3. Es una glándula mixta de secreción
endócrina y exócrina.
• Por la porción exócrina, origina el jugo
pancreático de las células acinares, que es
vertido en la 2da. porción del duodeno.
• La secreción endócrina que es el glucagón e
insulina de los islótes pancreáticos, que
posteriormente pasa a la sangre
6. Los islotes tienen 3 tipos funcionales de células:
Alfa.
Beta.
Delta.
Las beta representan casi el 60% y se localizan en el
centro del islote y secretan insulina y amilina.
Las alfa representan el 25% y secretan glucagón.
Las Delta representan el 10% y secretan somatostatina.
El resto son las células PP que secretan el polipéptido
pancreático.
7. Hay una relación muy íntima entre estos tipos
celulares, lo que facilita la comunicación
intercelular.
Esto da un control directo en la secreción de
algunas hormonas.
Por ejemplo: La insulina inihibe la secreción del
glucagón; la amilina inhibe la secreción de la
insulina; y la somatostatina inhibe la secreción de
la insulina y el glucagón.
10. Efectode la insulinaen el encéfalo
La insulina ejerce escaso efecto sobre la captación o
utilización de la glucosa en el encéfalo.
Las células encefálicas son permeables a la glucosa y la
aprovechan sin necesidad de la insulina.
En condiciones normales, solo consumen glucosa, o
sea, no suelen consumir grasas.
Por lo cual es necesario mantener la glucemia en
valores determinados.
11. Cuando la glucemia desciende hasta límites de 20 a
50 mg/100 ml se manifiesta el shock
hipoglucémico.
Se caracteriza por irritabilidad nerviosa progresiva
con lipotimia, convulsiones o coma.
12. Déficitde insulina
Lipólisis de la grasa almacenada, con liberación de
los ácidos grasos libres.
Activación de la lipasa.
Aumentan las concentraciones de colesterol y
fosfolípidos y lipoproteínas.
Se favorece la conversión de ácidos grasos libres.
Incrementa el desarrollo de aterosclerosis.
Consumo exagerado de grasas, provoca cetosis y
acidosis.
Se estimula síntesis de ácido acetoacético.
13. Secreción de insulina
El principal factor de control de la secreción de
insulina, es el incremento de la glucemia.
14. Control de la secreciónde insulina
1. La insulina se eleva casi 10 veces en los primeros 3 a 5
min del incremento de la glucemia.
1. Esto gracias a la insulina preformada por las células beta.
2. Este ritmo de secreción desciende a valores intermedios
en un plazo de 5 a 10 min.
2. 15 minutos después del estímulo, la insulina aumenta
y alcanza una meseta 2 a 3 horas después.
1. Esto se debe a la liberación de insulina preformada, como
la síntesis y liberación de nueva insulina.
17. Conjunto de trastornos metabólicos que expresan
hiperglucemia y por un desarrollo tardío de
complicaciones vasculares y neuropáticas.
Se asocia con un déficit de insulina que puede ser
absoluto o relativo.
Que además se puede asociar a una resistencia a la
misma.
18. Principal causa de mortalidad y discapacidad en EUA.
Principal causa de:
Ceguera en adultos.
Enfermedad renal en estadio terminal.
Amputaciones no traumatológicas de extremidades.
Aumenta el riesgo de:
Enfermedad cardiovascular
Enfermedad cerebral.
Mortalidad neonatal.
La mayoría sino todas las complicaciones se pueden evitar o retrasar
con un tratamiento oportuno de la hiperglucemia.
20. Tipo 1
Provocada por destrucción autoinmunitaria de las
células beta.
Caracterizada por deficiencia absoluta de insulina.
Tipo 2
Caracterizada por una resistencia a la insulina y un
déficit relativo de insulina.
Otros tipos específicos
Asociados a enfermedades o síndromes identificables.
Diabetes Gestacional
22. Se han definido 2 formas de prediabetes:
Tolerancia alterada a la glucosa.
Alteración de la glucosa en ayuno.
Sirve para diferenciar situaciones metabólicas
intermedias entre lo normal y la diabetes
propiamente dicha.
Estos dos indicadores aumentan el riesgo de
desarrollar DM.
23. Un px con cualquier tipo de diabetes puede
requerir terapia con insulina.
Por lo cual ya no se usan los términos:
Insulinodependiente (tipo 1).
No insulinodependiente (tipo 2).
25. Se está convirtiendo en una de las grandes epidemias
del siglo XXl.
La OMS estima que desde 1995 a la fecha el número de
personas con DM se ha triplicado.
La cifra actual llega a más de 347 millones de personas
en el mundo.
México está entre los primeros 7 con mayor población
diabética en el mundo.
26. ENSANUT 2012 reveló
que el 9.17% de la
población adulta está
diagnosticada con
diabetes.
6.4 millones de
personas la padecen.
DF 12.7%
Estado de México 11.5%
Veracruz 11.9%
Nuevo León 15.5%
Tamaulipas 12.8%
DF 11.9%
Hombres
Mujeres
27. El 15.78% de las personas que tienen la enfermedad no
cuenta con seguridad social.
De estos 2/3 se atiende en el sector privado.
24% lo hace en la secretaria de salud.
El resto lo hace en el IMSS.
El 47.6% de los pacientes refieren tener visión
disminuida.
El 38% manifestó perdida de sensibilidad en los pies.
Se destaca la probabilidad de que las estadísticas no sean exactas
debido a que las personas no saben que tienen la enfermedad.
28. Alrededor de 90 a 95% de los pacientes presenta diabetes
tipo 2.
Se estima que hay 1.4 millones de casos nuevos por año.
Es una causa muy importante de ceguera, enfermedad
renal terminal, amputaciones no traumatológicas.
Además aumenta el riesgo de enfermedad cardíaca,
cerebral y vascular entre 2 y 7 veces.
30. Es consecuencia de factores:
Genéticos.
Polimorfismo en el HLA del cromosoma 6.
Ambientales.
Virus coxsackie y rubéola y sarampión.
Inmunológicos.
Afinidad de CMH II por antígenos del páncreas.
El efecto neto es la destrucción autoinmunitaria de las células beta del
páncreas y deficiencia de insulina.
Algunas personas no tienen marcadores genéticos ni inmunológicos.
Estos pacientes tienen destrucción del páncreas por mecanismos
desconocidos.
31. La velocidad con la que se pierde la masa de células beta
varía de una persona a otra.
Las características de la DM se hacen evidentes hasta que
se pierde entre el 70 y el 80% de la masa lo que provoca
alteraciones en la tolerancia a la glucosa.
La transición de intolerancia a la glucosa hacia la diabetes
se deben a la necesidad de insulina.
Las cuales se aumentan en infecciones o la pubertad.
32. Luego de presentarse la DM existe una fase de “luna de
miel”.
Donde se controla la glucemia debido a una fase fugaz de
producción de insulina endógena.
Esta fase desaparece cuando el proceso autoinmunitario
destruye las células beta que quedaban.
Sin embargo un tratamiento intensivo con insulina puede
frenar la destrucción de las células.
35. Los estudios se inclinan a que la resistencia precede a los
defectos de la secreción de la insulina.
La propia hiperglucemia altera la secreción y la acción de la
insulina al igual que la elevación de ácidos grasos libres.
Cuando hay hiperglucemia casi todos los pacientes presentan un
defecto en la secreción, como resistencia a la misma.
Lo que dificulta determinar cual es el responsable que culmina
con la enfermedad.
36.
37. Consideracionesgenéticas
Posee un fuerte componente genético.
La concordancia en gemelos idénticos es entre 70 y 90%.
Si ambos padres tienen DM2 el riesgo de padecerla puede
alcanzar el 40%.
La enfermedad es poligénica y multifactorial (obesidad,
nutrición y actividad física).
Las mutaciones que se dan son:
Región codificante del gen de la insulina.
Del receptor activado por proliferador de peroxisoma.
Del canal de potasio sensible al adenosintrifosfato.
Calpaína 10.
Receptor adrenérgico B3
38. Fisiopatología
Se caracteriza por:
Menor secreción de insulina.
Resistencia a la insulina.
Producción excesiva de glucosa por el hígado.
Metabolismo anormal de grasa.
Es muy frecuente la obesidad visceral y central.
El 80% o más son obesos.
En etapas iniciales la tolerancia a la glucosa es casi normal,
a pesar de la resistencia a la insulina ya que se da una
hiperinsulinemia compensatoria.
39. Algunas personas ya no pueden conservar el estado
hiperinsulinémico y surge la intolerancia a la glucosa.
Se caracteriza por incremento en la glucosa postprandial.
Debido a la resistencia a la insulina no se inhibe la
gluconeogenia y la glocogenólisis.
La disminución en la secreción de la insulina, más una
mayor producción de glucosa por el hígado, da la diabetes
con hiperglucemia en ayuno.
40.
41. Mecanismode la resistencia
Mutaciones en el receptor de la insulina.
La densidad de receptores de insulina y la actividad de la
tirosina cinasa están disminuidos.
Secundario a la hiperinsulinemia y no a un defecto
primario.
Además se cree que hay un defecto en las señales de cinasa
de PI-3 que disminuye la translocación de GLUT4 en el
músculo.
42. Influenciade laobesidad en la DM2
La mayor cantidad de adipocitaos aumenta las concentraciones
de ácidos grasos libres y adipocinas.
Los adipocitos secretan diversos productos biológicos:
Ácidos grasos no esterificados.
Leptina.
TNT-a.
Resistina.
Adiponectina.
Estas adipocinas modulan la sensibilidad a la insulina
aumentando la resistencia en el músculo liso y el hígado.
Produciendo síntesis de glucosa y hiperglucemia en ayuno.
43. Una mayor cantidad de ácidos grasos libres, disminuye la
utilización de glucosa por parte de los tejidos.
En la obesidad disminuye la producción de adiponectina
(insulinosensibilizante).
44. Trastornode la secreción
Debido a que la secreción de la insulina esta relacionada con su
resistencia.
La secreción aumenta en respuesta a la resistencia, para
mantener una tolerancia normal.
Por lo cual, cuando se presenta la DM2 suele haber insulina en
ayunas normal o elevada.
Aunque suele ser baja teniendo el cuenta el grado de
hiperglucemia.
Al progresar la enfermedad la insulina no consigue mantenerse
elevada y tiende a disminuir.
45. La causa del déficit de secreción suele ser multifactorial.
Se cree que hay una menor expresión de GLUT2, por lo que
no hay una retroalimentación por parte de la insulina.
Se cree que la amilina que es secretado por la célula beta
forma depósito de fibrillas amiloides.
46. Además la hiperglucemia crónica produce una “toxicosis
por glucosa” alterando la función de los islotes.
Al igual que el aumento de ácidos grasos libres
“lipotoxicosis”.
48. Algunos casos de diabetes se relacionan con ciertas condiciones o
síndromes en específico.
Se desarrolla cuando hay:
Enfermedad pancreática.
Pancreatectomía.
Acromegalias.
Síndrome de Cushing.
Feocromocitma.
Las enfermedades endocrinas generan hiperglucemia debido a
que aumentan la síntesis hepática de glucosa.
O reducen su utilización.
49. Otros casos son defectos monogenéticos de la función de
las células beta.
O defectos de la secreción de insulina.
Tratamientos farmacológicos o sustancias químicas.
Fármacos como diuréticos tiazidas y de asa aumentan la
glicemia.
La pérdida de K altera la secreción de insulina.
50. Otros fármacos son el dizóxido.
Glucocorticoides.
Anticonceptivos orales..
Antipsicóticos.
Las alteraciones en la glucemia se revierten cuando se
suspende el fármaco.
52. Corresponde a cualquier grado de intolerancia a la glucosa
durante el embarazo.
Se identifica en el 7% de los embarazos.
Más frecuente en:
Afroamericanas.
Hispanas o latinoamericanas.
Indias estadounidenses.
Las mujeres con DMG tienen un riesgo del 35 al 65% de tener
DM” en el transcurso de 20 años después de su embarazo.
53. Otros factores de riesgo
Mujeres con antecedente familiar de diabetes.
Mujeres con antecedente de óbito fetal o abortos
espontáneos.
Mujeres que tuvieron un neonato con alguna anomalía o
con un peso alto para la edad gestacional.
Mujeres obesas.
Mujeres de edad avanzada.
Mujeres con 5 o más embarazos.
55. Los síntomas suelen aparecer:
De forma abrupta (DM1) o paulatina (DM2).
En niños o adultos jóvenes no obesos.
Previamente sanos.
Que tengan familiares cercanos con la enfermedad.
Presentan:
Poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso.
56. La glucosa es una molécula con actividad osmótica.
Cuando la glucemia se eleva en un grado suficiente la
glucosa que se filtra es mayor de la que puede reabsorberse.
Lo que produce glucosuria.
La sed se da debido a la deshidratación debido a las grandes
pérdidas de agua.
57. La sed suele no ser tan marcada en la DM2 debido al
aumento lento de la glucemia.
La polifagia no suele existir en la DM2.
La pérdida ponderal y la polifagia suelen ser un fenómeno
común en la DM1 no controlada.
La pérdida ponderal se debe al consumo de grasas y
proteínas por la falta de insulina.
58. Otros síntomas de la hiperglucemia son:
Visión borrosa recurrente.
Fatiga.
Infecciones cutáneas (Candida).
60. La tolerancia a la glucosa se clasifica en 3 categorías:
Homeostasis normal de la glucosa.
Homeostasis alterada de la glucosa.
Diabetes mellitus.
Se utiliza la vigilancia de la glucosa en sangre capilar.
Se recurre a una gota de sangre capilar obtenida por punción
digital con una aguja especial o una lanceta.
La gota de sangre se coloca en una tira reactiva o en un
glucómetro.
61. Se puede valorar usando la glucosa plasmática en ayunas
(FPG).
Como mínimo 8 horas sin alimentos.
Prueba de glucemia aleatoria.
Se realiza de manera independiente del tiempo transcurrido
desde el último alimento.
Respuesta a una carga oral de glucosa.
Administración de una carga de glucosa de 75 gramos.
Medición después de 1 y 2 horas.
Significa que hay suficiente insulina para el paso de glucosa.
La glucemia llega a la normalidad después de 2 a 3 horas.
Hemoglobina glucosilada (A1C).
62. La HbA1c se refiere a la hemoglobina en la que se ha
incorporado la glucosa.
Cuando la Hg sale de la medula ósea no tiene glucosa.
Durante su ciclo de vida ésta se glucosila para dar origen a
las hemoglobinas A1a, A1b y A1c.
El ingreso de la glucosa a los eritrocitos depende de la
cantidad de azúcar en la sangre.
63. La unión de la glucosa es irreversible y representa un índice
de las concentraciones de glucosa en sangre durante 6 a 12
semanas previas.
En DM no controladas, existe un aumento de HbA1c.
La meta que define la ADA es reducir la HgA1c a valores
inferiores 6%.
64.
65. Tolerancia normal de glucosa es:
Glucosa plasmática en ayunas <100 mg/100 ml
Respuesta de carga oral de glucosa <140 mg/ 100 ml
HbA1c <5.6%
66. La homeostasis anormal de la glucosa es:
Glucosa plasmática en ayuno de 100 a 125mg/100ml (pre-
diabetes).
Concentraciones en plasma posteriores a la prueba de
tolerancia a a glucosa oral de 140 a 199mg/100ml (intolerancia
a la glucosa).
HbA1c de 5.7 a 6.4%
Estos individuos tienen mayor riesgo de padecer DM2,
enfermedad cardiovascular.
Los criterios más fiables son la HbA1c y la Glucosa en ayuno en
sujetos asintomáticos.
67. Criterios diagnósticos de diabetes
Glucosa plasmática en ayuno >126 mg/100 ml
Glucosa >200mg/100ml después de 2 h de la reacción
oral
HbA1c mayor o igual 6.5%.
Toma aleatoria mayor de 200mg/100ml + síntomas
clásicos (Polidipsia, poliuria y pérdida de peso)
70. Se recomienda el uso generalizado de glucosa en
sangre y de HbA1c debido a:
1. Muchos pacientes con DM son asintomáticos.
2. Puede haber DM2 hasta un decenio antes de darse el
diagnóstico.
3. Px con DM2 pueden tener una o más complicaciones
al momento del diagnóstico.
4. El Tx puede alterarse favorablemente.
71. La ADA recomienda practicar estudios de
detección inicial a toda persona >45 años.
Cada tres años sin factores de riesgo.
Cada año con factores de riesgo.
Y hacer lo mismo en gente joven con sobrepeso
(IMC>25)
72. El estudio de Hyperglycemia and Adverse Pregnancy
Outcomes (HAPO).
Indico que todas las mujeres deben de ser sometidas a
pruebas de detección de DMG entre la semana 24 y 28.
Mediante pruebas de tolerancia oral a la glucosa con 75 gr.
74. Los objetivos del tratamiento de la DM tipo 1 y 2 son:
Eliminar síntomas de hiperglucemia.
Eliminar o reducir complicaciones a largo plazo.
Permitir al paciente un estilo de vida tan normal como sea posible.
75. Los planes de tratamiento incluyen:
Educación del paciente sobre DM.
Atención nutricional.
Ejercicio.
Fármacos hipoglucemiantes.
Técnicas de autocontrol
76. Educación dediabetes
Debe de ser un profesional de la salud.
Ayuda a mejorar el cumplimiento del tratamiento.
Ya que hace que los pacientes se hagan más responsables en su
autocuidado.
Entre los temas que se tratan son:
La importancia de la auto vigilancia de la glucosa en sangre.
Administración de la insulina.
Cuidado de los pies y piel.
Asistencia de la diabetes antes, durante y después del ejercicio.
77. Tratamiento nutricional médico
Las metas de la dieta incluyen:
Mantener valores de glucemia casi normales.
Alcanzar concentraciones lipídicas óptimas.
Consumo adecuado de calorías para mantener y alcanzar
un peso razonable.
Prevención de complicaciones crónicas de la diabetes,
como enfermedades cardiovasculares.
78.
79. Ejercicio
Mejora el:
Acondicionamiento cardiovascular.
El bienestar psicológico.
Disminuye la grasa corporal.
Mejora el control del peso.
Incrementa la sensibilidad a la insulina.
Aumenta la captación y utilización de glucosa por músculo.
Debe de ser continuo ya que el ejercicio esporádico trae consigo
beneficios transitorios.
Se puede presentar hipoglucemia tras el ejercicio debido a que no se
ajustan las dosis de insulina.
En ocasiones se tendrá que modificar las dosis o el consumo de
carbohidratos o ambos.
80.
81. Fármacos hipoglucemiantes
Debido a que los pacientes con DM1 presentan
insuficiencia de insulina, esta se restituye de forma exógena
desde el principio.
Debido a que en la DM2 hay
Síntesis hepática de glucosa.
Disminución de la utilización periférica de glucosa.
Disminución de la secreción de insulina.
Secreción excesiva de glucagón.
Los fármacos que se utilizan en la DM2 atacan cada una de
estas áreas o en ocasiones todas.
82. Se clasifican en 5
1. Secretagogos de insulina
2. Biguanidas
3. Inhibidores de la alfa-glucosidasa
4. Inhibidores de la enzima dipeptidilpeptidasa tipo 4
5. Tiazolidinedionas
83.
84.
85. Insulina
Siempre se administra en pacientes con DM1.
Muchas personas con DM2 con el tiempo la llegan a necesitar.
La insulina se destruye en el tubo digestivo por lo que se debe
administrar por inyección cutánea.
Se cuantifica en unidades internacionales.
Cantidad de insulina que se requiere para reducir la glucemia de un conejo de 2
kg en ayuno desde 145mg/dl hasta 120mg/dl
86. Se catalogan de acuerdo a
Tiempo de inicio de acción.
Tiempo para alcanzar la actividad máxima.
Duración de la acción.
Su clasificación de acuerdo a la duración de su acción y del
tiempo que requieren para alcanzar su actividad máxima en:
De acción rápida.
De acción corta.
De acción intermedia.
De acción prolongada.
87. Acción Rápida
Se producen mediante tecnología recombinante.
Se utilizan en combinación con insulinas de acción intermedia o
prolongada.
Suelen administrarse durante una comida o inmediatamente
después.
Acción Corta
Insulina cristalina y soluble.
Los efectos comienzan después de 30 minutos después de la
inyección subcutánea.
El efecto suele durar entre 5 a 8 horas.
88. Acción Intermedia
Tiene un inicio más lento y duración más prolongada.
Si se administra en la DM1 se tiene que combinar con insulina de acción rápida o
corta.
Insulinas de acción prolongada
Periodo de absorción más prologado que la insulina intermedia.
Induce una concentración constante a lo largo de 12 a 24 horas.
89.
90. Régimen terapéutico intensivoscon insulina
Existen 2 regímenes terapéuticos intensivos
Inyecciones diarias múltiples (IDM)
Infusión subcutánea continua de insulina.
Esto simula el patrón normal de secreción de insulina en el
organismo.
Se mantiene una concentración basal de insulina y además
se aplican dosis en bolo de acción corta o rápida antes de
los alimentos.
91. Inyeccionesdiarias múltiples.
Los requerimientos basales de insulina se
cubren con la administración de insulina
intermedia o prolongada.
1 o 2 veces al día.
Antes de los alimentos se aplican bolos de
insulina de acción rápida o corta.
Los aplicadores de pluma ayudan a ajustarse
a la dosificación prandial personalizada.
92. Infusiónsubcutáneacontinuade insulina
(ISCI)
Recurre a una bomba de insulina.
Al igual que en las IDM, se busca imitar la función pancreática por la
aplicación de dosis basales y en bolo de insulina.
La velocidad de infusión puede cambiarse para adaptarse al estilo de
vida.
La técnica implica la inserción de una aguja pequeña que se conecta a
una bomba de infusión que se lleva sobre un cinturón
