1. C
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA
Facultad de medicina
FISIOLOGIA ENDOCRINA
• Ayón Sánchez Gustavo Rafael
• Ortiz Martínez Kristel
• Sánchez López Karely
• Zazueta Beltran María Fernanda
Dr. José Guadalupe Duatt Leyva.
2. HORMONAS TIROIDEAS
• Las hormonas tiroideas son sintetizadas y secretadas por las
células epiteliales de la glándula tiroides.
La glandula tiroides fue el primero de
los órganos endocrinos en ser descrito
por un trastorno por deficiencia.
NOTA: En 1850 se
observó que los
pacientes sin glándula
tiroides presentaban una
forma de retraso mental
y del desarrollo
denominado cretinismo.
3. SINTESIS Y TRANSPORTE DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
TRIYODOTIRONINA
(T3)
TETRAYODOTIRONIN
A O TIROXINA
(T4)
Dos hormonas tiroideas activas
SINTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS
• Sintetizadas por las células epiteliales foliculares de la glándula
tiroides, tienen una membrana basal que mira la sangre y una
membrana apical que mira a la luz folicular.
• Cuando la glándula tiroides es estimulada, esta hormona tiroidea
coloidal es absorbida al interior de las células foliculares por
endocitosis.
4. ETAPAS EN LA BIOSÍNTESIS DE LA HORMONA TIROIDEA
Tiroglobulina
(TG)
Cotransporte de Na+ -
Iˉo (I – trap)
Oxidación de Iˉa I2
Organización de I2.
Reacción de
acoplamiento
Endocitosis de la
tiroglobulina.
Hidrolisis de T4 y T3
de la tiroglobulina por
enzimas
Desyodación de MIT y
DIT
6. T4 y T 3 son transportadas por el
torrente circulatorio unidas a proteínas
plasmáticas o de forma libre
pequeñas cantidades están unidas a
prealbumina
Solo las de forma libre
son fisiológicamente
activas
•la mayor parte circula unida
a la globulina fijadora de
tiroxina (TBG)
•La TGB funciona como
reservorio de la hormona
Los valores normales
Pueden fluctuar de 0.4 a 4.0 mlU/L
7. • Los cambios en las concentraciones de TBG altera la fracción de hormonas
tiroideas libres
Insuficiencia hepática
•Concentración de TBG
disminuye
•Da lugar a un aumento
en hormonas tiroideas
libres
•Como consecuencia se
inhibe la síntesis de
hormonas tiroideas
(retroalimentación
negativa)
Altas concentraciones
de estrógeno (ej.
Embarazo)
•Inhibe la degradación
hepática de TBG
•Aumenta la
concentración de TBG y
hay menor cantidad de
hormona tiroidea libre
•Da lugar a mayor
secreción de hormona
tiroidea por la tiroides
•Aumenta
concentraciones de T4 y
T 3
8. Activación de T4 en los tejidos diana
• T4 es el principal producto de la glándula tiroides a pesar de que no es la forma mas
activa de la hormona toroidea
• La enzima 5-yodinasa (presente en los tejidos diana) convierte la T4 en T3
• Los tejidos diana convierten T4 en T3 invertasa
La inanición inhibe la 5-yodinasa en
los tejidos como el músculo
esquelético reduciendo el
consumo de O2
La 5-yodinasa del
cerebro no es inhibida en
la inanición, por lo que la
concentración de T3 es
normal incluso en la
privación calorica
9. Regulación de la secreción de
hormona tiroidea
• El principal control de la síntesis y secreción de hormonas tiroideas se realiza por
medio del eje hipotalámico- hipofisiario.
• El hipotálamo secreta la hormona TRH, y actúa sobre las células tirotrofas de la
hipófisis para provocar la secreción de la TSH.
• Esta actúa sobre la glándula tiroides para estimular la síntesis y la secreción de
hormonas tiroideas.
TRH
Tripéptido que se
secreta en los
núcleos
paraventriculares del
hipotálamo.
TSH
Glucoproteína
secretada por el lóbulo
anterior de la hipófisis
en respuesta a la
estimulación por TRH.
ENFERMEDAD DE
GRAVES:
Las concentraciones de
TSH son realmente más
bajas que los valores
normales por que las
concentraciones elevadas
en sangre de hormonas
tiroideas inhiben la
secreción de TSH por
retroalimentación negativa.
10. Acciones de las hormonas tiroideas
• Las hormonas tiroideas actúan sobre la practica totalidad de los órganos o sistemas del organismo humano.
Promover la
formación ósea
Aumentan el
metabolismo
basal
Producción de
calor
Consumo de
oxigeno
Alteran los
sistemas
cardiovascular y
respiratorio
Las hormonas tiroideas actúan
junto con la hormona del
crecimiento y somatomedinas
para: Para aumentar el flujo de
sangre y liberación de O2.
11. Conversión de T4 en
T3
T3 se introduce en el
núcleo y se une a un
receptor nuclear
El complejo T3-
receptor se une a un
elemento regulador del
tiroides en el ADN
Se estimula la
transcripción del
ADN.
Los ARNm
recientemente
transcritos son
traducidos y se
sintetizan nuevas
proteínas
Proteínas que son
responsables de las
múltiples acciones de
la hormonas.
La primera etapa en la acción de
las hormonas tiroideas en los
tejidos diana es:
Acciones de las hormonas tiroideas
12. Los efectos de la hormona tiroidea (T3) sobre los
diversos órganos o sistemas son los siguientes:
• consumo de oxígeno
• IMB
• temperatura corporal
Índice metabólico
basal (IMB)
Las hormonas tiroideas aumentan el consumo de
oxígeno en todos los tejidos excepto en el cerebro, en
las ganadas y en el bazo al inducir la síntesis y
aumentar la actividad de la Na+ - K+ATPasa.
• Aumento de absorción de glucosa en tracto GI
• Potencian los efectos de otras hormonas sobre
la gluconeogénesis, la lipolisis y la
proteólisis
• Aumento de síntesis y degradación de
proteínas
Metabolismo • Aumento en el gasto cardiaco
Cardiovascular y
respiratorio
• Osificación y la fusión de las placas
Oseas y la maduración ósea.crecimiento
• En el periodo perinatal, la hormona
tiroidea es esencial para la
maduración normal del SNC.
SNC
• Muchos de los efectos de las
hormonas tiroideas sobre el
metabolismo basal son similares a los
producidos por las catecolaminas por
medio de los receptores β-
adrenérgicos.
Sistema nervioso
autónomo
13. Fisiopatología de las hormonas tiroideas.
Alteraciones endocrinas
mas comunes.
Los trastornos de las
hormonas tiroideas afectan
principalmente:
14. Hipertiroidismo
Causas
Aumento de las
inmunoglobulinas
estimulantes de la
tiroides (Enfermedad de
Graves)
Neoplasia tiroidea
Exceso de secreción de
TSH T3 o T4 exógeno
(provocado)
Reducidas(inhibición por
retroalimentación de T3 sobre el lóbulo
anterior)
Aumentadas (si el defecto se localiza en
el lóbulo anterior)
Concentración de TSH
Tratamiento
Propiliouracilo (inhibe la enzima proxidasa
y la síntesis de la hormona tiroidea)
Tiroidectomía
131 I(destruye la glándula)
Bloqueantes B-adrenérgicos (tratamiento
auxiliar)
Aumento de
metabolismo basal
Perdida de peso
Equilibrio negativo del
nitrógeno
Aumento de la
producción de calor
Sudoración
Temblor
Aumento de gasto
cardiaco
Disnea
Exoftalmos
Síntomas
*Hipotiroidismo
Tiroiditis (autoinmune o
de Hashimoto)
Cirugía para
hipertiroidismo
Deficiencia de I
Congénito (cretinismo)
Disminución de TRH o
TSH
Aumentadas (por retroalimentación
negativa si el defecto primario se localiza
en la glándula tiroides)
Reducidas(si el defecto se encuentra en
el hipotálamo o hipófisis anterior)
Disminución del
metabolismo basal
Aumento de peso
Equilibrio positivo de
nitrógeno
Sensibilidad al frio
Hipoventilacion
Letargo, lentitud mental
Ptosis palpebral
Mixedema
Retraso de
crecimiento.
Tratamiento sustitutivo con hormona
tiroidea.
)
15. Puede relacionarse con hipo/híper y
eutiroidismo
Se refieren a los estados clínicos de la
concentración de hormona tiroidea
La presencia o ausencia de bocio se entiende al
analizar la etiología del trastorno
Enfermedad de Graves: las altas concentraciones
de inmunoglobulinas estimuladoras de la tiroides
tiene efecto trófico sobre la glándula.
Ingestión de T4: se conoce hipertiroidismo
exógeno o provocado, NO PROVOCA BOCIO ya
que se inhibe la producción de TSH y la tiroides
se encoge o involuciona.
Tumor secretor de TSH: con el aumenta la
concentración de TSH se tiene un efecto trófico
de la tiroides.
Deficiencia de I- : se provoca una disminución
transitoria de la síntesis de T3 y T4 por lo que
aumenta la TSH que tiene un efecto trófico.
Tiroiditis autoimnuniaria: los anticuerpos
antiperoxidasa dificultan la síntesis de hormona
tiroidea, los niveles de TSH aumentan e
hipertrofian la tiroides.
Deficiencia de TSH: la disminución de la
concentración TSH reduce la secreción de
hormona tiroidea y NO HAY BOCIO.
Hipertiroidismo Hipotiroidismo