Síndrome X

1. SINDROME METABÓLICO
Actualmente se lo conoce como:
• Sindrome X
• Sindrome de insulino resistencia
• Sindrome dismetabólico
• Sindrome multimetabólico
• Sindrome de Reaven
• Sindrome metabólico cardiovascular

2. EL SINDROME METABÓLICO INCLUYE:
• Sobrepeso y adiposidad abdominal
• Dislipidemia
• Hipertensión arterial
• Diabetes Tipo 2
• Hiperuricemia
• Estado protrombótico
• Estado inflamatorio
• Sindrome de riñón poliquístico
• Acantosis nigricans
• Microalbuminemia

3. EL SINDROME METABÓLICO
SE PRODUCE POR:
• 50% por la carga genética.
• 50% por un estado de vida deficiente.
• Las personas que lo posean de 5 ó más de los
factores con sólo 3 ya están incluidos en esta
patología.
• Generalmente presentan obesidad, sedentarismo,
dieta alimenticia inadecuada, stress, fuman en
exceso o abusan del alcohol.

4. PREVALENCIA
• 24% de la población mundial.
• 7% de la población entre 20 y 30 años.
• 43% entre la población de 60 y 70 años.
• Produce arterioesclerosis generalizada y
enfermedad cardiovascular severa.

5. • La aterotrombosis se inicia en la niñez,
aumenta en la edad adulta y en la
madurez se presenta acompañada de
distintos sindromes clínicos.
• Se produce en el interior del endotelio y
en la pared arterial un engrosamiento y
rigidez por la acumulación de lípidos,
carbohidratos, productos de la sangre,
tejidos fibrosos y depósitos de calcio
dentro del espacio subendotelial.

6. • Afecta todo el árbol arterial,
principalmente las coronarias, las
carótidas, las cerebrales, las
renales y las arterias periféricas.
• Esta arterioesclerosis pone en alto
riesgo de padecer enfermedades
en corazón, cerebro, riñón y otros
órganos.

7. • Esta forma mixta de ateroma y
trombosis lleva a la disfunción del
endotelio (disfunción endotelial)
que inicia el camino por estadios a
la lesión ateroesclerótica generali-
zada.

8. En este proceso se alteran profundamente la
anatomía y la funcionalidad arterial. Lleva a
producir:
• Pérdida de la capacidad de vasodilatación.
• Pérdida de las propiedades antitrombóticas.
• Pérdida de la resistencia de la pared.
• Tendencia a la ruptura.

9. • Cualquier factor de riesgo cardiovascular
acelera la velocidad del proceso de
ateroesclerosis y de los accidentes
arteriales que se producirán. Hay
mecanismos puentes que unen factores
que producen la afección endotelial.

10. • Los factores de riesgo más comunes
son: dislipidemia, hipertensión arterial,
diabetes, sedentarismo, obesidad,
cigarrillo, alcohol elevado, historia
familiar, sexo masculino y niveles bajos
de HDL (score de riesgo de Framinghan
presente en el ATP III).

11. • Hace algunos años, solamente eran conocidos
por estudios internacionales la conexión entre
la obesidad y la hipertensión arterial, la
obesidad y la dislipemia, la dislipemia con la
arterioesclerosis y la diabetes con la macro y
microangiopatía, hoy juntos producen las
mismas lesiones cardiovasculares.

12. • El hombre en sus comienzos (homo sapiens), hace
40.000 años debía competir con duras exigencias
climáticas y debía competir con otras especies
existentes para lograr su supervivencia.
• Construye armas y se vuelve cazador para recolectar
alimentos. En ese período de festín como en exceso y
sobre todo alimentos con grasa.
• Esto le permite almacenar compuestos ricos en grasa
animal y producir reserva energética para el período
de hambruna o escasez de alimentos.

13. • Produjo genes ahorradores de energía y lo
transmitió a sus hijos.
• No siempre una inadecuada alimentación es
causa de enfermedades metabólicas.
• En la Isla Mauru, del Pacífico sur, donde los
hábitos alimenticios son correctos, hay un 75%
de la población obesa y un 50% de la población
diabética.

14. • El Sindrome Metabólico suele preceder a la diabetes,
inicialmente suele hallarse hiperinsulinemia, luego
insulina resistencia y finalmente diabetes con
hiperglicemia.
• En pacientes con insulinorresistencia se observan
triglicéridos elevados, disminución de col. HDL e
hipertensión arterial.
• La hiperinsulinemia contribuye más al riesgo
cardiovascular pues promueve las trombosis.

15. • La insulinorresistencia tienen disminuida la
fibrinólisis como lo indican los niveles
elevados de PAI-1. Deteriora además la
vasodilatación mediada por óxido nítrico,
contribuyendo a una mayor aterogenicidad.

16. OBJETIVOS TERAPÉUTICOS
• Se debe cambiar prioritariamente el estilo de
vida.
• Se debe modificar la alimentación y adecuarla a
cada individuo.
• Se debe iniciar actividad física aeróbica.
• Se debe llegar al peso ideal.
• Se deben tratar los factores de riesgo
agravantes.
• Se debe limitar el alcohol y prohibir el cigarrillo.

17. VALORES ACEPTADOS EN EL ATP III
Y NCEP PARA EL S.M.
• LDL: 100 mg/del Óptimo 70 mg/dl
• HDL: 40 mg/dl No menor de 35 mg/dl (♂) 50 mg/dl (♀)
• Colesterol Total: 180 - 200 mg/dl
• Glicemia: 80 - 100 mg/dl. Diabetes > 126 mg/dl
• Triglicéridos: 150 mg/dl
• Apoliproteína a: 1.050 g/ml
• Apoliproteína b:
• P. A. Normal: Sist. 130 mm Hg. Diast. 85 mm Hg
• Mayor resistencia insulina
• Mayor estado protrombótico
• Mayor estado proinflamatorio

18. CUÁLES SON LOS CONTROLES CLÍNICOS
• Se debe controlar la presión arterial.
• Se debe controlar su peso y altura.
• Se debe controlar la circunferencia abdominal.
• Se debe controlar sus pulsos.
• Se debe controlar sus movimientos físicos.
• Se debe controlar su stress.
• Se debe controlar si fuma o bebe en exceso.
• Se debe controlar la glicemia, el colesterol total, el
colesterol LDL, el HDL, los triglicéridos, el ácido
úrico, la microalbuminuria, la homocisteinemia, la
hipercoagulabilidad.

19. PARA CONTROLAR AL SINDROME METABÓLICO
ES NECESARIO:
• Combatir los excesos alimenticios.
• Ingerir una dieta programada.
• Habituarse a ejercicios físicos coordinados.
• Controlar con su médico los factores de riesgo
cardiovasculares.
• Recibir un correcto enfoque terapéutico.
• Todo destinado a evitar un daño vascular.

20. HTA
ESTADO
PROCOAGULANTE
TG ↑
VLDL ↑
LDL ↑
HDL ↓
RESISTENCIA A
LA INSULINA
HIPERGLICEMIA
HIPERURICEMIA
PROTEÍNA C
REACTIVA ALTA
• SINDROME METABÓLICO
• OBESIDAD CENTRAL
ACV
IAM
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
ATEROESCLEROSIS
ENFERMEDAD ARTERIAL CARDIOVASCULAR

21. COMENZAR LA ACTIVIDAD FÍSICA AERÓBICA
• La inactividad física aumenta el riesgo de padecer
patologías cardiovasculares.
• Debe hacerse en forma regular, con ritmos cambiantes.
• Reduce el incremento de la frecuencia cardíaca y la presión
arterial cuando se realizan esfuerzos.
• En los pacientes obesos contribuye a la pérdida de peso.
• A nivel lipídico promueve el uso de ácidos grasos
procedentes de la degradación de triglicéridos para la
obtención de energía.
• Reduce la formación de colesterol total, LDL y VLDL.
Aumenta el colesterol HDL.

22. COMENZAR LA ACTIVIDAD FÍSICA AERÓBICA
• Disminuye la presión arterial independientemente de la
reducción de peso.
• Esto sería porque reduce el volumen plasmático, reduce la
actividad simpática y aumenta las prostaglandinas
vasodilatadoras.
• Disminuye la glicemia plasmática y previene o controla la
diabetes.
• Disminuye el tono adrenérgico, aumenta la circulación
colateral coronaria y disminuye la agregación plaquetaria.
• Se debe caminar, trotar o correr. Se debe nadar o andar en
bicicleta, de ser posible se debe conseguir un entrenamiento
permanente. También se pueden realizar deportes varios.

23. OBESIDAD
• Está aumentado alarmantemente el número de obesos en
casi todo el planeta. Lo poseen mujeres, hombres y
niños.
• El índice de masa corporal (IMC = peso en Kg / altura en
m2) mayor a 30 define la obesidad.
• Varones con sobrepeso IMC entre 25 a 30 presentan un
riesgo de sufrir un evento coronario. Las mujeres con un
IMC entre 20 y 25 también corren mayor riesgo de
cardiopatía isquémica.
• El perímetro abdominal normal en el hombre es menos
de 102 cm, el de la mujer es normal con menos de 88 cm.

24. OBESIDAD
• Hay dos tipos de obesidad en la distribución de grasa a
nivel corporal. La ginecoide y la androide.
• La ginecoide predomina en mujeres y la grasa se
acumula alrededor de las nalgas y de los muslos.
• La androide predomina en los varones y la grasa se
acumula en el abdomen y en el tórax.
• Para diferenciar estos dos tipos de obesidad se ha
creado el índice cintura - cadera (ICD) que toma la
circunferencia abdominal y la de la cadera y que parece
tener mejor valor predictivo sobre la morbimortalidad por
eventos cardiovasculares.

25. OBESIDAD
• Un valor de más de 0,90 en hombres y más de 0,84 en
mujeres multiplica por tres la tasa de eventos coronarios.
• La grasa se puede localizar por fuera de la cavidad
abdominal (grasa subcutánea) o alrededor de las
vísceras abdominales (grasa visceral). Ésta es
metabólicamente activa.
• Se asocia a otros trastornos metabólicos que pueden
incrementar la formación de placas de ateroma y con ello
predisponer al daño endotelial.
• El adipocito ya no es más que un simple depósito de
grasa, sino que constituye un verdadero órgano
endocrino pues produce varias hormonas de vital
importancia en la regulación hemodinámica y metabólica.

26. OBESIDAD
• Produce insulino resistencia, está aumentada en todo el
mundo.
• Está unida a una mala nutrición a un sedentarismo total.
• La tecnología ha producido mayor cantidad de distintos
tipos de alimentos.
• Las bocas de expendio de los mismos se han
incrementado en forma exponencial.
• Los trabajos físicos manuales han disminuido
considerablemente.
• Lleva a una cadena de eventos que terminan con una
diabetes tipo 2 y una posterior enfermedad vascular
arterioesclerótica.

27. OBESIDAD
• También produce hígado, riñón y corazón graso, apnea
del sueño, osteoartritis y enfermedad poliquística de
ovario.
• La obesidad es una de las mayores causas del sindrome
metabólico.
• Está acompañada de elevación de ácidos grasos no
esterificados que causan resistencia a la insulina en los
músculos esqueléticos y obligan al hígado a producir
mayor cantidad de dislipemia aterogénica.
• Se producen citoquinas inflamatorias que inducen a un
aumento de proteína C reactiva, acumulación de grasa en
el hígado y éste produce citoquinas hepáticas.

28. OBESIDAD
• El adipocito en la obesidad produce un incremento del
ATP-1 y contribuye a un estado protrombótico. Se eleva
además el TPA.
• Otro mecanismo es el aumento de retención de sodio, la
activación del sistema renina - angiotensina, del sistema
nervioso simpático, y del eje hipotalamicohipofisiario.
• La insulinorresistencia y la hiperinsulinemia están
siempre unidas a la patogénesis de la hipertensión
arterial.
• La insulinorresistencia provoca una elevación de la
proteína C reactiva.

29. OBESIDAD
• El exceso de grasa visceral produce un aumento de
ácidos grasos libres y sus metabolitos como el diacyl-
glicerol. Estos estimulan la proteinquinasa C y sus
isoenzimas generando alteraciones diversas.
• Esta grasa visceral aumentada activa la vía del factor
nuclear Kb y produce una vertiente inflamatoria en el
proceso.
• El adipocito produce citoquinas como el factor de
necrosis tumoral y varias interleuquinas que constituye
otro polo del proceso inflamatorio.
• Debido a esta hiperplasia del tejido grasoso existe una
disminución en la producción de adiponectina y un
aumento de la resistina.

30. OBESIDAD
• La mayor actividad simpática en el obeso, además de la
retención de agua y sal de su hiperleptinemia, contribuye
al aumento de peso.
• La obesidad androide predispone a la diabetes, la
arterioesclerosis y la gota.
• La obesidad central medida en el abdomen o en la cadera
se asocia con resistencia a la insulina, en el músculo
esquelético, hiperinsulinemia, elevación de la presión
arterial, aumentos de LDL y disminución de HDL.
• La grasa visceral está dentro del abdomen y se distribuye
en el mesenterio, en los epiplones menor y mayor y en el
tejido adiposo que rodea los órganos internos. Son el
20% de la grasa total.

31. OBESIDAD
• La medida del perímetro abdominal mide la acumulación
de grasa visceral y la medida del perímetro de la cintura
mide la grasa subcutánea.
• Cuando existe un exceso de aporte calórico, el tejido
adiposo esterifica a los ácidos grasos libres y los
almacena como triglicéridos.
• Cuando el aporte es escaso, el tejido adiposo hidroliza
los triglicéridos y libera ácidos grasos libres y glicerol
(lipolisis), el tejido adiposo libera leptina que regula el
apetito.

32. DIABETES
• La Diabetes Tipo 2 aumenta de 2 a 5 veces el riesgo de
producir enfermedades cardiovasculares.
• Debido a la insulinorresistencia que poseen estos
enfermos, hay primero una normoglicemia subdiabética
por aumento de la insulinemia. Luego la insulina
secretada por las células Beta del páncreas decaen y se
presenta una hiperglicemia que se diagnostica como
Diabetes Tipo 2. Se acompaña de una insulinodeficiencia.
• Este estado puede preceder al diagnóstico de diabetes
entre 5 a 7 años. Los daños estructurales sobre las
arterias durante ese lapso de tiempo son muy
importantes. Se suman también los daños sobre los
nervios periféricos.

33. DIABETES
• La lesión macrovascular coronaria produce un aumento
del 80% de mortalidad coronaria.
• El estado prediabético tiene insulinorresistencia,
hipertensión arterial, hipertrofia ventricular izquierda,
dislipidemia y disminución de la fibrinólisis.
• Todo contribuye y lleva a enfermedad arterial
arteroesclerótica, y eventos cardiovasculares diversos.
• Para evitar la diabetes se debe alimentar con una dieta
adecuada, hacer ejercicios regularmente y tratar la
obesidad.

34. DIABETES
• La insulinorresistencia ocurre cuando se inhibe al
sustrato del receptor de insulina en las células, con lo
que se altera la sensibilidad celular a la misma.
• Entonces, la secreción de insulina aumenta y se produce
una hiperinsulinemia.
• Produce una mayor producción de glucosa en el hígado,
menor utilización de glucosa periféricamente, incrementa
la lipólisis con mayor cantidad de ácidos grasos libres
aumentando la adiposidad abdominal.
• La grasa visceral no es sensible a la acción de la
insulina.

35. DIABETES
• La insulinorresistencia ocurre cuando un incremento de
la insulina plasmática en individuo ocasiona un menor
efecto en la regulación de la glucosa plasmática.
• Esto sucede cuando las células ya no responden a la
normal concentración de insulina y el resultado es
hipercoagulabilidad, inflamación y mayores eventos
coronarios.

36. DIABETES
• Tiazolidinedionas (resistencia a la insulina) Troglitazona,
Rosiglitazona, Pioglitazona. Receptores PPAR ALFA,
GAMMA, DELTA.
• La Rosiglitazona aumenta las HDL y disminuye los
triglicéridos y la resistencia a la insulina. Aumenta
además en forma mínima la LDL.
• Metformina (Biguanidas).
• Sulfanilureas (Glimepiridas).
• Inhibidor de la alfaglucosidasa Acarbose.