Lesion nervio ciatico
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Este documento describe el caso de una paciente que sufrió una complicación neurológica después de una osteotomía tibial derecha. Presenta dolor, alodinia y dificultad para caminar. Exámenes electrofisiológicos muestran evidencia de una lesión axonal parcial del nervio tibial derecho en el tercio distal de la pierna, con signos de reinervación. Actualmente está mejorando con terapia física, medicamentos y parches de lidocaína, aunque aún tiene el pie caído.
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- 2. PACIENTE Femenina, 56 años Contadora Dx: Fx antigua tibia derecha Artrosis tobillo derecho Procedimiento: osteotomía tibia derecha
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- 14. MANEJO INICIAL POR EQUIPO QUIRURGICO TERAPIA FISICA ANALGESICOS PREGABALINA 75 MG CADA 12 HORAS S/ ELECTROMIOGRAFIA DESCARTAR LESION CIATICO ENVIADAA FVL
- 15. RECONSULTA 26/ABRIL/2017 AUN NO SE HA REALIZADOTERAPIA FISICA CONTINUACON DISESTECIASY ALODINIA DEDOSY PLANTA DE PIE AUN CON DIFICULTAD PARA LA MARCHA PACIENTE ANSIOSA TRAE REPORTE DE ELECTROMIOGRAFIAY CONDUCCION
- 16. ESTUDIO ELECTROMIO GRAFIA 25/04/2017 NO SE OBTUVIERON LOS POTENCIALES MOTORES DEL NERVIO PERONEO DERECHO. DISMINUCION DE LASAMPLITUDES DE LOS POTENCIALES MOTORES DELTIBIAL POSTERIOR DERECHO LAS CONDUCCIONES DEL ULNAR DERECHO SON NORMALES SIGNOS DE DENERVACION/ REINERVACION EN LOS MUSCULOS EXAMINADOS CONCLUSION: ESTUDIO COMPATIBLE CON LESION AXONAL (NEURONOTMESIS) DEL CIATICO MAYOR DERECHO, CON ALGUNOS SIGNOS DE REINERVACION
- 18. 1. CUAL SU DIAGNOSTICO? 2. COMO SE LO EXPLICA A LA PACIENTE? 3. QUE HARIA?
- 19. REVALORADA EQUIPOQUIRURGICO SE DECIDE NUEVO ESTUDIO PARA CORROBORAR RESULTADOS. MANEJOANALGESICO, INSTAURADOY NEUROMODULADORAUMENTAR DOSIS
- 21. ANATOMIA
- 22. LESIONES NERVIOSAS EPINEURO Tejido conectivo denso PERINEURO Tejido conectivo circular ENDONEURO Tejido conectivo laxo NEUROANATOMIIA CORRELATIVA Y NEUROLOGIA FUNCIONAL JOSEPH G. MCHUSID. ED MANUALMODERNO
- 23. LESIONES NERVIOSAS ANATOMIA NEURONA SENSORIAL Sensibles a varios estimulos NEURONA MOTORA Capaz de estimular las celulas musculares INTERNEURONA Conexiones entre las dos anteriores
- 24. LESION NERVIOSA PERIFERICA Se caracteriza por la pérdida de su función neuronal normal. Depende del tipo de lesión del nervio afectado: Nervio motor Nervio sensorial Los síntomas dependen del nervio lesionado y el sitio de lesión del nervio.
- 25. ETIOLOGÍA Los nervios periféricos se pueden lesionar por un agente: Traumático: mecánicas, térmicas, químicas postinyección Inflamatorio Isquémico Tumoral: neurofibroma, schwannoma o neurofibrosarcoma. 21% de las fracturas /luxaciones asocian una lesión neurológica.
- 26. FISIOPATOLOGÍA DE LA DEGENERACIÓNY REGENERACIÓN NERVIO Cuando se secciona el axón, se interrumpe la comunicación de la porción distal, con el cuerpo neuronal produciéndose: DEGENERACIÓN WALLERIANA: distal a la lesión DEGENERACIÓN PRIMARIA, RETRÓGRADA, PROXIMAL A LA LESIÓN. El tiempo que tarda en producirse el proceso degenerarivo varía en fibras sensitivas/motoras, mielinizadas o no. REGENERACIÓN: comienza a las 3-4 semanas, si se conserva íntegro el tubo neural.
- 27. CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES NERVIOSAS SEDDON: 3 categorías de lesión: • neurapraxia • axonotmesis • neurotmesis SUNDERLAND: 5 grados (axonotmesis subdividida en 3 según endo, peri o epineuro intacto)
- 28. Neurapraxia: Compresión o contusión menor de un nervio periférico, con preservación del cilindroeje (edema mínimo o rotura de un segmento localizado de la vaina de mielina). Se interrumpe de forma pasajera el impulso nervioso. La recuperación es completa en pocos días o semanas. Clasificación de las lesiones de los nervios que propuso Seddon (1943)
- 29. Axonotmesis: Lesión más importante con rotura del axón y degeneración walleriana distal. Preservación del endoneuro y células de Schwann. Recuperación espontánea con buena actividad funcional Clasificación de las lesiones de los nervios que propuso Seddon (1943)
- 30. Neurotmesis: Lesión más grave con sección anatómica completa del nervio. Existe disrupción del endoneuro y diversos grados de afectación del endoneuro y del epineuro. En este grupo no se puede anticipar una recuperación espontánea Clasificación de las lesiones de los nervios que propuso Seddon (1943)
- 31. CLASIFICACIÓN ANATOMO-CLÍNICA DE LESIONES DE NERVIOS PERIFÉRICOS (SEDDONY SUNDERLAND) Déficit motor Déficit sensitivo Déficit vegetativo EMG Anatomía Patológica NEUROAPRAXIA Total Mínimo o nulo Mínimo o nulo Persiste conducción distal No actividad voluntaria Desmielinización selectiva No atrofia muscular AXONOTMESIS Total Total Total Interrupción de la conducción Fibrilación en reposo No actividad voluntaria Degeneración walleriana del axón Atrofia muscular progresiva 3º GRADO DE SUNDERLAND Total Total Total Interrupción de la conducción Fibrilación en reposo No actividad voluntaria Desmielinización Interrupción del axón Degeneración walleriana del axón Fibrosis intrafascicular 4º GRADO DE SUNDERLAND Total Total Total Interrupción de la conducción Fibrilación en reposo No actividad voluntaria Desmielinización Interrupción del axón Degeneración walleriana del axón Rotura del perineuro Fibrosis intra y perineural NEUROTMESIS Total Total Total Interrupción de la conducción Fibrilación en reposo No actividad voluntaria Sección total del nervio: desmielinización Interrupción del axón Interrupción de estructuras conectivas Atrofia muscular progresiva
- 32. DIAGNÓSTICO CLÍNICO EXAMEN DE LA FUNCIÓN MOTORA Acción Contra resistencia Función de un músculo Inervado por un nervio específico. *Palpar la contracción de la masa muscular. EVALUACIÓN DE LA INERVACIÓN SENSITIVA Dos puntos separados entre sí por cinco milímetros o menos, a nivel del pulpejo La distancia mínima da el resultado Observación de la pérdida de los pliegues y sudoración de los pulpejos. E D
- 33. DIAGNÓSTICO EXPLORACIONES ELECTROFISIOLÓGICAS (EMG) Precisan: Grado de denervación en un músculo aparentemente normal Grado de inervación en un músculo parético Tipo de lesión, localización, extensión y evolución. Pueden aparecer signos de reinervación con meses de antelación a que se manifieste clínicamente Orienta en la conducta terapéutica Examen incapaz de predecir la extensión de la lesión prequirúrgica y el alcance de la recuperación postquirúrgica
- 35. Nervio ciático Nervio Tibial Peroneo común ANATOMÍA DEL PLEXO SACRO Nervio glúteo inferior Nervio glúteo superior Nervio del piriforme Nervio obturador interno y gemelo superior Nervio del cuadrado femoral y gemelo inferior Nervio cutáneo femoral posterior (ciático menor) Tronco lumbosacro Nervio cutáneo perforante Nervio pudendo
- 36. ANATOMÍA DEL PLEXOSACRO NERVIO CIÁTICO Cuadrado femoral N. Ciático Músculo piriforme Aductor mayor Cabeza corta bíceps femoral Semimembranoso Arteria y vena poplíteas Semitendinoso Hiato del aductor N. Peroneo común N. Tibial Cabeza larga bíceps femoral
- 37. FOSA POPLITEA
- 39. Stanley Hoppenfeld : Orthopaedic Neurology:A Diagnostic Guide to Neurologic Levels: 1977
- 40. Stanley Hoppenfeld : Orthopaedic Neurology:A Diagnostic Guide to Neurologic Levels: 1977
- 41. Stanley Hoppenfeld : Orthopaedic Neurology:A Diagnostic Guide to Neurologic Levels: 1977
- 42. Stanley Hoppenfeld : Orthopaedic Neurology:A Diagnostic Guide to Neurologic Levels: 1977
- 46. ELECTROMIO GRAFIA NO SE OBTIENE POTENCIAL DEL NERVIO PERONEO DERECHO EN EXTENSOR DIGITAL BREVE POR ATROFIA DEL MUSCULO EFECTOR. SE OBTIENE ENTIBIAL ANTERIORVELOCIDAD DE CONDUCCION NORMALCON AMPLITUDES DE POTENCIAL DISMINUIDAS. LATENCIASYVELOCIDAD DE CONDUCCION DE N.TIBIAL DERECHO NORMAL CON POTENCIALES DE BAJA AMPLITUD, SE CAPTA EN ABDUCTOR DEL HALLUX. CONDUCCION DEL NERVIO SURAL DERECHO NORMAL. EMG ANORMAL EN EXTENSOR DIGITAL BREVE (DISMINUIDA), SEAPRECIA SIGNOS DE INESTABILIDAD DE MEMBRANA FIBRILACIONESY ONDASAGUDAS POSITIVAS ENABDUCTOR DE HALLUX, NO SE OBSERVA EN OTROS MUSCULOS DONDE HAY UNIDADES MOTORAS DE MORFOLOGIA NORMALY PATRON DE INTERFERENCIA DISMINUIDO, NO SE OBSERVAM UN IDADES MOTORASVOLUNTARIAS EN EXTENSOR DIGITAL BREVE CONCLUSION: ESTUDIO ANORMAL, EVIDENCIA DE LESION AXONAL PARCIAL DEL N.TIBIAL DERECHO ENTERCIO DISTAL DE LA PIERNA. NO HAY EVIDENCIA DE DAÑO RECIENTE DEL N. PERONEAL, PERO NO SE DESCARTA UNA LESION ANTIGUA EN EL CUELLO DEL PIE. HAY SIGNOS DE REINERVACION. NO HAY EVIDENCIA DE LESION DEL NERVIO CIATICO
- 47. NO!!!
- 48. ACTUALMENTE MEJORÍA DE ALODINIAY DISESTESIA ENTERAPIA FÍSICA AUN CON PIE CAÍDO CONTINUA MANEJO CON PREGABALINA USO DE PARCHES DE LIDOCAINA
Hinweis der Redaktion
- La degeneración Walleriana es un proceso que resulta cuando una fibra nerviosa es cortada o aplastada, en donde la parte del axón separada del cuerpo celular de la neurona se degenera de manera distal a la herida.1 También se le conoce como degeneración anterógrada u ortógrada. Un proceso relacionado conocido como 'degeneración tipo-Walleriana' ocurre en muchas enfermedades neurodegenerativas, especialmente en aquellas donde el transporte axonal se ve dañado.2 Estudios en cultivos primarios sugieren que la falla en la administración de cantidades suficientes de la proteína axonal esencial NMAT2 es clave en la iniciación del evento.3 La degeneración Walleriana ocurre después de una lesión axonal en ambos sistemas, el sistema nervioso periférico (SNP) y el sistema nervioso central (SNC). Ocurre en el muñón del axón de manera distal al sitio de lesión y usualmente empieza entre las 24-36 horas de la lesión. Antes de la degeneración, los muñones distales axonales tienden a permanecer excitables a electricidad. Después de la lesión, el esqueleto axonal se desintegra y la membrana axonal se rompe. La degradación es seguida por una degradación de las láminas de mielina y la infiltración por macrófagos. Los macrófagos acompañados por células de Schwann, sirven para liberar los escombros de la degeneración REGENERACION: En el sitio de la lesión aparece el tubo endoneural ocupado por células de Schwann. Los brotes reparativos del muñón axonal progresan aprox. 1mm al día. Si la lesión es tan grave que se interrumpe el tubo endoneural, los brotes reparativos “se pierden”, progresan a la deriva y se produce un neuroma.
- El plexo sacro da seis ramas colaterales: obturador interno, piramidal, glúteo superior, gemino inferior, gemino superior y ciático menor, y una rama terminal, el ciático mayor. El plexo sacro tiene forma de triángulo cuya base corresponde a los agujeros sacros anteriores y su vértice a la escotadura ciática.
- A su salida de la escotadura ciática mayor penetra debajo de la porción larga del bíceps femoral y desciende por la región posterior del muslo hasta el hueco poplíteo (parte inferior del fémur) donde se divide en dos ramas terminales: el nervio peroneo o ciático poplíteo externo y el nervio tibial o ciático poplíteo interno. Esta división puede tener lugar en cualquier nivel, en posición proximal respecto del tercio inferior del fémur. En 15% de los individuos, dichos nervios se separan desde su inicio, en el plexo sacro, en cuyo caso el nervio peroneo común normalmente perfora el músculo piriforme.
- Se origina de las divisiones posteriores de L4, L5, S1 y S2. Desciende oblicuamente a lo largo de la fosa poplítea hacia la cabeza del peroné, donde se encuentra en estrecha relación con el borde medial del músculo bíceps femoral y la cabeza lateral del gemelo. El nervio rodea la cabeza del peroné, pasando entre ésta y el músculo peroneo largo; tras este recorrido se divide en sus ramas terminales: los nervios peroneo superficial y profundo. Antes de dividirse, el nervio da varias ramas colaterales: ramas articulares y el nervio cutáneo sural lateral.