Insuficiencia renal cronica

SUBGRUPO 2
• ERICKA TOAPANTA DANNY
BOLAÑOS
• GARI VILLON
• SANDY FAJARDO

Son Enfermedades con diferentes
procesos fisiopatológicos que se
acompañan de anormalidades de la
función renal y deterioro progresivo de
la tasa de Filtración Glomerular
medicina interna de harrison 19 edicion

Insuficiencia Renal Crónica es el
proceso de disminución
irreversible, intensa e incesante
en el número de nefronas.
Correspondiendo a los estadios
o etapas 3 a 5 de la clasificación.

ETIOLOGIA
Glomerulares
Primarias
• GN Esclerosante
• GN Membrano-
Proliferativa
• GN Membranosa
• GN Con Semilunas
• Nefropatía por IgA
Secundarias
• Nefropatía Diabética
• Colagenosis
• Amiloidosis
• PostInfecciosas
• Nefropatia por VIH
Vasculares
• Nefroangioesclerosis
• Nefropatia Isquémica
• Nefropatia
AteroEmbolica
TubuloIntersticiales
• Pielonefritis Crónica por
Reflujo VesiculoUreteral
• Pielonefritis Crónica
con Obstrucción
(Congénita)
• Pielonefritis Idiopática
NEFROPATIAS TOXICAS
• AAS;Acetaminofem
• AINEs
• Litio
• AntiNeoplasicos:
Cisplastino,NitroSureas
• Plomo,Cadmio,Cromo
Hereditarias
• Enfermedad
Poliquistica Renal
• Síndrome de Alport
• Enfermedad de Fabry

EPIDEMIOLOGIA
6 AL 7 % DE LA POBLACION
MUNDIAL
850.000 MUERTES CADA
AÑO
12 AV. CAUSA DE MUERTE
TIENE GRAN TAZA DE
MORTALIDAD EN PACIENTES
NO TRATADOS

¿Quéeslatasadefiltración Glomerular?
• Esel volumen de fluido
filtrado por unidad de
tiempo desde los
capilares
glomerulares renales ha
cia el interior de
la cápsula de Bowman

¿Cómosemide la Tasade filtración Glomerular?

• (KDOQI) por medio de la Tasade Filtrado
Glomerular ha hecho la siguiente Clasificación.

Etapa Valor de TFGe
Síntomas clínicos posibles
relacionados con ERC
Etapa 1 - Daño renal con función renal
normal
De 90 a 120
Hipertensión arterial, infecciones de las
vías urinarias, análisis de orina normal
Etapa 2 - Daño renal con pérdida de la
función renal leve
De 60 a 89
vías urinarias, análisis de orina
anormal
Etapa 3a - Pérdida de la función renal
de leve a moderada
De 45 a 59
vías urinarias, análisis de orina
anormales
Etapa 3b - Pérdida de la función renal
de moderada a grave
De 30 a 44
Hemograma bajo, desnutrición, dolor
en los huesos, sensaciones nerviosas
anormales, función mental reducida,
sensación de malestar
Etapa 4 - Pérdida de la función renal
grave
De 15 a 29
Hinchazón, anemia, disminución del
apetito y otras anomalías de
laboratorio
Etapa 5 - Insuficiencia renal, también
conocida como insuficiencia renal
terminal (IRT)
Menos de 15
Falta de aire, disminución del apetito,
fatiga, disminución de las funciones
mentales y anomalías de los valores de
laboratorio

Nefropatía terminal representa una etapa en que la
acumulación de toxinas, líquidos y electrólitos origina
el síndrome urémico que culmina con la muerte, salvo
que por algún tratamiento se eliminen las toxinas.

FISIOPATOLOGIA
Mecanismos
Desencadenantes
Mecanismos
Progresivos
Complejos
Inmunitarios
Mediadores
Inflamatorios
Hiperfiltracion
Hipertrofia
Proteinuria
ERC
IRC
Lípidos
Hipoxia

Muchas formas de
nefropatía alteran el
equilibrio glomérulo-
tubular al grado
que el sodio ingerido con
los alimentos rebasa al
que es excretado por la
orina, de modo que este
mineral es retenido
y con ello surge
expansión del volumen
del líquido extracelular y
retención de electrólitos.

Insuficiencia Renal Crónica
Proceso de disminución irreversible,
intensa e incesante del numero de
Nefronas
Corresponde a
los Estadios o
Etapas 3,4,5
de la CDK
Presencia de
Lesión Renal
y/o FG < 60
ml/min 1,73 m₂
durante un
periodo de ≥ 3
Meses
Insuficiencia Renal Terminal
Representa una etapa
Terminal por la
acumulación de toxinas,
líquidos y electrolitos
SINDROME UREMICO
FG NORMAL : 120
ml/min 1,73 m₂
MUERTE
DIALISIS/TRANSPLANTE

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE
LA NEFROPATÍA CRÓNICA
GARY VILLÓN BORBOR

HOMEOSTASIS DE SODIO Y AGUA
INGESTA EXCRECIÓN
HIPERTENSIÓ
N
TRATAMIENTO
- Diuréticos tiazídicos
* Grado 3 o mayor:
- Diuréticos con acción en asa
de Henle (furosemida,
bumetamida o torsemida) +
Metolazona
Diálisis en resistencia, edema
e hipertensión resistentes en
fase avanzada de la CKD.

HOMEOSTASIS DE POTASIO
No es frecuente la
hipopotasemia
⸔ingesta de k o ⸔de
diuréticos o
perdidas
gastrointestinales
Hiperpotasemia
⸔ingesta de k,
catabolismo de
proteínas,
hemolisis,
hemorragias.
IECA, ARA,
ESPIRONOLACTONA,
AMILORIDA,
EPLERENONA,
TRIAMTERENO

ACIDOSIS METABÓLICA
HIPERPOTASEMIA
= ⸔AMONIACO
⸔20 – 23 mmo/L
TRATAMIENTO:
Complemento oral de Bicarbonato de
Sodio
CATABOLIA DE PROTEÍNAS

MANIFESTACIONES ÓSEAS DE LA
CKDOSTEOPATÍA CON RECAMBIO ALTO OSTEOPATÍA CON BAJO RECAMBIO
⸔GFR = ⸔excreción de fosfato
⸕PTH = ⸕Proliferación en la
paratiroides
⸕Ca ionizado = ⸕Calcitriol
Osteoide anormal, fibrosis ósea,
quistes óseos
Osteopatía adinámica
⸕volumen y mineralización ósea
Supresión excesiva de PTH o
inflamación crónica
Fracturas, calcificación de vasos y
miocardio o calcinosis tumoral

CALCIO, FÓSFORO Y APARATO CARDIOVASCULAR
HIPERFOSFATEMIA
+ HIPERCALCEMIA
CALCIFICACIÓN
VASCULAR
ARTERIAS
CORONARIAS O
VALVULAS
CARDIACAS
CALCIO INGERIDO
DEPOSITADO EN
ZONAS
EXTRAÓSEAS

OTRAS COMPLICACIONES
CALCIFILAXIA
ANTECEDIDA DE
LIVEDO
RETICULARIS
PIERNAS, MUSLO,
ABDOMEN Y MAMAS
OCLUSION Y
CALCIFICACIÓN
VASCULAR EXTENSA
WARFARINA =
DISMINUYE
PROTEINA GLA
DEPENDIENTE DE K

ANOMALÍAS CARDIOVASCULARES
ENFERMEDAD VASCULAR ISQUÉMICA
Enfermedad vascular oclusiva
• Coronario, cerebral o periférico.
Factores Tradicionales
• Hipertension, hipervolemia, dislipidemia, etc.
Factores vinculados con CKD
• Anemia, Hiperfosfatemia,
Hiperparatiroidismo, etc

INSUFICIENCIA CARDIACA
Retención
de Na y H2O
Hipertrofia
ventricular
Isquemia
miocárdica

HIPERTENSIÓN E HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
Hipertensión
sostenida
Sobrecarga
del ECFV
Mejora con
restricción
de Na
alimentario
Eje renina
angiotensina
aldosterona

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
ALDAHIR BOLAÑOS

ALTERACION DE LA PRODUCCION Y
DEL METABOLISMO HORMONAL
MEDICINA INTERNA DE FARRERAS DECIMO OCTAVA ED

•Eritropoyetina – Vitamina
D activa
•Otras hormonas peptídicas
como la insulina, glucagón,
gastrina, calcitonina y la
PTH
•PTH = Hiperparatiroidismo
secundario

CLINICA
• Asintomáticos.
• FG 10-15 mL/min
• Generan: astenia, insomnio, anorexia, nauseas y
vomito.
• Además una disfunción generalizada de los órganos
y sistemas.

MANIFESTACIONES CUTÁNEAS

• Piel pálido terroso ( B-MSH – Carotenos – Urocromo)
• Uñas (lúnulas) – Prurito (Hiperfosfatemia – Xerosis)
• Escarcha urémica (cristalización de la urea)
• Equimosis – hematomas
• Necrosis Cutáneas secundarias a calcificación de los
vasos

MANIFESTACIONES
CARDIOVASCULARES

•Hipertensión
•Cardiopatía isquémica
•Hipertrofia ventricular
izquierda
•Insuficiencia Cardiaca
•Arritmias
•Pericarditis Urémica

MANIFESTACIONES
PULMONARES

• Edema pulmonar de origen carcinogénico y no
carcinogénico.
• Pulmón urémico (alas de mariposas)
• Infecciones pulmonares
• Fibrosis y calcificaciones parenquimatosas
• Disminución de la capacidad vital y de la difusión
de CO

MANIFESTACIONES
NEUROLÓGICAS

• Accidente cerebrovasculares (arterioesclerosis)
• Encefalopatía urémica si no se trata progresa a coma,
convulsiones generalizadas y muerte.
• Manifestaciones neurológicas
• La diálisis corrige la Encefalopatía urémica
• Neuropatía periférica
• Alteración sensitiva - Síndrome de las piernas inquietas
• Alteración motor
• Sistema nervioso autónomo afecto

MANIFESTACIONES DIGESTIVAS

• Anorexia – Nauseas - Vómitos
• Malnutrición proteicocalorica
• Otros factores:
• Alteración hormonal (Insulina y hormona del
crecimiento)
• Acidosis metabólica
• Aumento de citocinas
• Fetor urémico
• Lesiones inflamatorias y ulcerativas
• Diverticulosis - Pancreatitis

MANIFESTACIONES
HEMATOINMUNOLOGICAS

• Alteracion de la serie roja – blanca – plaquetas
• Anemia= Eritropoyetina - de la vida de los eritrocitos
por eritrocateresis
• Deficiencia de hierro
• Anemia normocitica, normocromica, hipoproliferativo
• Glóbulos blancos normal – Fagocitosis disminuida
• Serie plaquetaria el tiempo de sangrado esta alargado
• Hemorragia espontanea rara

Estudios de Laboratorio
Sandy Fajardo
G20

ESTUDIOS DE LABORATORIO
Deben orientarse a la búsqueda de
signos del factor causal, además el
grado del daño R y sus consecuencias.
Debe valorarse en presencia de glomerulonefritis, afección
autoinmunitaria como lupus e infección subyacente como hepatitis B y
C e infección por VIH.
También se medirán las concentraciones de
calcio, fósforo y PTH en suero, en busca de
osteopatía metabólica.
Se hará también cuantificación de la concentración de hemoglobina,
hierro, vitamina B12 y ácido fólico. El estudio de la orina de 24 h
puede ser útil.
En toda persona mayor de
35 años con IRC no
explicada se realizará
electroforesis de
proteínas en suero y
orina, especialmente si
existe anemia y una
mayor concentración
sérica de calcio.

Tratamiento de
Nefropatía Crónica

TRATAMIENTO
• El tratamiento de la ERC inicialmente es “Conservador” con dietas y fármacos.
Disminuir el
consumo de Na.
Evitar fármacos y
sustancias
nefrotóxicas.
IECAS y ARAS para
control de la TA y por
su efecto
antiproteinurico
Cinacalcet o
paricalcitol para
diminuir el nivel de
PTH en caso de
hiperparatiroidismo.
Restringir el
consumo de fosfato y
dar quelantes.
Vitamina D
Sulfato ferroso y
agentes estimulantes
de eritropoyetina.
Estatinas
Control glicémico
adecuado

• En fases avanzadas (Generalmente cuando la tasa de FG es menor de
15ml/min) “Sustitutivo” con Dialisis o Trans.Renal.

Diálisis en el tratamiento
Hemodiálisis
Complicaciones
Objetivos HEMODIALISIS peritoneal

Trasplante en el tratamiento
de la Insuficiencia Renal

BIBLIOGRAFIA
• Alvin C. Powers «Harrison Principios de Medicina Interna» Capítulo
280, McGraw Hill, México.
• Goldman´s Cecil Medicina 24th edition, capítulo 177, pg e177-1 a e177-4,
2012.
• «Ferri´s clinical advisor 2015: 5 books in 1” Elsevier, 2015, pg 368-374.

NOMBRES: Machuca Villacres Carlos
EDAD: 69 años
SEXO: Masculino
RAZA: Mestizo
LUGAR DE NACIMIENTO:Guayas
LUGAR DE RESIDENCIA:
Guayaquil, Guasmo Norte
C.I: 090327132
ESTADO CIVIL: Casado
OCUPACIÓN: Chofer
INSTRUCCIÓN: Primaria
RELIGIÓN: Católico
LATERALIDAD: Diestro
TIPIFICACIÓN SANGUINEA:
0+H
ALERGIAS: No Refiere

Pcte.,acude a este nosocomio por emergencia
el 4/08/2018 , con disnea , dolor precordial
epigastralgia , escalofrió, nauseas, anasarca.
Desde Junio del 2018 en control por consulta
externa de nefrología y ya cursaba con datos
de enfermedad renal crónica definitiva ingreso
hospitalario , se instalo catéter temporal,
yugular derecho.
“

 Dolor
precordial
 Epigastralgia
 Escalofrios
 Mareos ,
nauseas
 Anasarca
 Disnea
 Boca seca.

• CIRUGIA
ABDOMINAL
HERIDA DE BALA
20 A
• No refieren padres
• Hermano hace 10 años murió de
cáncer al estomago
•ANTECEDENTES
PERSONALES
PATOLOGICOS
• ANTECEDEN.
• QUIRURGIC.
ANT. PATOLOG.
FAMILIARES
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA CIE N19
HIPERTENSION ARTERIAL CIE-10: I10,
DIABETES MELLITUS II CIE-10: E11
NEFROPATIA DIABETICA CIE-10: E10.2,
ANEMIA CRONICA SECUNDARIA CIE-10: D50-D64

ANTECEDENTES PERSONALES
HABITOS .
ALIMENTARIO
3 veces al día (hiperproteica,
hipercalórica)
DEFECATORIO 1 veces al día
MICCIONAL
5-6 veces al día
nocturno 4-5 veces
TABACO No.
ALCOHOL SI HACE 40
AÑOS.
DROGAS No.
SUEÑO 10 horas diarias
EJERCICIO No realiza - Sedentaro

• HISTORIA
SOCIOECONÓMICA
Vivienda propia
de cemento. Todos
los servicios
básicos buena
relación familiar, no
tiene animales
domésticos, no
hacinamiento.

70 85
66 80
3129 19 2531
69
DM2
Hace 24
años
fallecidosNo refieren
enfermedad
37 Fallecido
cáncer
estomacal

RAS
GENERAL dolor precordial, epigastralgia
SISTEMA no presenta alteración aparente
CARDIOVASCULAR
SISTEMA ENDÓCRINO Poliuria, Anasarca
S.N.C.-Gastrointestinal Mareos,
Nauseas
SISTEMA DISNEA
RESPIRATORIO

Ojos Edema palpebral y periorbitario Ojos rojos
con irritación conjuntival
Boca Piezas dentales completas, lengua xerosotomia
Cuello No adenomegalias ni signos de ingurgitación yugular
Tórax Corazón: Soplos fuerte por anemia
Pulmones: no se oyen estertores y la placa de toráx
puede tener lesiones extensas de pulmón urémico
Presencia de cicatriz del lado derecho del abdomen
Abdomen Doloroso en epigastrio intenso persistente 7/10 , blando ,
depresible
Extremidade
s
En uñas la presencia de una línea blanca es signo
de hipoproteinemia . Buscar signos de neuropatía
en el urémico

SIGNOS VITALES
P.A. 140/90 mmHg
Pulso 80x´
F.R. 18 RPM
Sat. de
O2
92%
T° 36.6°C
Peso 48kg
Talla 167 cm
ICM -18.5
kg/m2(baja de
peso)
P. Cintura <0.95cm

A1c> 6.5%
Glucemia en
ayunas > 126
mg/dL
Glucemia 2 horas
después de prueba
de tolerancia a
glucosa oral > 200
mg/dL
Glucemia tomada
aleatoriamente
>200 mg/dL
American Diabetes Association. (Enero 2015). Standards of Medical Care inDiabetes.
The Journal of Clinical andApplied Research and Education, 38, 99.

RESULTA
DO
UNIDAD VALOR DE
REFERENCIA
Hemoglobina Glicosilada 7,3 % 4.8-6.0
Glucosa en ayunas 250.00 mg/dl 82.00-115.00
Glucosa al azar 160.00 mg/dl 82.00-115.00
Colesterol 108.00 mg/dl 0.00-200.00
Triglicéridos 153.00 mg/dl 0.00-200.00
TSH 2.09 uU/mL 0,270 – 4,200
T4 Libre
HCTO
Potasio
Urea
Creatinina
1.08
27.2
6.63
187
10.53
ng/ml
%
Meq/l
Mg/dl
Mg/dl
0,93 – 1,76
40.7% a 50.3
3,5 a 5,3 mEq/L.
inferior 40
mg/dl
0.7 a 1.3 mg/dL .
Valores de referencia del Laboratorio del hospital Dr. Teodoro Maldonado carbo , Sabado
04-08 2018

• Actualmente ya inicio la terapia de
reemplazo renal pero con la negativa
del paciente , inicio sección de
hemodiálisis, desde esta fecha
6/08/2018 acude regularmente a
tratamiento trisemanal lunes-
miercoles- viernes 06h30-10h30.
evoluciona favorablemente

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