Patología de intestino delgado

INTESTINO DELGADO: DUODENO
• PORCIÓN SUPERIOR:
• 5 CM
• ANTEROLATERAL A CUERPO DE L1
• PORCIÓN DESCENDENTE:
• 7-10 CM
• DERECHA DE L1-L3
• PORCIÓN INFERIOR/HORIZONTAL:
• 6-8 CM
• CRUZA L3
• PORCIÓN ASCENDENTE
• 5 CM
• DE LA IZQUIERDA L3 A BORDE SUP DE L2
RETROPERITONEALES
2 CM: MÓVIL + MESENTERIO
Ampolla hepatopancreática
Ligamento de Treitz

INTESTINO DELGADO: YEYUNO E ILEON
• PORCIÓN TERMINAL DE ÍLEON: ASCIENDE Y TERMINA
EN CARA MEDIAL DE CIEGO
Mesenterio
20 cm L
Flexura duodenoyeyunal a
art sacroiliaca derecha
(unión ileocólica)
Flexura duodenoyeyunal

INTESTINO DELGADO: IRRIGACIÓNDUODENO
• ORIGINADAS DEL TRONCO CELIACO : ARTERIA
GASTRODUDODENAL ORIGINA A PACREÁTICODUODENAL
SUPERIOR: DUODENO PROXIMAL,
• ORIGINADA DE AMS: ARTERIA PANCREATODUODENAL
INFERIOR: DUODENO DISTAL
ANASTOMOSIS ENTRE SUP E INF: EN LA ENTRADA DEL
CONDUCTO COLÉDOCO
Yeyuno e Íleon
Vasos mesentéricos: entre hojas del mesenterio.
Arteria Mesentérica Superior (L1): a través de las
yeyunales e ileales (15-18 ramas).
Ramas se anastomosan y forman arcadas
arteriales – vasos rectos.

INTESTINO DELGADO: DRENAJE VENOSO
• VENA MESENTÉRICA SUPERIOR: ANTERIOR Y A LA
DERECHA DE LA AMS EN LA RAÍZ DEL MESENTERIO.
• SE UNE A LA ESPLÉNICA PARA FORMAR LA PORTA
HEPÁTICA.
• VENAS DUODENALES: ACOMPAÑAN A LAS
ARTERIAS Y DRENAN EN LA PORTA HEPÁTICA
DIRECTA E INDIRECTAMENTE (MESENT
SUPERIOR Y ESPLÉNICA)

INTESTINO DELGADO: LINFÁTICOS
• DUODENO: ANTERIORES DRENAN EN NÓDULOS
PANCREATODUODENALES Y NÓDULOS PILÓRICOS;
POSTERIORES EN NÓDULOS MESENTÉRICOS
SUPERIORES. LOS VASOS EFERENTES EN NÓDULOS
CELÍACOS.
• YEYUNO E ÍLEON: VASOS EFERENTES DRENAN EN
YUXTAINTESTINALES, MESENTÉRICOS Y
CENTRALES.

INTESTINO DELGADO: HISTOLOGÍA
• VELLOSIDADES INTESTINALES: VASOS
QUILÍFEROS

• Secretora
Transporte de agua y electrolitos
Secreta entre 1 y 2 lts de agua/día
Agua + moco= Jugo intestinal o quimo.

• VITAMINAS
LIPOSOLUBLES ADEK: PRESENCIA DE SALES
BILIARES P/ MICELAS. A Y E: ESTERASAS
PANCREÁTICAS.
HIDROSOLUBLES. B12 (FACTOR INTRÍNSECO (ÍLEON))
• MINERALES:FE, CA, MG, P, S, ZN.
• ÁCIDOS NUCLEICOS
• DIGESTIÓN
Sales
biliares
transportadores
Lipasa
gástrica
(20-30%)
Lipasa
pancreática
(lipólisis)
Glicerol +
ácidos
grasos Fosfolípidos + colesterol

EXPLORACIÓN FÍSICA
*Enteritis aguda y bloqueo intestinal
*Bloqueo intestinal, mecánico o funcional
*Signo de Koening- obstrucción mecánica
crónica
*Perístasis audible – Bloque mecánico
*Silencio abdominal - Íleo por inhibición
Palpación de masas – tumores benignos,
neoplasias malignas, invaginación intestinal,
granulomas

Irritación peritoneal –
hiperestesia cutánea, contractura
muscular, dolor a la
descompresión
Perforación- datos de
neumoperitoneo

PALPACIÓN DEL INTESTINO DELGADO
•Palpación por deslizamiento
profundo maniobra de Haussmann
•Asas intestinales se perciben como
cordones cilíndricos mas o menos
duros según su estado de contracción
•El intestino normal no duele al ser
palpado

Las asas del intestino delgado son
difíciles de palpar
Izquierda- transversalmente
Derecha – paralelamente
Yeyuno- izquierda, superior
Íleon- derecha, porción
inferior y pelvis
Estenosis intestinal- asa proximal tensa e
inmóvil (Signo de Nothnagel)
Signo de Dance
Posición genupectoral tumor hacia la
pared abdominal

RECURSOS PARA EL DIAGNOSTICO
• Placa simple de abdomen- bloqueo intestinal
• Asas intestinales dilatadas por aire y liquido
• Puede indicar la altura del bloqueo
• Mecánico o funcional
• Existencia de complicaciones
• Perforación- aire libre subdiafragmático o
subhepático
Estudio Radiológico

Estudio mediante una comida baritada
• Topografía de las asas, su tamaño, alteraciones
de la mucosa
• Duodeno- aspecto de esqueleto de pescado
• Yeyuno- aspecto plumoso fino
• Íleon- cilindro liso
• Fragmentación de asas, dilataciones,
estrecheces (Síndrome de absorción intestinal
deficiente)
• Enema baritado de colon

ANGIOGRAFÍA DEL INTESTINO DELGADO
Descartar trombosis, embolia
o isquemia intestinal
Sitio y causa de sangrado

ENTEROSCOPIA
• Identificación de lesiones sangrantes y en el
estudio de dolor abdominal intratable
• Enteroscopio yeyunal
• Colonoscopio

ASPIRACIÓN LUMINAL
• Aspiración del contenido del duodeno y del yeyuno
• Giardiasis
• Estrongiloidosis
• Sobrecrecimiento bacteriano

ANÁLISIS DE LA MATERIA FECAL
•Permite establecer diagnostico de
padecimientos infecciosos o parasitarios
•Coprocultivo: agente causal infección entérica,
grado de patogenididad
•Coproparasitoscópico en serie: formas
vegetativas o quísticas de numerosos parasitos

BIOPSIA
• LA BIOPSIA PERORAL DEL INTESTINO DELGADO ES EL ÚNICO MÉTODO CAPAZ DE
ASEGURAR LA INTEGRIDAD DE LA MUCOSA Y CONSTITUYE LA CLAVE PARA EL
DIAGNÓSTICO DE NUMEROSOS CASOS DE MALABSORCIÓN, DE FORMA QUE SU
REALIZACIÓN ES IMPRESCINDIBLE EN TODO PACIENTE CON SOSPECHA DE
ENTEROPATÍA DIFUSA.

EN LOS CASOS DE SÍNDROME DE
ABSORCIÓN INTESTINAL DEFICIENTE
•Prueba de selección
• Determinación de concentración sérica de
calcio, albumina, hierro, colesterol, y
tiempo de protrombina
• Absorción deficiente

• Determinación cuantitativa de la grasa fecal
• Mide la cantidad de grasa en las heces, esto le puede ayudar a calcular el
porcentaje de grasa de la dieta que el cuerpo no absorbe.
• La malabsorción de grasa puede causar un cambio en las heces llamado
esteatorrea
• Menos de 7 gramos de grasa por 24 horas.

La disminución de la absorción de grasa puede ser causada por:
Cáncer biliar
Estenosis biliar
Celiaquía
Pancreatitis crónica
Enfermedad de Crohn
Fibrosis quística
Cálculos biliares (colelitiasis)
Cáncer pancreático
Pancreatitis
Enteritis por radiación
Síndrome del intestino corto
Enfermedad de Whipple

PRUEBA DE ABSORCIÓN DE XILOSA
•Xilosa – hidrato de carbono se absorbe por mecanismos pasivos en
el intestino delgado
• Cifras en sangre y orina – afección difusa de la mucosa intestinal
•Es normal en afección pancreática

•Prueba de Schilling
•Mide la absorción de la vitamina B-12
•Detectar absorción intestinal deficiente y diagnostico diferencial del
problema causal
•Orinar de 8 a 40% de la vitamina B12 radiactiva en un período de 24
horas es normal.

• LOS BAJOS NIVELES DE VITAMINA B12 PUEDEN CAUSAR ANEMIA MEGALOBÁSTICA.
• SI EXISTE UN PROBLEMA CON LA CAPACIDAD DEL ESTÓMAGO PARA PRODUCIR EL
FACTOR INTRÍNSECO, LA ETAPA I DEL EXAMEN SERÁ ANORMAL Y LA ETAPA II SERÁ
NORMAL.
• LAS ETAPAS I Y II DEL EXAMEN DE SCHILLING SERÁN ANORMALES EN PERSONAS
QUE TIENEN PROBLEMAS DE ABSORCIÓN DE LA VITAMINA B12 Y EL FACTOR
INTRÍNSECO EN EL INTESTINO DELGADO.
• LOS RESULTADOS ANORMALES PUEDEN DEBERSE A:
• CELIAQUÍA (ESPRÚE)
• ENFERMEDAD DE CROHN
• ENFERMEDAD HEPÁTICA O DEL SISTEMA BILIAR
• ENFERMEDAD PANCREÁTICA

•Determinación de alfa 1-antitriptasa fecal: cuantificar perdida fecal de
proteínas
•Prueba de aliento: prueba de aliento de hidrogeno tras la ingestión de
lactosa; sobrecrecimiento bacteriano; prueba de aliento con acido
biliar marcado C-14.
•Electrolitos fecales y osmolaridad: estudio de diarreas crónicas por
absorción deficiente; distinguir diarrea osmótica de la diarrea
secretora
•Manometría sistemática del intestino delgado: si los trastornos
motores son debidos a problemas miopaticos o neuropaticos

Es una alteración de las heces en cuanto a
volumen, fluidez y frecuencia
Movimientos intestinales excesivos que
alteran el volumen, frecuencia y liquidez de
las heces.
Expulsión de heces liquidas o semilíquidas
con una frecuencia excesiva.
Diarrea
del griego antiguo
(diárrhoia),
(dia) «a través»" y
(rhein) «corriente o
flujo»
Se considera
diarrea cuando la
evacuación de
heces al día supera
los 300g

• Normalmente, alrededor de 9 litros de agua proveniente de
los alimentos, secreciones de las glándulas salivares,
estómago, páncreas, conductos biliares y el duodeno, entra
en el tracto gastrointestinal todos los días.
• El intestino delgado es el lugar fundamental donde se
reabsorben, dejando 0,1 litros que se excreta en las heces.

La diarrea se produce cuando varios factores
interfieren con este proceso normal, dando lugar a
disminución de la absorción, aumento de la
secreción de fluidos y electrolitos, o aumento de la
motilidad intestinal.

Fisiopatológicamente la diarrea
se clasifica en dos categorías:
diarreas inflamatorias y no
inflamatorias

Clasificación de la diarrea
Según el agente etiológico:
Viral, bacteriana, parasitaria, micotica.
Según las características clínicas:
Aguda
Crónica
Disentérica.
Según su mecanismo de producción:
Osmótica
Secretora
Motora
Exudativa Inflamatoria o No Inflamatoria
Localización
Alta
Baja

Según su agente
etiológico y la
cronicidad

< de 14 días, forma de comienzo brusco,
acompaña de dolor abdominal difuso,
periumbilical, aumento de ruidos
intestinales.
Diarrea Aguda
Diarrea dura mas de 4 semanas
Diarrea Crónica

Dura menos de 7 días, heces
liquidas verde amarillentas.
De 3 a 5 evacuación al día,
fiebre de 37,5 °C.
No hay sangre ni moco en las
heces.
Diarrea Aguda

Dura mas de 14 días, heces
verde amarillentas
De 3 a 5 evacuación al día,
fiebre de 38°C
Moco en las heces
Diarrea Crónica

Según su
mecanismo de
Producción

DIARREA OSMOTICA
Solutos no Absorbibles.
Luz del Colon
Osmolaridad Elevada.
Evita la Absorción de Agua.
Diarrea de altos volúmenes acuosos.

DIARREA SECRETORA.
Enterotoxinas.
Modifican la bomba de Na.
Salida de Na y Agua.
Diarrea con Perdida Electrolítica.

DIARREA EXUDATIVA.
Alteración de la Mucosa.
Nulifica la Absorción
Hidroelectrolítica.
Irritación de la
Mucosa.
Perdida de Agua y
Electrolitos.
Secreción de Moco
Aumentada.

DIARREA MOTORA.
Hiperestimulación.
Plexo Mienterico. Inervación Parasimpática
Aumento de la Motilidad
Incompatible con la Absorción.
Pérdida de Agua.

Inflamatoria o No
Inflamatoria

características Diarrea no
inflamatoria
Diarrea
inflamatoria
Leucocitos fecales ausente presente
Fisiopatología Sin daño epitelial, el
trastorno es
funcional
Lesión de la mucosa,
invasión de
gérmenes que
producen toxinas
Etiología Vibrio cholerae,
E.coli
enterotoxigenica, C.
perfringes, giardia
lamblia, rotavirus,
adenovirus
Shigella, salmonella,
E.coli
enteroinvasora,
E.histolytica,
yersinia.
Clínica Diarrea acuosa, poco
dolor abdominal,
deshidratación
Diarrea con sangre,
dolor abdominal,
tenesmo.

• Semiología de la
Diarrea
• Deshidratación del
Paciente
Diagnóstico

Maladigestión: Dificultad en la transformación de los nutrientes en
productos absorbibles más pequeños.
Malabsorción: Captación y transporte mucoso defectuoso,
nutrientes adecuadamente digeridos.
Puede
presentarse
como
resultado de
diversas
patologías.

Alteración en
digestión intraluminal
de los alimentos
Defecto primario
en la mucosa
intestinal
Sales biliares, enzimas
pancreáticas
Daño parasitario,
enfermedad
autoinmune

Manifestaciones clínicas
Aparato digestivo
Secreción de liq y electrolitos,
concentración de Solutos
que evitan reabsorción de
agua
+3 evacuaciones por
+4 semanas
(Villalobos)
Voluminosas
Acuosas/pastosas
Pálidas
Fétidas
meteorismo
borborigmos
flatulencias.
Esteatorrea Presencia de lípidos en las
heces
Pancreática
(no lipólisis)
Intestinal:
lipólisis
Gotas de aceite
Evacuaciones
pegajosas (ácidos
grasos +glicerol)
Creatorrea y
amilorrea

Fermentación de
carbohidratos no
digeridos
Dolor
Abdominal
Visceral
De tipo
cólico
-Distensión
intestinal
-Espasmo
muscular
Constante
Exagerado
Deficiencia de Fe,
riboflavina y niacina
Disminución/malabsorción
de alimentos
BAJA DE PESO
Constitución
débil
Hipotensión
Pospandrial

Deficiencia de Fe,
piridoxina
Deficiencia de Folato,
B12
Deficiencia de vitamina
K
*femtolitro

Falta de Ca, vitamina D
Deficiencia de Ca, Mg,
vitamina D
Osteopatía osteopénica Fracturas
Contracciones
prolongadas y
sostenidas

Sistema endócrino
Malabsorción
generalizada,
desnutrición
Deficiencia
prolongada de Ca,
vitamina D
Amenorrea
Impotencia*
Infertilidad*
Hiperparatiroidismo
secundario

Deficiencia de
vitamina K
Púrpura
Deficiencia de vit A,
zinc, ác grasos
esenciales, niacina
Hiperqueratosis folicular y
dermatitis

Hiopoproteinemia
Hiperpigmentación
Hipopituarismo
secundario
*Ascitis

Sistema nervioso
Deficiencia de
Vitamina A
Deficiencia de B12 y
tiamina
Disestesias
Parestesias
Calambres
Pérdida de la sensibilidad

Diagnóstico
Padecimiento
actual
APP
• Historia de Pancreatitis crónica
• Historia o evidencia de colestasis
crónica
• Hepatopatías
• Historia previa de gastrectomía parcial o
total
• Resección de intestino delgado
• Resección total o parcial del páncreas
• Historia de tratamiento con radioterapia
AHF
• Enfermedad
celiaca
• Enfermedad de
Crohn
• Fibrosis quística
• Déficit de lactasa
APNP
Hábitos
dietéticos
Utilización de
drogas
Viajes
recientes
Comidas
“especiales”
Comida
basura
Exploración Física

¿Tiene
malabsorción?
Pruebas específicas para
determinar qué la está
causando

Exámenes de laboratorio
Estudio de las
heces
volumen Aspecto Anexos
Esteatorrea
Determinación cuantitativa
en muestra fecal de 48 a 72
hrs:
• 8 a 9%: Esteatorrea
• + de 9.5%: Intraluminal y de
transporte
• -9.5%: en la mucosa
Huevos y parásitos en
las heces (copros);
antígenos parasitarios
específicos
G Lambdia
Isospora
Criptosporidium
Hymenolepsis
Sangre Enfermedad
de Cronh
Espectrometría
infrarroja
World Gastroenterology Organisation Practice Guidelines: Malabsorción.

Exámenes de laboratorio
Análisis de sangre
Lesiones difusas en
porción proximal:
esprue celiaco,
Whipple
Anemia
macrocíti
ca
Anemia
microcítica,
Resección
de ilieon/
enfermedad
es ileales
Proliferación
bacteriana
Anemia
normocítica
Hemorragia
aguda/subaguda:
Crohn, linfoma
intestinal, Whipple
Eosinofília
• Enteritis
eosinofílica
• Enf
parasitaria
Trombocitosis Hipoesplenismo
(esprue celiaco)
Tiempo de
Protrombina
*

Estudios de gabinete
Esófago-gastro-
duodenoscopia
+ biopsia
Vesícula, hígado,
páncreas, pared
intestinal,
adenopatías
Ileconoloscopia +
biopsias
Ecografía
abdominal
Gastritis
autoinmune
Presencia de
H pilory
Aplanamiento
de vellosidades;
enfermedad
celiaca

Normal
Engrosamiento de pliegues,
aumento de peristaltismo (?)

Pruebas específicas
D-xilosa
Diferencia malabsorción por
enfermedades de la mucosa,
Excreción
de
hidrógeno
en el aliento
Deficiencia de
lactasa intestinal
Antitransglutimanasa
oral Enfermedad celiaca
Secretina-
pancreozima

Esprue celiaco
 Enteropatía: Intolerancia al
gluten
 Mediado por linfocitos T
 Factores genéticos e
inmunitarios: heterodímero HLA-
DQ2 y 8
 Riesgo hasta del 10% en
parientes de primer grado
Gluten Gliadina
 Expresión de IL-
15 Proliferación
de CD8
Citotoxicidad
vs enterocitos

 Puede ser asintomática
 Si se extiende a porción distal:
malabsorción generalizada
 Entre los 30 y 60 años
 Laboratorio: elevaciones
concéntricas séricas de
transaminasas.
 Pruebas serológicas: IgA
(antitransglutaminasa) de tejidos,
IgA antiendomisio*
 Biopsia de la mucosa intestinal
de la porción distal del
duodeno o la proximal del
yeyuno: Aumento de CD8
intraepiteliales, figuras
mitóticas

 Tratamiento
 Eliminación de los productos que contienen trigo, cebada y centeno.
(Excepto trigo sarraceno)
 Limitar ingesta de productos lácteos hasta que desaparezca la diarrea.
 Reponer micronutrimentos deficientes con suplementos específicos.
• Pronóstico
Bueno. Pueden haber casos asociados con linfoma y otras
consecuencias (tabla 1).

J. Bai, E. Zeballos† , M. Fried, G.R. Corazza, D. Schuppan, M.J.G. Farthing, et al. World
Gastroenterology Organisation Practice Guidelines: Enfermedad celíaca

Enfermedad de Whipple
 Entidad multisistémica de origen Infeccioso.
 Actinobacteria Tropheryma Whipplei
 Rara
 Afectación más común en hombres (10:1), entre los 30 y 40 años
de edad
 Relacionado con duplicación del Ag de HLA-B27

Patogenia
 Se cree que ingresa al
organismo vía oral-fecal
 Ataca a macrófagos en
región subepitelial a nivel
de lámina propia; se
replica dentro de éstos.
Provoca depleción en
conteo de CD4, de IFN y
de C3b.
Cuadro clínico
 Clásico:
 Pródromo: artritis, artralgia
migratoria,
 Fase de desarrollo: síntomas
gastrointestinales asociados
a SMA. Diarrea crónica,
fiebre (20% a 40% de los
casos), adenopatías (50%).
 Síntomas extraintestinales:
SNC cardiovascular,
oculares, renales

Diagnóstico
 Demostración de T whipplei en
macrófagos subepiteliales:
Endoscopia, colonoscopia : biopsias que
presentan macrófagos subepiteliales
positivos a la tinción PAS y negativos a la
Ziehl-Nielsen

Tratamiento
 Elección: Trimetropim con sulfametoxazol junto con
ácido fólico en un periodo mínimo de un año.
 Alérgicos a sulfas: penicilina oral o fluoroquinolonas
junto con hidroxicloroquina.
 Endoscopia cada seis meses para verificar
desaparición de material PAS+
CA Vega-López, JL Carrillo-Ocampo, J Castillo-García, JJ González-de la Mora , G Alemán-Ortiz
et al. Enfermedad de Whipple. Presentación de un caso y revisión de la literatura. Rev

intolerancia a carbohidratos
 Por deficiencia de enzimas en el borde de
cepillo (lactasa) o mecanismos de
transporte de monosacáridos
 Fermentación bacteriana intraluminal de
glúcidos no absorbidos.
 Puede ser:
 Congénita: se manifiesta en la lactancia tras
introducción de carbohidrato a la dieta
 Adquirida
 Diarrea osmótica y flatulencias
 Dolor abdominal
Diagnóstico:
 Prueba de hidrógeno en el aliento con la
lactosa.

Tratamiento
 Disminuir / eliminar el carbohidrato de la
dieta
 La mayoría de los casos de intolerancia a
la lactosa suelen tolerar hasta 240 ml de
leche, dos veces al día.
 Suplementos de Ca y vitamina D

Síndrome de intestino corto
 Una resección de hasta 50% es
bien tolerada
 La resección del 70 al 80% resulta
en malabsorción grave con
diarrea intensa y esteatorrea
 Factores determinantes:
reducción de superficie de
absorción, hipersecreción de
ácido que lesiona la mucosa
intestinal, agotamiento de la
reserva de sales biliares.
Tratamiento inmediato
 Reposición intensa de líquidos y
electrolitos.
 Alimentación vía parenteral; por sonda
continua minimiza la atrofia de la
mucosa intestinal y maximiza hiperplasia
adaptativa
Tratamiento mediato
• Administración de
fármacos que aumentan
el tránsito intestinal:
loperamida

Karla López Reyes
Gastroenterología
ENFERMEDAD DE CROHN

Generalidades
•1932: Descripción de la enfermedad por Crohn, Ginzburg y Oppenheimer
de enfermedad inflamatoria intestinal (ileitis terminal)
•Enteritis regional
•Colitis granulomatosa
•Enfermedad de Crohn
Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes 110

Definición
La enfermedad de Crohn es una inflamación transmural del tracto gastrointestinal
que se caracteriza por granulomas y afecta principalmente el colon e ileon, pero
puede afectar cualquier parte del tracto digestivo

Localización
• 40% Intestino delgado y
grueso
• 30% Intestino delgado
• 25% Intestino grueso

Enfermedad de Crohn. Karla López Reyes
Factores de riesgo
•Consumo de tabaco
•Consumo de alcohol
•Antecedentes familiares
•15- 30 años de edad
•Uso de AINE
•Estrés
•Uso de aniconceptivos orales**
115

Patogenia
•Ileon terminal, la válvula ileocecal y el ciego.
•Lesiones salteadas
•Ulceras aftosas
•Aspecto de “empedrado”
•Fisuras- fistulas
•Inflamación
•Hipertrofia muscular
•Neutrófilos que dañan las criptas
116

Patogenia
•35% Granulomas
no caseosos
•Enfermedad de
Crohn metastasica
(granulomas en
ganglios linfaticos)

Cuadro clínico
•Diarrea
•Fiebre
•Dolor abdominal
•Disminución de
peso
•Fatiga
•Nausea
121

Cuadro clínico
MANEFESTACIONES EXTRAINTESTINALES (25%)
122

Clasificación de la intensidad
LEVE-MODERADA:
•Tolera la ingestión oral
MODERADA-GRAVE:
•Fracasa el Tx de la forma leve
•Dolor abdominal, nausea, vomito, fiebre,
deshidratación, anemia
GRAVE-FULMINANTE
•Síntomas que persisten después de usar
corticoesteroides
•Fiebre alta, obstrucción, caquexia, abscesos
123

Complicaciones
• Adenocarcinoma de
intestino delgado y
colon
• Perforación
• Hemorragia
• Abscesos

Aspecto macroscópico Perforacion

Evolución y pronostico
• Afecta la calidad de vida*
• 70% de los pacientes con enfermedad de Crohn exigen algún
tipo de técnica quirúrgica
• La cirugía no es curativa
RECURRENCIA
• 28-73% después de un año
• 77-85% después de tres años

Diagnostico
ENDOSCOPIA
• Ulceras aftosas, bien definidas
• Lesiones alternas
• Perdida de pliegues australes
• Cicatrices superficiales
• Áreas engrosadas en la pared
BIOPSIA
• Abscesos en criptas
• Infiltrados inflamatorios
• Granulomas
127

Diagnostico
•Transito de I. delgado (signo de cordón)
•Radiografía simple de abdomen (Obstrucción)
•TAC/ RM: (Abscesos, estenosis, fistulas)

Diagnostico diferencial
•Linfomas de intestino
•Tuberculosis intestinal
•Infecciones bacterianas: Yersinia, Shigella, Salmonella, E. Coli, C. difficile
•Virales: CMV, Herpes simple
•Lesiones por AINE
•Apendicitis
•Sx de Behcet

Tratamiento

Tratamiento
•Dieta elemental
•Fármacos con acido 5-aminosalicilico
•Metronidazol (10-20mg/kg/día)
INDUCIR REMISION
•Prednisona (40-60mg/día)
•Azatioprina (2.5-3mg/kg/día)

Tratamiento Quirurgico
Indicaciones para Cirugía
Fracaso del tratamiento medico
Obstrucción intestinal
• Parcial
• Completa
Fistulas intestinales
• Fistulas enteroentericas sintomáticas
• Fistula enterocutanea
• Fistula enterovesical
• Fistula enterovaginal
Absceso intraabdominal
Masa inflamatoria
Hemorragia
Perforación
Enfermedad perineal
• Absceso perineal
• Fistula

Tratamiento quirúrgico
Indicaciones electivas:
• Enfermedad perianal severa
• Obstrucción parcial
• Mala respuesta en el tratamiento médico
• Fístula intestinal
• Sospecha o confirmación de carcinoma
Indicaciones urgentes:
• Obstrucción intestinal completa
• Absceso no susceptibl
• Perforación intestinal libre
• Hemorragia grave

Tratamiento quirúrgico

Estricturoplastia
Ensanchamiento de segmentos estrechos de intestino (estenosis), que
provocan obstrucciones.
• No requiere la extracción de ningún segmento del intestino.
•Globo unido a un catéter
•Corte longitudinal y cierre en dirección contraria

Estricturoplastia

Tumores malignos del Intestino Delgado

Epidemiología
 Muy infrecuentes .
 Síntomas vagos e inespecíficos.
 Frecuencia menor al 0.1%.
 Adenocarcinoma (no ampular)
neoplasia mas común y
representa entre el 30 y el 50%
de los tumores malignos de ID.
 La mayoría aparecen en
duodeno y yeyuno.

Factores predisponentes
 Ingestión de alcohol
 Enfermedad de Crohn
 Enfermedad celiaca
 Neurofibromatosis
 Adenoma preexistente
 Poliposis adenomatosa familiar

Diagnóstico
 Endoscopia
 Ecografía
 Angiografía
 Contraste con bario
 TC con contraste
 Anemia leve secundaria a una perdida de sangre.
 Lesión ampular Obstrucción de las vías biliares e ictericia.

Tratamiento
 Resección quirúrgica
 Quimioterapia

Evolución y pronóstico
 Tasa de supervivencia a los 5 años de un adenocarcinoma de ID es de
30%.
 Tiempo de supervivencia medio es inferior a 20 meses.

Distribución de los tumores malignos del ID
TUMOR DUODENO (%) YEYUNO (%) ÍLEON (%)
Adenocarcinoma
primario
40 38 22
Carcinoide
maligno
18 4 78
Linfoma primario 6 36 58
Leiomiosarcoma 3 53 44

Cuadro Clínico
 Presentación lenta e insidiosa
 Anemia leve
 Hemorragia de bajo abdomen
 Dolor abdominal
 Disminución de peso
 Lesión grande e infiltrante desarrolla
lentamente mala absorción o
retortijones intermitentes
 Síntomas agudos de invaginación
obstructiva o hemorragia masiva
 Síntomas persistentes durante un
periodo de varios meses.

Adenocarcinoma
 Tumor mas común del ID
 Más del 90% de ellos se localizan
en el duodeno distal y en la parte
proximal del yeyuno.
 Incide con mayor frecuencia en
áreas del intestino afectadas por
un estado de inflamación crónica.
 Su crecimiento suele ser anular y
con frecuencia causa estenosis.
 Síntomas más frecuentes se
derivan de la presencia de
obstrucción intestinal y de la
hemorragia macroscópica u
oculta. Manifestación más
frecuente ictericia.

 Diagnóstico
 Endoscopia permite identificar 50%
 Enteroscopia (Parte proximal yeyuno)
 Estudio radiográfico de transito intestinal con bario (Lesiones mas distales)
 TC (estatificación del tumor)
Adenocarcinoma

Carcinoide maligno
 Representan entre el 20 y 40% de todos
los tumores malignos del ID
 La mayoría surge en el íleon 80%
 Son un tipo de neoplasias endocrinas
 Productos de secreción(serotonina,
prostaglandinas, gastrina, bradicinina )
 Síntomas
 SINDROME CARCINOIDE (por
sobreproducción de hormonas pepiticas)
 Dolor abdominal
 Rubefacción de la cara y cuello
 Diarrea acuosa intermitente

 Pruebas de laboratorio
 Concentraciones elevadas (mas 10mg en orina 24hrs) de ácido
hidroxindolacético metabolito de la serotonina.
 Tratamiento
 Duodenales
 Íleon distal – ileocecotomía
 Yeyuno y parte proximal íleon – resección segmentaria con extensión histica
10 cm libre de tumor

Linfoma Primario
 Representa entre el 7 y
25% de las neoplasias
malignas del ID.
 Se caracterizan por la
ausencia de
linfadenopatias
periféricas o
mediastinicas, un
recuento de linfocitos con
formula normal y
ausencia de afectación
esplénica o hepática.
 Más frecuente en ID

 Mayor frecuencia células tipo B
 Se origina en tejido linfoide presente en mucosas
 Relacionado con la infección de algún microorganismo
 En regiones endémicas a las infecciones parasitarias
 Diagnostico
 Estudio radiográfico – íleon
 Biopsia colonoscópica – lesiones 5 a 10 cm distales del íleo terminal

Sarcoma
 De origen submucoso a menudo se
vuelven necróticos.
 Los síntomas mas frecuentes son la
obstrucción y el sangrado. El sangrado se
manifiesta como melena o hematoquexia,
debido a una ulceración central.
 La lesión tumoral puede ponerse de
manifiesto en el transito baritado, con la
ecografía y la tomografía.
 El tratamiento quirúrgico es el más útil. La
radioterapia es el tratamiento de 2da.
opción cuando el quirúrgico no es posible.
 El pronóstico es pobre, con una sobrevida
a cinco años de 28 a 33%7.

LINFOMA NO-HODGKIN INTESTINAL
DIVERTICULO DE MECKEL
ENTERITIS POST-RADIACION
Mario Iván Vargas Zárate

LINFOMA NO-HODGKIN
 Son mas frecuentes en el
íleon debido a que este
cuenta con mayor MALT
 Presentación muy variable
 Se requiere la operación
para valoración histológica

Tratamiento
 El tratamiento del linfoma localizado en el ID implica una resección
amplia del segmento del intestino afectado y su mesenterio asociado
 Para estadificar el tumor con precisión se debe hacer una biopsia de
hígado y se toman muestras de los ganglios linfáticos peri aórticos.

Pronóstico
 El papel de la
quimioterapia y
radioterapia adyuvante
aun es controvertido
 La supervivencia a 5
años para los pacientes
con enfermedad
resecada por completo
se acerca al 80%

Enteritis post-radiación
 Casi todos los pacientes que
son tratados con radiación
al abdomen, la pelvis o el
recto mostrarán signos de
enteritis aguda. Desde el
punto de vista clínico, las
lesiones evidentes durante
el primer curso de
radiación y hasta 8 semanas
después se consideran
agudas.

Factores predisponentes
 Los factores que repercuten en la
manifestación y la gravedad de la
enteritis por radiación comprenden:
 Dosis y fraccionamiento.
 Tamaño y grado del tumor.
 Volumen del intestino normal
tratado.
 Quimioterapia concomitante.
 Implantes intracavitarios de
radiación.

Diagnóstico
 La radioterapia tiene un efecto citotóxico principalmente en las
células epiteliales de rápida proliferación, como las que recubren los
intestinos grueso y delgado.

 En los días y las semanas posteriores se manifiesta la pérdida
progresiva de células, la atrofia de las vellosidades. Los pacientes que
padecen enteritis aguda pueden quejarse de náuseas, vómitos,
retortijones abdominales, tenesmo y diarrea acuosa.

Tratamiento
 El tratamiento médico comprende el manejo de la diarrea, la
deshidratación, la absorción deficiente y los malestares abdominales o
rectales. Los síntomas suelen resolverse con medicamentos, cambios
en el régimen alimentario y descanso. Si los síntomas se agravan a
pesar de estas medidas, se justifica una interrupción del tratamiento.

Divertículo de Meckel
 Es la anomalía congénita mas
frecuente del tracto
gastrointestinal
 Se produce por falla para
obliterarse del conducto vitelino
(onfalomesenterico)
 La regla de dos, indica una
incidencia de 2%, en proporción de
2-1 masculino-femenino, los
pacientes se presentan antes de los
2 años de edad.
 La ubicación es cercana a 60 cm de
la válvula ileocecal y la base es de
5 cm de ancho

Presentación
sangrado obstrucción diverticulitis diferencial

Diagnostico
 En los adultos, el diagnostico de divertículo de Meckel es muy difícil,
excepto en presencia de sangrado.
 El diagnostico preoperatorio se hace en menos del 10% de los
pacientes sintomáticos.

Tratamiento
 Resección, se sugiere en pacientes sintomáticos
 Resección segmentaria de ID

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