
contiguos.
Dx. Diferencial: CLIS
Se diferencia porque las células
no llenan ni distienden más del
50% de los ácinos dentro de un
lobulillo.
LESIONES EPITELIALES BENIGNAS
ENFERMEDAD MAMARIA
PROLIFERATIVA CON ATIPIA
Rivera Beltrán Thelma Alina
Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
39. Rivera Beltrán Thelma Alina
Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
40. CARCINOMA DE MAMA
Rembao Hernández Alejandra
Robbins & Cotran (2010) Patología estructural y funcional; Elsevier Saynders; pg.1073
Huicochea, C (2010) Cancer de mama; Anales de Radiologpia de México.
Neoplasia maligna no cutánea
Problema de salud pública por su frecuencia y
mortalidad
Detección temprana, diagnóstico, estadiaje y
evaluación de respuesta al tratamiento
41. INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGÍA
• 90 años- 1:8
desarrollarlo
• 2006 1er lugar
• 1.2 millones
casos
• 500,000
muertes
• Incrementa
edad
• 40-49 años
Sin relación
• Edad
• Supervivencia
• Jóvenes:
independiente
Rembao Hernández Alejandra
Robbins & Cotran (2010) Patología estructural y funcional; Elsevier Saynders; pg.1073
Robles-Castillo, J et al (2011); Cáncer de mama en mujeres mexicanas menores de 40 años; Ginecol Obstet Mex 2011;79(8):482-488
43. • Edad, edad menarquia, primer parto.
• Familiares en primer grado con cáncer de mama.
• Hiperplasia atípica.
• Raza/etnia.
• Exposición a estrógenos.
• Densidad mamaria.
• Exposición a radiación.
• Influencia geográfica
• Dieta, Obesidad
• Ejercicio, lactancia
• Tabaco
FACTORES DE RIESGO
Rembao Hernández Alejandra
Robbins & Cotran (2010) Patología estructural y funcional; Elsevier Saynders; pg.1073
44. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Hereditario
- BCRA1 y BCRA2, mayores
responsables
- BCRA1; cáncer de ovario
- BCRA2; Ca mama varones
BCRA1; poco diferenciados,
características medulares,
no sobre expresan HER2
Perdida del cromosoma X
inactivo
Replicación del cromosoma
x activo
- Síndrome de Li – Fraumeni
- Síndrome de Li – Fraumeni
variante
- 8% Ca mama
Patología estructural y funcional, octava edición,
Robbins y Cotran
Kenia Aguilar Araujo
45. Etiología y Patogenia
Esporádico
Sexo, menarquia, menopausia, reproducción,
lactancia
Posmenopáusicas, RE positivo
Hormonas estimulan el crecimiento
Mutaciones, radicales libres dañinos para ADN
Patología estructural y funcional, octava edición, Robbins y Cotran
Kenia Aguilar Araujo
46. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
• Revisión de la carcinogénica y la progresión tumoral
Patología estructural y funcional, octava edición, Robbins y Cotran Kenia Aguilar Araujo
47. CLASIFICACION DEL CARCINOMA DE
MAMA
Adenocarcinoma
Carcinoma in situ
Limitado a conductos y
lobulillos
No atraviesa
membrana basal
Carcinoma invasivo
Penetra en estroma
Invade vascularización,
ganglios
Ductal
Lobulillar
Gonzalez Gortazar Gabriela
Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
48. CARCINOMA DUCTAL IN SITU
15-30%
Calcificaciones
Densidad
Masa palpable
Telorrea
Hallazgo incidental
Población clonal
maligna
Células
mioepiteliales
conservadas (-)
Acinos
distorsionados
Aspecto conductos
pequeños
Gonzalez Gortazar Gabriela
Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
49. CARCINOMA DUCTAL IN SITUCDIS
Comedocarcinoma
Solido
Cribiforme
Papilar
Micropapilar
Gonzalez Gortazar Gabriela
Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
50. CDIS: COMEDOCARCINOMA
Membranas
necróticas se
calcifican
Células pleomorfas
Núcleos
hipercromaticos
Necrosis central
Fibrosis
periductal
Inflamación
crónica
Nodularidad
Microinvasión: Invasión estromal menor de .1cm. Uno o pocos focos: pronostico similar a CDIS
Gonzalez Gortazar Gabriela
Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
51. CDIS DISTINTO DEL COMEDOCARCINOMA
Población
monomorfa
Células con grado
nuclear variable
• Molde de
galletas
• CDIS llena
los espacios
Cribiforme
CDIS solido: lobulillo distorsionado
Gonzalez Gortazar Gabriela
Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
52. CDIS DISTINTO DEL COMEDOCARCINOMA
• Crece en espacios
a lo largo de ejes
fibrovasculares
• No células
mioepiteliales
Papilar
• Protrusiones
bulbosas
• Patrones
intraductales
• Calcificaciones
Micropapilar
Gonzalez Gortazar Gabriela
Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
53. CDIS: ENFERMEDAD DE PAGET
Erupción eritematosa
con costra escamosa y
prurito
50-60% masa palpable y
casi todas con carcinoma
invasivo subyacente
Pronostico depende de
carcinoma subyacente
Gonzalez Gortazar Gabriela
Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
54. CDIS: ENFERMEDAD DE PAGET
Gonzalez Gortazar Gabriela
Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
55. CARCINOMA LOBULILLAR IN SITU
10-40%1-6%
80-90%
Mujeres
jóvenes
E-
cadherina
Densidad
Gonzalez Gortazar Gabriela
Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
59. CARCINOMA DUCTAL INVASIVO (STE)
• 70-80% de todos los casos.
• Tumor firme, duro, borde
irregular, no delimitado.
• Las células cancerosas
invaden y reemplazan los
tejidos circundantes
normales.
Rivera Beltrán Thelma Alina
Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
60. CARCINOMA DUCTAL INVASIVO (STE)
Rivera Beltrán Thelma Alina
Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
61. «Luminal A» 40-55%
RE positivos y HER2/neu negativos.
«Luminal B» 15-20% Cáncer triple positivo
RE alto, sobreexpresan HER2/neu.
«Similar a la mama normal» 6-10%
RE positivos, HER2/neu negativos. Bien diferenciados.
«Similar al basal» 13-25%
Ausencia de RE, RP y HER2/neu y expresión de marcadores de células mioepiteliales.
«HER2 positivo» 7-12%
RE negativos que sobreexpresan HER2/neu.
CARCINOMA DUCTAL INVASIVO (STE)
Rivera Beltrán Thelma Alina
Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
62. CARCINOMA LOBULILLAR INVASIVO
• Características histopatológicas
• Citología y patrón de infiltrado.
• 2do mas frecuente.
• 50-60 años.
Epidemiología
• Diagnostican tumores T2
Rembao Hernández Alejandra
López Valle, L et al (2005) Carcinoma lobulillar infiltrante de mama: etapa clínica,
características radiológicas e histológicas; Ginecol Obstet Mex 2005;73:629-36
64. EPIDEMIOLOGÍA
55-60
años
5% del
total
Rembao Hernández Alejandra
López Valle, L et al (2005) Carcinoma lobulillar infiltrante de mama: etapa clínica,
características radiológicas e histológicas; Ginecol Obstet Mex 2005;73:629-36
65. Dolor e inflamación
Metástasis: peritoneo,
retroperitoneo,
leptomeninges,TD, ovario, útero.
Difícil detectar en mamogramas
Rembao Hernández Alejandra
Robbins & Cotran (2010) Patología estructural y funcional; Elsevier Saynders; pg.1087
SIGNOS Y SÍNTOMAS
66. PATOLOGÍA
• Pérdida de E-cadherina.
• Supresor tumoral.
• Pérdida bialélica de expresión CHD1.
• Por deleciones, mutaciones, metilación de via
silenciadora del promotor.
Rembao Hernández Alejandra
Robbins & Cotran (2010) Patología estructural y funcional; Elsevier Saynders; pg.1087
67. MORFOLOGÍA
Cel. Pequeñas
Núcleos suaves,
redondos e
irregulares.
Citoplasma: “luces”
vacuolas
intracitoplasmpaticas
ocasionales.
Cel. Poca cohesion
entre sí, pérdida E
cadherina.
Mitosis poco
frecuentes.
Volumen nuclear
pequeño.
Infiltran en fila india.
Rembao Hernández Alejandra
Robbins & Cotran (2010) Patología estructural y funcional; Elsevier Saynders; pg.1087
López Valle, L et al (2005) Carcinoma lobulillar infiltrante de mama: etapa clínica, características radiológicas e histológicas; Ginecol Obstet
Mex 2005;73:629-36
69. CARCINOMA MEDULAR
Tumor maligno de origen
ductal
60 años y mutación gen
BRCA-1
Masa bien delimitada
3 al 5 % de todos
Rembao Hernández Alejandra
González , Ortega et al (2005) Carcinoma Medular de la Mama .
Comportamiento clínico-terapéutico en nuestro medio.
71. MORFOLOGÍA
Blandos
Flexible
Carnoso
Bien circunscrito
Láminas sólidas con
núcleos vesiculosos
pleomorfos y
nucléolos
prominentes.
Figuras mitóticas
Infiltrado
linfoplasmocitico,
alrededor y dentro
del tumor.
Margen compresivo
Rembao Hernández Alejandra
Robbins & Cotran (2010) Patología estructural y funcional; Elsevier Saynders; pg.1087
72. SIGNOS Y SÍNTOMAS
“Masa”
Tamaño
• Suave y carnoso
• Firme al tacto
• Menos 2 cm
• Dolor
• Inflamación
• Enrojecimiento
• Sensibilidad
Rembao Hernández Alejandra
Breastcance (2012) Carcinoma Medular de la Mama .
Metástasis: ganglionares infrecuentes,
raro múltiples ganglios
73. DIAGNÓSTICO
• Biopsia• Ecografía
• Mamografía• Exploración
física
Palpación
Localización
e indicios
Preciso y
confirmación
Presencia en
otras partes
Rembao Hernández Alejandra
Breastcance (2012) Carcinoma Medular de la Mama .
75. CARCINOMA MUCINOSO
(COLOIDE)
De células anómalas que “flotan”
en acumulaciones de mucina
Diploides, bien o
moderadamente diferenciados.
Crecen con lentitud a lo largo de
años.
Rembao Hernández Alejandra
Breastcance (2012) Carcinoma mucinoso de la mama.
76. EPIDEMIOLOGÍA
2-3 % de todos
Postmenopáusicas.(60
años +)
Ganglios linfáticos:
menor propagación
Rembao Hernández Alejandra
Breastcance (2012) Carcinoma mucinoso de la mama.
78. CARACTERÍSTICAS
Morfología
• Blando o
gomoso
Consistencia
• Gelatina gris
pálida-
azulada
Células
tumorales
• En grupos e
islotes
pequeños.
• Lagos de
mucina
Rembao Hernández Alejandra
Robbins & Cotran (2010) Patología estructural y funcional; Elsevier Saynders; pg.1087
79. DIAGNÓSTICO
• Biopsia• Ecografía
• Mamografía• Exploración
física
Palpación
Localización
e indicios
Preciso y
confirmación
Presencia en
otras partes
Rembao Hernández Alejandra
Breastcance (2012) Carcinoma mucinoso de la mama.
82. CARCINOMA PAPILAR INVASIVO
• 1% o menos.
• Pronóstico favorable.
• RE positivos.
Micropapilares:
RE negativos.
HER2 positivos.
Metastasis ganglios linfáticos.
Desfavorable.
Rembao Hernández Alejandra
Robbins & Cotran (2010) Patología estructural y funcional; Elsevier Saynders; pg.1088
83. CARCINOMA METAPLÁSICO
• < 1% de todos
• Productores de matriz, carcinomas escamosis y carcimoas con
componente fusocelular priminente.
• RE-RP-HER2/neu “triple negativos”.
• Expresan proteínas mioepiteliales.
• Desfavorable.
• Metástasis en ganglios lináticos infrecuentes.
Rembao Hernández Alejandra
Robbins & Cotran (2010) Patología estructural y funcional; Elsevier Saynders; pg.1088
84. FACTORES PRONÓSTICOS Y PREDICTIVOS
Los principales pronósticos
sistema de estatificación American Joint Committee on Cáncer (AJCC)
Patología estructural y funcional, octava edición, Robbins
y Cotran Kenia Aguilar Araujo
85. FACTORES PRONÓSTICOS Y PREDICTIVOS
Carcinoma invasivo
frente a enfermedad
in situ
• Sistema ductal
• No metástasis
Metástasis a
distancia
• Curación
improbable
• Cronología
• Localización
Metástasis
ganglionares
• Ganglios linfáticos
axilares
• Carcinoma invasivo
• Ausencia de
metástasis
• Evaluación clínica
• biopsia
Patología estructural y funcional, octava edición, Robbins y
Cotran
Kenia Aguilar Araujo
86. FACTORES PRONÓSTICOS Y PREDICTIVOS
Tamaño del tumor
• Segundo factor
mas importante
• Riesgo de
metástasis
Enfermedad
localmente avanzada
• Piel, musculo
esquelético
• Grandes y difíciles
de tratar
Carcinoma
inflamatorio
• Hinchazón de la
glándula
• Engrosamiento de
la piel
• Afectación de
linfáticos
• Pronostico malo
Patología estructural y funcional, octava edición, Robbins y Cotran Kenia Aguilar Araujo
87. FACTORES PRONÓSTICOS Y PREDICTIVOS
• Factores pronósticos y predictivos menores
Subtipo histológico
• Supervivencia > 30
años
• Tubular, mucinoso,
medular, lobulillar y
papilar
• > 60%
Grado histológico
• Nottingham
Histologic Score
• Grado nuclear
• Formación de
túbulos
• Tasa mitótica
Receptores de
estrógenos y
progesterona
• inmunohistoquimica
• Receptores
nucleares
• hormonas
Patología estructural y funcional, octava edición, Robbins y
Cotran
Kenia Aguilar Araujo
88. FACTORES PRONÓSTICOS Y PREDICTIVOS
• Factores pronósticos y predictivos menores
HER2/neu
• sobreexpresión
• - Supervivencia
• Indicador de la
respuesta a
fármacos
Invasión linfovascular
• Células tumorales
• Espacios vasculares
• Presencia de
metástasis
• Ganglios linfáticos
Tasa de proliferación
• Mitosis
• Detención
inmunohistoquimica
• Citometria de flujo
Patología estructural y funcional, octava edición, Robbins y Cotran
Kenia Aguilar Araujo
89. FACTORES PRONÓSTICOS Y PREDICTIVOS
• Factores pronósticos y predictivos menores
Contenido de ADN
• Citometria de flujo
• Imagen de cortes de
tejido
Respuesta al
tratamiento
neoadyuvante
• Método alternativo
• Tratamiento antes
de la cirugía
• No mejora
supervivencia
Perfil de expresión
genética
• Supervivencia
• Intervalo libre de
recurrencia
• > Probabilidad de
beneficio
• Particulares
quimioterapias
Patología estructural y funcional, octava edición, Robbins y Cotran Kenia Aguilar Araujo
91. FIBROADENOMAS
Benigno 20-40 años Múltiples
Bilaterales Masa palpable
Densidad o
calcificación
Epitelio
responde a
hormonas
Hialinización
densa
Calcificación
lobulada
grande
Gonzalez Gortazar Gabriela
Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
92. FIBROADENOMAS
Nódulos esféricos,
circunscritos y
móviles
Nódulos elásticos, blanco
grisáceos de menos de
1cm a masas grandes
Apariencia estromal lobulillar
normal, epitelio rodeado o
comprimido por estroma
Gonzalez Gortazar Gabriela
Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
106. Ginecomastia
o Patológica
Aumento del tejido conjuntivo
colágeno denso e hiperplasia epitelial
micropapilar marcada del
revestimiento epitelial.
Esta asociada a insuficiencia renal o
hepática, neoplasias, trastornos
tiroideos, déficit de testosterona o
tumores testiculares secretores de
estrógenos.
Dx. Diferencial: Ca de mama
MAMA MASCULINA
Rivera Beltrán Thelma Alina
Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
107. Carcinoma
1% incidencia global.
Riesgo a lo largo de la vida del
0.11%
Mutación en BRCA2 entre el 4 y
14%.
3-8% en varones con Sx. De
Klinefelter.
Carcinoma papilar (invasivo o in
situ)
Carcinoma lobulillar.
MAMA MASCULINA
Rivera Beltrán Thelma Alina
Robbins y Cotran (2010) Patología estructural y funcional
108. BIBLIOGRAFIA
• Robbins et al,(2010) Patología estructural y funcional 8va.
Edición; Elsevier Saunders.
• Harrison & Fauci (2008). Harrison Principios de Medicina
Interna, 18ª Edición. McGraw-Hill.
• Zollinger, R. (2003). Atlas de cirugía. España: McGraw-
Hill.
• Acevedo, J. Patología benigna de la mama (2009)
Universidad de Chile.
Hinweis der Redaktion
dificil
familias con mutaciones de BRCA-1 en lascuales puede incidir hasta un 13% de los cánceres
negativos para receptores de estrógeno y de progesterona. Por lo tanto, generalmente no se los puede tratar con hormonoterapias
No trequiere en rcaso de
Falta de capa de cel. Mioepiteliale, lo que situa a las celulas en contacgto con estroma.