2. DEFINICION
ALTERACION METABOLICA CON GRAVE REPERCUCION
SISTEMICA POR DISFUNCION DE DIFERENTES SISTEMAS
ORGANICOS VITALES; ESTA ALTERACION SE DESARROLLA
CON BASE EN UNA INADECUDA PERFUSION TISULAR E HIPOXIA
CELULAR
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3. –Es una anormalidad del sistema circulatorio que resulta
en una inadecuada perfusión y oxigenación a los tejidos y
órganos.
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4. CARDIOGENICO
HIPOVOLEMICO
SHOCK
DISTRIBUTIVO OBSTRUCTIVO
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5. •Shock Hipovolémico: Volumen intravascular insuficiente en
relación a la capacidad del lecho vascular.
•Shock Distributivo: Alteración en el tono vascular que genera
una distribución anormal del flujo
•Shock Carcinogénico: Disminución del volumen minuto cardíaco
por distribución mIocardia
•Shock Obstructivo: Limitación del llenado ventricular
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6. hipovolemico
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7. HEMORRAGICO
INTERNAS
EXTERNAS
NO HEMORRAGICO
M A SY S
PLAS DO ITO
UI L
LIQ TRO
EC
EL
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8. A) INTERNAS:
•ROTURA DE VASOS: aórta, etc.
•ROTURA DE VISCERAS: bazo, higado, etc
•TRAUMATISMOS
•ALTERACIONES DE LA COAGULACION:
–Congénitas.
–Adquiridas
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9. B) EXTERNAS:
•PULMONAR :infecciones, tumores, etc
•GASTROINTESTINAL:
–Sangrado tubo digestivo alto y bajo,
tumores,
divertículos, pólipos, etc.
•RENAL: infecciones, tumores
•TRAUMATOLOGICAS
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10. A)PLASMA:
•Quemados
•Distribuciones a tercer espacio
–Obstrucción intestinal
–Pancreatitis aguda
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11. B) LIQUIDOS Y ELECTROLITOS:
•RENAL:
–Diuréticos, diuresis osmótica
–Diabetes Mellitus, insípida.
•GASTROINTESTINAL:
–Vómitos, diarrea.
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12. FISIOPATOLOGIA
•RESPUESTA NEUROENDOCRINA
SISTEMANERVIOSAUTONOMO
•SIMPATICO
•PARASIMPATICO
»BARORECEPTORES
»QUIMIORCEPTORES
»RECEPTORES alfa y beta ADRENERGICOS
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13. PERDIDA DE VOLUMEN
MEJORAR GASTO CARDIACO
PRESERVAR FLUJO SANGUINEO A
LIBERACION DE CATECOLAMINAS
ORGANOS VITALES
 AUMENTO DE LA PRECARGA
 AUMENTO DEL GASTO CARDIACO
MEMBRANA PLASMATICA
 REDISTRIBUCION DE FLUJO EN PIEL
 DISMINUCION DE FLUJO A ORG.
VITALES
DISMINUYE POTENCIAL DE
MEMBRANA
SODIO
POTASIO
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14. ESTIMULACION BOMBA Na-K
(ATPasa)
CONSUMO DE FUENTES DE CONSUMO ATP Y ESTIMULACION
ENERGIA MITOCONDRIAL
METABOLISMO ANAEROBICO DISMINUYE AMP Y ATP
ENTRA MAS Na
EDEMA MUERT
CITOLISIS E
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15. SINTOMATOLOGIA
•Los primeros signos reconocibles en el
paciente son a consecuencia de la
estimulación simpática y secundarios a la
etiología que provoca el estado de
choque hipovolémico.
N EnglJ Med2001
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16. FASE COMPENSADA
p Incremento actividad simpática.
i Incremento volemia central.
i Incremento retorno venoso.
n Incremento TA.
n Redistribución de flujo.
e Retención hidrosalina.
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17. FASE DESCOMPENSADA
A Disminución resistencias vasculares.
s Disminución retorno venoso.
r Disminución GC.
r Incremento acidosis.
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18. FASE IRREVERCIBLE
Trombosis microvascular.
a Depresión miocárdica.
d Lesión celular evidente.
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19. FASES CELULARES.
I Normal.
II Cambios microfilamentos.
Volumen RE aumentado.
Agregados de cromatina
nuclear.
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20. FASES CELULARES.
III Condensación com-
partimento interno
mitocondrial. Con-
tracción RE. Edema
lisosomal.
IV Punto “NO REGRESO”
Edema mitocondrial
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21. FASES CELULARES.
V Permeabilidad membrana interna
mitocondrial.
Liberación hidrolasas.
Calcificaciones mitocondriales.
VI Cariolisis. Desaparición de
ribosomas.
VII Disgregación celular.
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22. FISIOPATOLOGIA.
MODIFICACION
CIRCULACION
LOCAL.
Extravasación plasmática.
a Incremento viscocidad.
c Formación microtrombos.
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23. •Hay factores que alteran la dinámica vascular, como:
–Edad del paciente
–Gravedad de la lesión, con referencia al tipo y
localización anatómica.
–Tiempo transcurrido entre el traumatismo y la iniciación
del tratamiento.
–Administración prehospitalaria de líquidos.
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24. GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV
PERDIDA DE HASTA 750 ML 750-1500 1500 - 2000 MAS DE 2000
SANDRE ML.
PERDIDA DE HASTA 15% 15 – 30% 30 – 40% MAS DE 40 %
SANGRE (%)
FRECUENCIA DE < 100 > 100 > 120 > 140
PULSO
TENSION NORMAL NORMAL DISMINUIDA DISMINUIDA
ARTERIAL
FRECUENCIA 14-20 20-30 30-40 > 35
RESPIRATORIA
ORINA > 30 20-30 5-15 AUSENTE
ML/HR.
SNC. EDO MENTAL LIGERAMENTE MODERADAMENTE ANIOSO CONFUSO Y
ANSIOSO ANSIOSO CONFUSO LETARGICO
PULSO NORMAL O DISMINUIDA DISMINUIDA DISMINUIDA
AUMENTADA
REMPLAZO DE CRISTALOIDES CRISTALOIDES CRISTALOIDES Y CRISTTALOIDES Y
LIQUIDOS (3:1) COLOIDES COLOIDES
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25. Síntomas y signos de la patología subyacente, como
pueden ser:
•Vómitos
•Hematemesis
•Rectorragia
•Hemoptisis
•Dolor torácico
15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 25

26.  CLINICO:
BREVE HISTORIA DIRIGIDA
EXPLORACION FISICA
 LABORATORIO:
BIOMETRIA HEMATICA, QUIMICA SANGUINEA
ELECTROLITOS SERICOS, TP TTPa, CUENTA
PLAQUETARIA, SANGRE PARA TIPIFICACION Y
PRUEBAS CRUZADAS, PRUEBA DE EMBARAZO.
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27. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 27

28. Es útil monitorizar distintos
parámetros clínicos que,
además de servirnos como
ayuda diagnóstica, no son
útiles como aproximación
terapéutica.
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29. CARDIOVASCULAR :
–PRESION VENOSA CENTRAL
–TENSION ARTERIAL
–CATETERIZACION DE LA ARTERIA PULMONAR
•Catéter Swan-Ganz
–INDICE DE TRANSPORTE DE OXIGENO–DEBITO URINARIO
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30. ESTADO ACIDO-BASE :
NIVELES DE ACIDO LACTICO
DEFICIT DE BASE ARTERIAL
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31. •VENTILATORIA :
–OXIMETRIA DE PULSO
•Saturación de oxigeno.
–CAPNOGRAFIA
•La diferencia entre paCO2 y la
presión inspirada de CO2,
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32. TRATAMIENTO
FASE PREHOSPITALARIA
PHTLS:-
Asistencia y control de la escena
Control y taponamiento externo de
sangrados
Activación soporte vía aérea
Administración de fluidos I.V
Empaquetamiento de paciente
Estabilización de fracturas
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33. TRATAMIENTO
FASE HOSPITALARIA
A B C
DETENER LA HEMORRAGIA
REEMPLAZAR LAS PERDIDAS DE VOLUMEN
“ADECUADO CONTROL DE
DAÑOS.”
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34. EXAMEN FISICO
VIA AEREA Y VENTILACION
CIRCULACION-CONTROL DE HEMORRAGIAS
DEFICIT NEUROLOGICO
EXPOSICION
DILATACION GASTRICA
CATETERISMO DE VIA URINARIA
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35. VIAS DE ACCESOS VASCULAR
VIA DE ACCESO RAPIDA
DOS VIAS PERIFERICAS
CATETERES GRUESOS, CALIBRE 14-16
CATETERISMO VENOSO CENTRAL
VENODISECCION
MUESTRA DE SANGRE PARA DETERMINACION
DE TIPO SANGUINEO, PRUEBAS CRUZADAS, EST.
DE LABORATORIO ADECUADOS, TOXICOLOGIA
PRUEBA DE EMBARAZO, GASES ARTERIALES.
(ESTUDIO RADIOLOGICO DE TORAX.)
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36. TRATAMIENTO CON
FLUIDOS
Reposición de volumen
“Es la herramienta terapéutica más importante en la
resucitación hemodinámica de la Hipovolemia y de las
situaciones que producen“ Respuesta Inflamatoria
Sistémica”. La corrección del déficit de hematíes es un
objetivo secundario.
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37. COLOIDES
CRISTALOIDES
VASOACTIVOS
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38. FLUIDOS PARA REPONER VOLUMEN
CRISTALOIDES COLOIDES SANGRE
NATURALES ARTIFICIALES
ALBUMINA GELATINAS
DEXTRANOS
ALMIDONES
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39. OBJETIVOS
1.- REPONER Y ADECUAR VOLUMENES DE FLUIDO
2.- MEJORAR LA PERFUSION MICROVASCULAR
3.- CORREGIR LOS TRASTORNOS ACIDO BASE
4.- ATENUAR LA ACTIVACION DE LOS SISTEMAS DE CASCADAS
5.- EVITAR LA INJURIA CELULAR POR REPERFUSION
6.- REPONER Y MANTENER UNA CAPACIDAD DE TRANSPORTE DE OXIGENO
OPTIMA
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40. CRISTALOIDES COLOIDES
CAPACIDAD OSMOTICA CAPACIDAD ONCOTICA
POCA PERMANENCIA EN MAS PERMANENCIA:
PLASMA 30´ HORAS
NO REACCIONES REACCIONES ALERGICAS
ALERGICAS
VOLUMEN DE PERDIDAS VOLUMEN DE PERDIDAS
X3 X1
NO INTERFIEREN EN LA INTERFIEREN
COAGULACION COAGULACION NO
GELATINAS
MENOR COSTO MAYOR COSTO
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41. CRISTALOIDES
RINGER LACTADO
SOLUCION SALINA AL 0.9%
SOLUCION SALINA AL 7.5%
INFUSION INICIAL DE 2000 CC EN ADULTO
20 A 50ML EN NIÑOS (REGLA 3:1)
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42. CRISTALOIDES ISOTONICOS
Lo bueno
–No tóxicos, seguros, arreactivos
–SF y RL ampliamente utilizados, igual de efectivos
–Económicos•
Lo malo
–Edema Tisular (pulmonar y periférico)
–Fracaso Renal Agudo
–Progresión del shock•
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43. Lo feo:
–Sólo el 1/3 del volumen administrado queda en el intravascular aumentando
en forma importante en el liquido intersticial.
–Necesidad de grandes volúmenes para remontar la situación hemodinámica.
–SF grandes volúmenes llevan a acidosis hiperclorémica
–RL grandes volúmenes hipotonicidad Plasmática
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44. CRISTALOIDES HIPERTONICOS
Lo bueno:
―Expansión de volumen extracelular muy efectiva
―Disminuye el agua tisular (cerebral y extracerebral)
―Efecto ligeramente inotrópico
―Disminuye las resistencias periféricas
―Disminuye la PIC y mejora el FSC•
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45. Lo malo:
–Hiperosmolaridad
–Corto efecto
–Insuficiencia renal
–Hemorragia Cerebral
–Mielinolisis Pontina
–Edema Pulmonar
Lo feo:
–Hipernatremia e Hipercloremia
-Acidosis Metabólica
-Hipokaliemia
15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 45

46. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 46

47. COLOIDES
Lo bueno:
―Mayor expansión y persistencia en el intravascular
―Reducen el tiempo de reanimación
―Reducen los volúmenes de líquidos administrados
―Pueden mejorara el transporte de O2
―Mejoran la contractilidad cardiaca y el gasto cardíaco•
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48. Lo malo:
―Reacciones alérgicas
―Trastornos en la coagulación
―Acumulación en Sistema retículo endotelial
―Alteración de la tipificación hematológica
―Potencial transmisión de enfermedades•
Lo feo:
–Costo elevado
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49. ALBUMINA
PROTEINA MAS ABUNDANTE DEL PLASMA
CADENA POLIPEPTICA DE 585 AMINOACIDOS
PESO MOLECULAR DE 65 000 DALTONS
SINTETIZADA EN EL HIGADO
80% DE PRESION ONCOTICA EN PLASMA
DISTRIBUIDA 40% INTRAVASCULAR, 60% EXTRAVASCULAR
VIDA MEDIA DE 16 HRS.
15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 49

50. ALBUMINA
EFECTOS ADVERSOS
• ANANFILAXIA
• RIESGO DE HEPATIS
• SOBRECARGA DE VOLUMEN(EDEMA PULMONAR)
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51. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 51

52. ALMIDONES
SON POLIMEROS NATURALES, MATERIA PRIMA ES EL
ALMIDON DE MAIZ Y ESTAN CONSTITUIDOS EN UN 95%
POR AMILOPECTINA, PESO MOLECULAR ALTO Y BAJO
DOSIS. 20 HASTA 33 ML KG DOSIS
EFECTO ENTRE 3 HASTA 24 HRS
15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 52

53. DESVENTAJAS
PUEDEN PRODUCIR OLIGURIA Y ANURIA
ADMINISTRACIONES REPETIDAS PUEDE PRODUCIR DESHIDRATACION INTERSTICIAL
ELIMINACION ESCLUSIVA POR ORINA
OCACIONA HEMORRACIAS A CAUSA DE AUMENTO DE FRAGILIDAD DE COAGULO DE
FIBRINA.
AUMENTA LA VISCOSIDAD SANGUINEA, DISMINUYE DEFORMIDAD DE ERITROCITOS
BAJA INCIDENCIA DE REACCIONES ANANFILACTICAS
HIPERAMILASEMIA SIN REPERCUSION CLINICA, POR UNIRSE AMILASA A MOLECULAS DE
ALMIDON.
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54. GELATINAS
• SE DERIVAN DEL COLAGENO TRAS UN PROCESO DE
DESNATURALIZACION E HIDRÓLISIS
NO ES EXPANSOR MANTIENE LA PRESION SIN
SOBRECARGAR LA CIRCULACION
POSEE UNA RAPIDA ELIMINACION
NO SE ACUMULA EN ORGANOS
20 ML KG PESO
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55. DESVENTAJAS
DURACION LIMITADA DE 2 A 4 HRS EN LA VENA
ALTERA HOMESTASIS POR SU CONTENIDO EN CALCIO,
INTERFIERE EN LOS PARAMETROS DE LA COAGULACION.
PUEDE PRODUCIR REACCIONES ALERGICAS
CONTIENE Ca ASI COMO k PUDIENDO SER PERJUDICIALES
EN ESTADOS DE CHOQUE, PUEDEN AFECTAR LA FUNCION
CARDIACA
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56. DEXTRANOS
SON POLIMEROS DERIVADOS DE LA SACAROSA MEDIANTE LA
METABOLIZACION BACTERIANA, PESO MOLECULAR DE 40 000 Y 70 000
DALTONS-
TIEMPO DE DURACION DE VARIAS HORAS
90% SE ELIMINA POR LA ORINA Y RESTO POR
LAS HECES, PUDIENDO SER HASTA POR SEMANAS
15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 56

57. DESVENTAJAS
PUEDE PRODUCIR OLIGURIA O ANURIA
DESHIDRATACION INTERSTICIAL
RIESGO DE SOBRECARGA CIRCULATORIA POR SU PODER EXPANSOR
EFECTOS SOBRE COAGULACION, SANGRADO NO CONTROLABLE
NO INFUNDIR MAS DE DOS LITROS
INTERFERENCIA EN LA TIPIFICACION DE SANGRE.
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58. RESPUESTA A RESUCITACION CON LIQUIDOS
RESPUESTA RAPIDA RESPUESTA RESPUESTA NULA
TRANSITORIA
SIGNOS VITALES REGRESA A LO MEJORIA PERMANECE
NORMAL TRANSITORIA ANORMAL
PERDIDA SANGUINEA MINIMA 10 A 20% 20 A 40% SEVERA MAS DE 40%
REQUERIMIENTO DE BAJO ALTO ALTO
CRISTALOIDES
REQUERIMIENTO DE BAJO MODERADO A ALTO ALTO
SANGRE
PREPARACION DE TIPO Y PRUEBAS TIPO ESPECIFICO SNAGRE DE URGENCIA
SANGRE CRUZADAS
INTERVENCION POSIBLE PROBABLE MUY PROBABLE
QUIRURGICA
PRESENCIA SI SI SI
TEMPRANA DE
CIRUJANO
15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 58

59. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 59

60. PRODUCTOS SANGUINEOS
•CONCENTRADOS ERITROCITARIOS
•PLASMA FRESCO CONGELADO
•CRIOPRECIPITADOS
•AUTOTRANSFUCION
15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 60

61. SUBSTITUTOS DE LA SANGRE
HEMOGLOBINAS SINTETICAS (HUMANAS, BOVINAS, SINTETICAS Y
RECOMBINANTES
VIDA MEDIA CORTA MAXIMA DE 8 HRS
PUEDEN PRODUCIR EFECTOS ADVERSOS COMO ACTIVACION DE
MACROFAGOS Y BLOQUEO DEL SISTEMA FAGOCITICO
MONONUCLEAR
15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 61

62. PERFLUOROCARBONADOS O
PERFLUOROQUIMICOS
SURGEN EN 1960
REQUIERE QUE LOS TRANSPORTADORES DE OXIGENO FORMADOS ESTEN
LIGADOS A LAS PROTEINAS Y QUE EL TRANSPORTE DE OXIGENO QUE
FINALMENTE SE HACE COMO GAS DISUIELTO NECESITE UNA ALTA
PRESION PARA QUE SEA TRANSPORTADOR DE OXIGENO
ES ACEPTADO POR TESTIGOS DE JEOVA(FLUOSOL)
15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 62

63. AMINAS VASOACTIVAS
15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 63

64. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 64

65. a). Sépsis.
b). Anafilaxia.
c). Neurogénico.
d).Intoxicaciones.
15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 65

66. CONCEPTOS
Bacteremia: Presencia de bacterias en la sangre.
Septicemia: Enfermedad sistémica inducida por
diseminación de los microorganismos y sus
toxinas en el torrente sanguíneo.
Terapia Inte. Hall 2a. Ed
Crit.Care 2000
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67. SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA
SISTEMICA:
Es una respuesta al insulto celular sea o no de etiología
infecciosa, que debe reunir dos o más de las siguientes
condiciones.
Temperatura >38°C ó< 36°C.
FC >90 lpm
FR >20 rpm óPaCO2< 32 mmHg.
Leucocitos >12 mil ó <4000 ó >l0% formas inmaduras.
Crit.Care. 2000
15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 67

68. SEPSIS: Es la presencia del la respuesta inflamatoria
sistémica con una infección ya documentada.
SEPSIS SEVERA: Es la respuesta inflamatoria
sistémica asociada a disfunción orgánica, hipoperfusión
o hipotensión.
Crit.Care 2000
15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 68

69. CHOQUE SEPTICO:
Es la presencia de sepsis que induce a hipoperfusión
sostenida, sin respuesta al manejo con fluidoterapia y
presencia de PAM menor de 80 mmHg o sistólicas
menores a 90 mmHg.
Crit. Care 2000
15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 69

70. SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE
Es un proceso continuo que representa el resultado de un
insulto sostenido infeccioso o no en la economía corporal, y
que es irreversible.
Chest l992/Crit.Care 2000
15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 70

71. EPIDEMIOLOGIA
-En los últimos 40 años se ha incrmentado la incidencia
en los E.U. Reportandose de 300 mil a 500 mil casos de
sépsis por año.
-Se reporta hasta una mortalidad del 46% por choque séptico.
-En México se reportan hasta 26 mil muertes por año.
JAMA l995/Crit.Care 2000/Rev.Ib.Med.Crit l999
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72. ETIOLOGIA.
Bacterias 85 al 90%.
Bacilos Gram-negativos 55 al 60%.
Bacilos Gram-positivos 35 al 40%
Más frecuentes:
S.Aureus, S.Pneumoniae, K.Pneumoniae, P.Aeruginosa,
E. Coli. E.Cloaecae.
Crit.Care l999
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73. CHOQUE DISTRIBUTIVO
ORIGENES FRECUENTES DE SEPSIS
* Infecciones del SNC.
* Infecciones respiratorias.
* Infecciones abdominales.
* Infecciones Genitourinarias.
* Infecciones de tejidos blandos.
* Infecciones por métodos invasivos.
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74. FISIOPATOLOGIA
Liberacion de
Se fijan a receptores citocinas, FNT, IL1,
De monicitos, macrofagos IL2, IL4, IL6, IL8,FS,
FOCO y linfocitos T C.GM,FAP
INFECCIOSO
Absceso
Neumonia
Peritonitis
Pielonefritis
Celulitis
Lesion endotelial, de
resistencias vasculares
Activacion de leucocitos y perifericas, dism de
Proliferacion de liberacion de mediadores: permeabilidad, capilar,
microorganismos Leucotrienos, aumento de PA
BGN,BGN, hongos, prostaglandinas, proteinas,
virus. FAP y derivados del oxigeno
Depresion
miocardica
Invade torrente sanguineo SDOM
O libera endo o exotoxinas SDRA
FALLA SRIS, SEPSIS
RENAL CHOQUE SEPTICO
MUERTE
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75. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 75

76. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 76

77. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 77

78. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 78

79. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 79

80. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 80

81. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 81

82. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 82

83. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 83

84. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 84

85. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 85

86. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 86

87. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 87

88. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 88

89. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 89

90. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 90

91. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 91

92. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 92

93. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 93

94. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 94

95. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 95

96. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 96

97. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 97

98. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 98

99. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 99

100. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 100

101. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 101

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107. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 107

108. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 108

109. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 109

110. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 110

111. SHOCK CARDIOGENICO
•DEFINICION:
•EVIDENCIA CLINICA DE HIPOPERFUSION
•CON PRESION ARTERIAL SISTOLICA < 90 mm Hg > 30 min
•NECESIDAD DE TERAPIA PARA MANTENER PAS > DE 90 mmHg
•IC < 2.2 L/ min / m2
•PCP (en cuña) > 15 mm Hg
THE SHOCK TRIAL JAMA 2001; 285: 190-2
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112. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 112

113. SHOCK CARDIOGENICO
 CAUSAS
 EXTENSION DEL IMA (40% VI)
 IMA DE VENTRICULO DERECHO
 (RUPTURA DE MP)
 CIV AGUDA
 RUPTURA DE PARED LIBRE
 TAPONAMIENTO CARDIACO
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114. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 114

115. A: ART. CORONARIA
B: LUZ DEL VASO
C: PLACA ROTA
D: COAGULO
A: ART. CORONARIA
B: LUZ DEL VASO
C: TROMBO
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116. R e c o n o c ie n d o IM
 ¿Qué buscar en el
EKG?
 Elevación ST >1 mm J point plus
 3 derivaciones continuas 0.04 second
PT baseline
ST-segment deviation
= 4.5 mm
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117. SHOCK CARDIOGENICO
 PRIMER TX
 LIMITAR TAMAÑO DEL IMA
 RESTABLECER REPERFUSION
CORONARIA
 CONTROLAR RESPUESTAS INJURIOSAS
- ACTIVIDAD SIMPATICA
- SISTEMA SRA
- RESISTENCIA PERIFERICA
- POST CARGA
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118. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 118

119. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 119

120. LLAMADO CHOQUE DE BARRERA
ES PROVOCADO POR:
TAMPONAMIENTO CARDIACO
PERICARDITIS CONSTRITIVA
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR AGUDO
FISIOPATOLOGICAMENTE SE CONSIDERA COMO EL
CHOQUE CARDIOGENICO
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121. 15/06/12 FFLONAR@HOTMAIL.COM 121

122. NEUMOTORAX A TENSIÓN
- hipoventilación.
- timpanismo.
- asimetría tórax.
- distensión yugular.
- PWA elevadas.
- Asistolia o AESP.
TAPONAMIENTO CARDIACO
- hTA.
- ruidos apagados.
- distensión yugular.
- pulso paradójico
disminución >10 torr
PAS con inspiración)
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
- disnea.
- taquipnea.
- dolor pleurítico.
- hemoptisis.
- signos de TVP.
- distensión yugular.5
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123. TRATAMIENTO
♦ Eliminar la obstrucción:
- pericardiocentesis.
- drenaje torácico.
♦ Expansión de volumen.
♦ Evitar los diuréticos.
♦ Papel mínimo (temporal), de inotrópicos y
vasodilatadores.
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124. DEPRESION
MIOCARDICA
AUMENTA RVS
DISMINUYE GC
PAM
DISMINUYE RVS
AUMENTA GC
AUMENTA
PERMEABILIDAD PERFUSION
CAPILAR
INEFECTIVA
MICROTROMBOSIS
ACLARAMIENTO DE TOXICOS
CHOQUE
ACIDOSIS
LESION
MEDIADORES
CELULAR
SDMO
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125. FFLONAR@HOTMAIL.COM
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