Este documento presenta información sobre la sepsis, incluyendo: 1) La epidemiología de la sepsis, que afecta a millones de personas cada año y tiene una alta tasa de mortalidad. 2) Las definiciones actuales de sepsis, sepsis severa y shock séptico según las pautas de la Campaña de Supervivencia a la Sepsis. 3) La fisiopatología compleja de la respuesta inflamatoria exagerada del cuerpo a la infección que puede conducir a disfunción de órganos.

1. Sepsis un reto en el
servicio de urgencias
Federico Failach Navarro
Residente de III año en Medicina
Interna
Universidad Del Sinú

2. Contenido
 Antecedentes históricos
 Epidemiologia
 Definiciones
 Fisiopatología
 Enfoque de la sepsis
 Manejo de la sepsis
 Conclusiones

3. Antecedentes históricos
Griego: Descomposición animal,
vegetal u otro material orgánico
Historia
Griega y Romana
Poemas de Homero
Hipócrates (Colon)
Galeno (Triaca)
TEORIA DE
MIASMAS
Teoría de los
gérmenes “Animacules”
Girolamo Francastoro(1546)
Koch (ántrax)
Fransisco Redi (carne)
Anthony van Leeuwenhoek (1674)Edad de oro (XIX)
Ignaz Semmelweiss (1841
Joseph Lister (antisepsia)
louis Pasteur (1878)
Era antibiótica
Paul Erlich (Salvarsan)
Gerhard Domagk (1935)
Sir Alexander Fleming (192
Sepsis

4. Historia actual
Exotoxinas y endotoxinas
Sistema de coagulación
Citoquinas
Oxido nítrico
Clasificación clinica y teorías del shock séptico
Hemodinamia
Crit Care Clin 25 (2009) 83–101

5. Epidemiologia
0
30
10
20
2000 20082001 2002
AÑOS 2000 – 2008
CDC/NCHS
TASAPOR10,000HABITANTES
40
50
2003 2004 2005 2006 2007
Hospitalizaciones con sepsis
como diagnostico principal11,6
24,0Hospitalizaciones con sepsis
como diagnostico secundario
22,1
37,7
NCHS Data Brief, No. 62, June 2011; Crit
Care Clin 23 (2008) S1–S47
14,6 mil millones
de dólares 2008
Mortalidad asociada 20% -50%
1:4 ✜
Prevalencia de sepsis severa 30,2%
(1990-2000)
727.000 pacientes
por año (2008)

6. Epidemiologia
0
50
100
150
200
250
300
Todas las
edades
Menores de
65 años
Entre 65 -
74
Entre 75 -
84
Mayores de
85
Tasas de hospitalizacion por sepsis o
septicemia
por edad y sexo , 2008
MUJERES HOMBRES
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
Todas las edades Menores de 65
años
Mayores de 65
años
Severidad de los pacientes
hospitalizados con sepsis vs otros
diagnosticos, 2008
Sepsis o Septicemia Otras condiciones
NCHS Data Brief, No. 62, June 2011
8 veces mas probabilidad de muerte
los que tenían diagnostico de sepsis

7. Epidemiologia
18%
16%
12%
11%
9%
7%
6%
3%
1% 17%
Prevalencia de las infecciones principales en las UCI de Colombia
según sitio de adquisición de la infección.
Infecciones intrabdominales
Neumonia nosocomial
Neumonia extrahospitalaria
Infeccion sintomatica del tracto
urinario
Sepsis clinica
Infeccion de tejidos blandos
Infeccion del torrente
sanguineo
Infeccion del tracto urinario
asociado a cateter
Endometritis
Med Intensiva. 2011;35(2):75—83
 Estudio de cohorte prospectivo
 n: 826 10 UCI x 6 meses

8. Definiciones
 Sepsis: Infección(probable o
documentada) con manifestaciones
sistémicas
 Sepsis severa: sepsis que lleva a
disfunción de un órgano o hipoperfusión
tisular
 Shock séptico: hipotensión inducida por
sepsis persistente a pesar de la
reanimación con líquidos adecuados
Surviving Sepsis Campaign,Crit Care Med 2013;
41:580–637; Crit Care Clin 25 (2009) 677–702

9. Definiciones
Variables
generales
Variables
inflamatorias
Variables
hemodinámicas
Variables de
disfunción de
órgano
Variable de
hipoperfusión
tisular
Fiebre (> 38,3 C) Leucocitosis (recuento
de leucocitos> 12.000
)
Hipotensión
arterial(PS < 90 mm
Hg, PAM < 70 mm
Hg, o PS disminución
> 40 mm Hg in adultos
o 2 DS
La hipoxemia arterial
(PaO2/FiO2 <300)
Hiperlactatemia (> 1
mmol / L)
Hipotermia
(temperatura interna
<36 C)
Leucopenia (recuento
de leucocitos <4,000 )
Oliguria aguda
(diuresis <0,5 ml / kg /
h durante al menos 2
horas a pesar de la
reanimación con
líquidos adecuados)
Llenado capilar
disminuido o moteado
FC: > 90/min o más de
dos DS para la edad
Leucocitos normal con
más de 10% de formas
inmaduras
Aumento de
creatinina> 0,5 mg / dL
o 44,2 mmol / L
Taquipnea Proteína C-reactiva de
plasma más de dos
DS encima del valor
normal
Alteraciones de la
coagulación (INR> 1,5
o TTPa> 60 s)
Estado mental
alterado
Plasma procalcitonina
más de dos DS del
valor normal
El íleo (ausencia de
ruidos intestinales)
Edema significativo o
balance positivo de
fluidos (> 20 ml / kg
durante 24 hr)
Trombocitopenia
(recuento de plaquetas
<100.000 l-1)Crit Care Med 2013; 41:580–637

10. Definiciones
Definición de sepsis severa: disfunción de órgano o
hipoperfusión tisular (cualquiera de los siguientes
criterios)
Hipotensión inducida por sepsis
Lactato por encima de los límites superiores de
laboratorio normales
Diuresis <0,5 ml / kg / h durante más de 2 horas a pesar
de la reanimación con líquidos adecuados
La lesión pulmonar aguda con PaO2/FiO2 <250 en
ausencia de neumonía como fuente de infección
La lesión pulmonar aguda con PaO2/FiO2 <200 en la
presencia de neumonía como fuente de infección
Creatinina> 2,0 mg / dl (176,8 mmol / L)
Bilirrubina> 2 mg / dl (34,2 mmol / L)
Recuento de plaquetas <100.000
Coagulopatía (índice internacional normalizado> 1,5)Crit Care Med 2013; 41:580–637

11. Fisiopatología
Sistema
Inmunológico
Agente
Microbiológico
Ambiente
Estéril
Disfunció
n
celular
Sepsis Sepsis severa Shock séptico
Exagerada o
mal adaptada
• MECANISMOS DE
ADHESION:
• Adhesinas
• Sist. de secreción tipo
III
• mimetismo de Ligandos
• MECANISMOS DE
INVASION:
• Proteínas bacterianas I,
II, III, IV
• Lipidrafts
• MECANISMO DE EVASION
• Anti-fagocitos
• Formación de
biopeliculas
• OTROS
“Te lo juro
no se de
quien es
ese
numero”
“Con que
vieja me esta
metiendo
cachos”
?
Crit Care Clin 25 (2009) 677–702; Clin Chest
Med 29 (2008) 655–660
SIRS
MARS
CARS

12. Fisiopatología
Adhesión microbiana en las superficies
epiteliales del huésped
Detección de QUORUM, célula-célula, expresión
coordinada de genes de virulencia
Regulación en los genes de virulencia;
incremento de los factores de virulencia
Invasión bacteriana en los tejidos
subyacentes del huésped
vasión de los mecanismos de defensa del huésped con
supervivencia y proliferación del patógeno
actores de virulencia mediados por la disfunción del
sistema inmune y LESION DE TEJIDOS
Crit Care Clin 25 (2009) 677–702;
Clin Chest Med 29 (2008) 655–660

13. Fisiopatología
PAMPs (LPS, LTA, PGN, Flagellin)
DAMPs (Proteínas intracelulares- proteínas de choque térmico,
HMGB1, proteínas extracelulares-fragmentos hialuronico, Proteínas –no –DNA)
Receptores que reconocen patrones
TLRs; NOD-LRRs; RLHs, Receptores de Lectina tipo C
Transducción de señal intracelular
Síntesis y liberación de mediadores
Citoquinas y No citoquinas
POTENCIAL IMBALANCE
Inflamación
Coagulación
Oxidación
Apoptosis
Anti-inflamación
Anti-coagulación
Anti-oxidación
Anti-apoptosis
Vasodilatación Permeabilidad  Edema Deformidad GR 
Crit Care Clin 25 (2009) 677–702;
Clin Chest Med 29 (2008) 655–660

14. Fisiopatología
NUCLEO
Transcripción de genes
P38, ikB, JNK,
NF-kB
Mal
TLR1 TLR2 TLR5 TLR6TLR4
MD-2
CD-14
MyD-88
PI3K-Akt IRF3
flagelina
Ácidos lipoteicoicos
Triacil lipopéptidos
Porinas
Zymosan
Fosfolipomanano
B-Glicano
PGN
LPS
pro-inflamatorias Inmunosupresión
Caspasas (1)
Secreción de IL-1, IL-8
MUERTE CELULAR
NALP3-INFLASOMA

15. Enfoque de la sepsis en
emergencia
A. Resucitación inicial
B. Detección de la sepsis y mejorías en el
desempeño
C. Diagnostico
D. Terapia antimicrobiana
E. Control de la fuente
F. Prevención de infecciones
intrahospitalaria
Crit Care Med 2013; 41:580–637

16. Manejo de la sepsis
Paquetes de manejo C. S. S.
 Para completar en 3 horas:
1. Medir niveles de lactato
2. Obtener cultivos antes de la aplicación de antibióticos
3. Administrar antibióticos de amplio espectro
4. Administrar 30cc/kg de cristaloides por hipotensión o lactato >
4 mmol/L
 Para completar en 6 horas:
5. Aplicar vasopresores para mantener PAM > 65 mmHg (si no
mejora con la administración de líquidos)
6. en caso de choque persistente a pesar de fluido terapia
(choque séptico) o lactato > 4 mmol/L:
 Medir presión venosa central (PVC)*
 Medir saturación venosa central de oxigeno (SvcO2)*
7. Vuelva a medir el lactato si el inicial fue elevado*
* Los objetivos de la reanimación cuantitativa incluida en las directrices son de PVC> 8 mm Hg,
ScvO2 de 70%, y la normalización de lactato.
Crit Care Med 2013; 41:580–637

17. Manejo de la sepsis severa
 Reconocimiento de los criterios (hipoperfusión tisular o falla de
órgano)
 PVC 8 – 12 mmHg
 PAM > 65 mmHg
 Diuresis > 0.5 ml/kg/hr
 Saturación de gases venosos o mixtos 70% y 65%
respectivamente• Estudio multicentrico prospectivo, aleatorizado
• n: 303 ; 8 centros med. 2005-2008
• Shock séptico /sepsis severa
• manejo convencional vs terapia dirigida a metas
118
55
83.9
74
Superviviencia Mortalidad en UCI
TDM Convencional
17,7%
15,7%
75,2%
57,5%
35% 50,7%
Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue. 2010 Jun;22(6):331-4;
Crit Care Med 2013; 41:580–637

18. Manejo de la sepsis
 Soporte hemodinámico:
 Terapia con fluidos:
Recomendación de uso de cristaloides en la
reanimación inicial de la sepsis grave y shock
séptico
Dosis de cristaloides 30ml/kg como mínimo
No se recomienda en uso de coloides
Solo se recomienda el uso de albumina en cuando
requiera dosis considerable de cristaloides
Crit Care Med 2013; 41:580–637

19. Manejo de la sepsis
 Soporte hemodinámico:
 Vasopresores:
Indicado para alcanzar metas de TAM>65mmHg
Noradrenalina es de primera elección
Adrenalina se puede adicionar para alcanzar
metas TAM
Vasopresina se utiliza para alcanzar metas de
TAM o disminuir consumo de noradrenalina
Crit Care Med 2013; 41:580–637

20. Manejo de la sepsis
 Soporte hemodinámico:
 Inotrópicos
 Se recomienda el uso de infusión de
dobutamina (20 mcg/kg/min) o adicionado a
un vasopresor en los siguientes casos:
Disfunción miocárdica
Signos de hipoperfusión a pesar de adecuada
PVC
Crit Care Med 2013; 41:580–637

21. Manejo de la sepsis
 Terapia ayudante:
Hidrocortisona 200 mg cada día si no se
consiguen metas con líquidos y vasopresores
Mantener concentraciones de Hb entre 7-9 gr
Trasfundir plaquetas en forma profiláctica si
presenta niveles <10.000 /mm3
Control de la glucosa niveles >180 mg/dl
Prevención de la TVP (bajo peso molecular)
Profilaxis para ulceras por stress (IBP)
Crit Care Med 2013; 41:580–637

22. Manejo de la sepsis
 Diagnostico:
 Obtener cultivos adecuados antes del inicio
de la terapia antimicrobiana si los cultivos no
causan una demora significativa ( >45 min) al
inicio de los antibióticos.
 Tomar mínimo dos hemocultivos (anaerobios
y aerobios)
 Los cultivos de secreciones deben ser
cuantitativos
 Biomarcadores (1,3 β-d-glucano, manano y
anti-manano) Crit Care Med 2013; 41:580–637

23. Manejo de la sepsis
 Terapia antimicrobiana:
 Administrar antibióticos dentro de la primera
hora de haber identificado la sepsis severa o
shock séptico
79.90%
72.30%
64.70%
Antibiotico 1 Hr. Antibiotico 2 Hr. Antibiotico 3Hr.
Superviviencia global
Estudio retrospectivo
n: 2.731 14 UCI US;Canada
Shock séptico
Crit Care Med 2013; 41:580–637;
Emerg Med Clin N Am 26 (2008) 603–623
7,6% x cada hora

24. Manejo de la sepsis
• Terapia antimicrobiana:
 El tratamiento empírico inicial debe incluir uno
o mas fármacos para cubrimiento de todos
los patógenos probables y con penetración
adecuada en lugar del foco.
 Betalactamicos +
(macrolido, fluorquinolona, aminoglucosido)
 Descalonamiento con reporte de cultivos (3-5
días)Morbilidade
s
Antibióticos
previos
Foco
infeccioso o
dispositivos
Factores de
riesgo para
resistencia
Epidemiolo
gia local
Disponibilid
ad y efecto
adversos
Crit Care Clin 24 (2008) 313–334;
Crit Care Med 2013; 41:580–637

25. Manejo de la sepsis
• Control de la fuente:
 Identificación anatómica de la fuente de
infección ej: ( Infecciones de tejidos blandos
necrotizantes, peritonitis, colangitis)
 Control del foco dentro de las primeras 12
horas
 Si hay dispositivos con acceso vasculares
que se consideran como fuente posible de
sepsis grave o shock debe retirase después
de garantizar otro acceso vascular
Clínico Quirúrgico
Crit Care Clin 24 (2008) 313–334;
Crit Care Med 2013; 41:580–637

26. Conclusiones
 La sepsis sigue siendo una de alto
impacto en los servicio de salud por su
alta mortalidad y frecuencia
 En la sepsis el tiempo lo es todo
 Protocolizar los manejos mejora los
resultados tanto en supervivencia como
calidad
 El manejo de la urgencia en los pacientes
con sepsis influirá muy seguramente su
pronostico

27. La peste.
Arnold Böcklin (1827-1901).