líquidos y eslectrolitos.pptx

U N I V E R S I D A D N A C I O N A L D E L A L T I P L A N O
F A C U L T A D D E M E D I C I N A H U M A N A
DOCENTE:
DR. HANCCOZIRENAIVANPRESENTADOPOR:
MAQUERAENCINASFABIOLAMERY

LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS
EN CIRUGÍA

Es el disolvente
general del
organismo
Tiene una notable
conductividad
térmica
Actúa como
agente de
termorregulación
El agua es el
componente
más abundante
del cuerpo
humano
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.
Líquido
transcelular
Líquido cefalorraquídeo
Líquido sinovial
Líquido peritoneal
Líquido pleural
Es el disolvente
general del
organismo
Tiene una notable
conductividad
térmica
Actúa como
agente de
termorregulación

 En el tratamiento del paciente quirúrgico es muy importante el aspecto de los líquidos
y electrólitos
 Preoperatorio, durante y después (cambios)
VOLUMEN DE
LOS LÍQUIDOS
COMPOSICIÓN
ELECTROLÍTICA
SOLUCIONES
PARENTERALES
LÍQUIDOS
ALTERNATIVOS

Electrolitos
•Sustancias solubles en agua.
•Capaces de conducir
corriente.
•Se disocian en iones.
•Su concentración se expresa
en mEq/L.
No electrolitos
•Sustancias que no conducen
corriente eléctrica.
•No se disocian.
•Su solubilidad en agua es
variable.
•Su concentración se expresa
en gr o mg.
Sustancias coloidales
•17% del peso corporal y 30%
de la materia orgánica son
las proteínas.
•La albúmina es la más
abundante del suero (52 a
62%).
•Las globulinas son el 34% de
las proteínas totales.
Na+, K+ y
Mg+
Cl-, HCO3,
fosfato y
sulfato
Eq: Cantidad de sustan
cia en gramos capaz d
e absorber, liberar o s
ustituir un átomo gra
mo de hidrógeno
Lípidos y carb
ohidratos

Principales componentes del líquido intracelular:
•Potasio.
•Magnesio.
•Fosfato. Principales componentes del líquido extracelular:
•Sodio.
•Cloro.
•Bicarbonato.
•Proteínas.
Contenido total
de K+ en un adul
to: 42 mEq/kg
Contenido tot
al de Na+ en
un adulto: 60
mEq/kg
El fluido intersticial
es un ultrafiltrado d
el plasma desprovist
o de células y proteí
nas

Hay un equilibrio dado
por el libre movimient
o de agua a través de l
a membrana
La osmolaridad se re
fiere tanto a la conc
entración de solutos
como de agua
La tonicidad se refiere al ef
ecto que tiene un fluido so
bre un volumen celular

OSMOLARIDAD VS TONICIDAD
La
suma
de
cation
es en
agua
plasmá
tica
(Na+ y
K+)
excede
150
mEq/L
La
suma
de
cation
es en
agua
plasmá
tica
(Na+ y
K+) es
menor
de 150
mEq/L
Hipertó
nica
Hipotón
ica
La tonicidad de los líquid
os para administración int
ravenosa está definida po
r su concentración electro
lítica
La difusión de agua entre el
líquido intra y extracelular es
pasiva y determinada por
partículas impermeables
El sodio es el principal soluto
extracelular y mantiene el
agua en el espacio extracelular
El potasio es el principal
soluto intracelular y mantiene
el agua dentro de la célula
El 90% de la osmolaridad
plasmática está dada por el
sodio y el 10% por flucosa y
urea

OSMOLARIDAD VS TONICIDAD
Carrizosa,
E.,
Guzmán
Mora,
F.,
Jiménez,
E.
&
Vergara,
A.
(2004).
Líquidos
y
Electrolitos
en
Cirugía:
Fisiopato
logía
Celular
y
Bioquímica.
Colombia:
Editorial
Panamericana.

OSMORREGULACIÓN
o balance.
Agua que se
ingiere Agua que se
excreta
Pérdida de
agua libre
Aumenta la
osmolaridad
plasmática
La ADH se secreta
(disminución del
volumen urinario)
Estímulo del
centro de la sed
Exceso de
agua libre
Disminuye la
osmolaridad
plasmática
Se suspende la
secreción de ADH
Se diluye la orina y
se excreta el
exceso de líquido
El estímulo de la sed
y la ADH son extrem
adamente sensibles a
los cambios en el bal
ance hídrico

OSMORREGULACIÓN
s:
•La vasopresina es sintetizada es las neuronas magnacelulares.
•La función primaria de la ADH es incrementar la permeabilidad
del agua en los túbulos colectores.
Influencias
osmóticas
•La hipotensión, la hipovolemia y las náuseas son los estímulos
más fuertes para la secreción de ADH.
•La ADH es mucho más sensible a cambios osmóticos.
Influencias
no osmóticas
La ADH comienza
a aumentar cuan
do la osmolarida
d excede los 280
mOsm/Kg

OSMORREGULACIÓN
Influencias osmóticas para la sed
• El generador más importante de sed es la osmolaridad plasmática.
• Comienza a haber sed cuando se ha perdido del 1% al 2% del ACT y el umbral aproximado es de 294 mOsm/kg agua.
• Los pacientes con diabetes insípida pueden mantener un balance hídrico normal si el estímulo de la sed está indemne.
Influencias no osmóticas para la sed
• El volumen circulante efectivo mediado por el sistema renina-angiotensina-aldosterona, es muy importante para la generación de sed.

OSMORREGULACIÓN ANORMAL
: SIADH
La secreción de ADH es considerada excesiva e inadecuada cuando ésta persiste en ausencia de un estímulo osmótico o hemodinámico apropiado
Los pacientes se caracterizan por la retención de agua e hiponatremia En el SIADH no se retiene sodio y los volúmenes urinarios son bajos
• Restricción hídrica.
• Si la hiponatremia es menor de 115
mEq/L se pueden usar diuréticos de asa.
• Reposición de sodio.
Tratamiento

DIABETES INSÍPIDA
Se caracteriza por una defic
iente secreción de ADH en
respuesta a un estímulo os
mótico
La ausencia total de ADH se caract
eriza por polidipsia, poliuria masiv
a e inhabilidad para concentrar la
orina. La enfermedad es de inicio a
brupto
Se caracteriza por la incapacidad p
ara concentrar la orina normalmen
te a pesar de niveles adecuados de
ADH
•Administración de ADH exógena.
•Evitar estados de deshidratación.
Tratamiento

LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS EN CIRUGÍA

Anormalidades
en LEC
Desórdenes en
el sodio
LEC (20%)
Intersticial
(75%)
Intravascular
(25%)
Tercer espacio

Ingestión de sal diaria: 100-250 mEq/día
Contenido normal de Na: 50 mEq/kg
1/3 del Na corporal total no es intercambiable
Concentración de Na sérico

Valorar osmolaridad
sérica e hidratación

Alteración del edo
mental, convulsiones,
o nivel <105 mEq/L
sin síntomas
Solución salina
hipertónica al 3% o
5%
• Diuréticos
de asa
Infusión de 60-75
ml/hr
•Alcanzar
concentración
de 130 mEq/L
Solución hipertónica al
3% = 513 mEq/L de N
a
Correcciones > 1
2 mEq/día o 0,5
mEq/hr

Sintomático,
hiponatremia
leve o moderada
y crónico
Calcular déficit
de Na
(Na normal-Na
actual) x (0,6 x
peso en kg)
Dividir en las prim
eras 8 hrs y en las
siguientes 16

Niños, ancianos
o personas incon
scientes
Asociada a hiperosmolaridad

(0,6 x peso) x ([Na sérico] 1 / 140)
ACT x osmolaridad plasmática normal
= ACT actual x osmolaridad plasmátic
a actual
ACT actual = ACT normal x osmolaridad
normal/osmolaridad actual
Estado hiperosmolar = déficit de agua

• Diuréticos y dextrosa en agua destilada al 5%.
• Hemodiálisis o ultrafiltración.
Adición de
solutos
• Solución salina normal al 0,9% vía parenteral.
• Agua pura VO.
• Dextrosa en agua destilada al 5%.
• Solución salina normal al 0,45%: 250 ml de
agua destilada + 250 ml de SSN al 0,9%.
Volumen EC
disminuido
• Agua VO.
• Dextrosa en agua destilada al 5%.
• Solución salina al 0,45%.
Pérdida de
agua
En crónico no corregir
> 0,5 mEq/L/hr

DESÓRDENES DEL BALANCE DE POTA
SIO
LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS EN CIRUGÍA

En estados diarrei
cos también se inc
rementan las pérdi
das de K+
REGULACIÓN NORMAL DEL BAL
ANCE DE POTASIO
El K+ es el principal
catión intracelular y el
segundo más
importante del cuerpo
La proporción entre la
concentración de K+
intra y extracelular es
de 35:1
Dicha diferencia de
concentraciones está
dada por la ATPasa
Na+/K+
El intercambio de iones
determina un potencial
eléctrico a través de la
membrana
El 90% del K+ ingerido
se elimina por el riñón
Si hay falla renal…
Se incrementa
la cantidad de
K+ eliminado
por las heces

MECANISMOS DE REGULACIÓN
DEL POTASIO

HIPOKALEMIA
Es un desorden potencialmente
mortal, pequeños cambios en la
concentración pueden tener serio
s efectos
• Asociada a leuc
ocitosis en pacie
ntes leucémicos.
• Se ha descrito h
ipokalemia en p
acientes a quien
es se les ha ad
ministrado insul
ina antes de la t
oma de la mues
tra.
Causas de la redistr
ibución:
• Alteraciones ácid
o-base.
• Insulina.
• Agonistas beta a
drenérgicos.
• Teofilina.
• Intoxicación con
bario o tolueno.
• Parálisis hipokalé
mica.

HIPOKALEMIA
Hipokalemia y aci
dosis hiperclorém
ica metabólica co
n conservación re
nal de potasio
Fístulas de yeyu
no proximal pue
den generar hip
okalemia
Tumor rectal producto
r de moco con alta con
centración de Na+, K+,
Cl- y agua

HIPOKALEMIA
Acidosis metabólica hiperc
lorémica
Dada por una anorma
lidad en la reabsorció
n de HCO3 por la nef
rona proximal

MANIFESTACIONES CLÍNICAS D
E LA HIPOKALEMIA
Se dan por aberraci
ones en los fenóm
enos de despolariz
ación de la membr
ana que afectan a l
os tejidos excitable
s

HALLAZGOS ELECTROCARDIOG
RÁFICOS DE LA HIPOKALEMIA
Depresión del segmento ST (aparición de ondas U promine
ntes).
Prolongación del intervalo QT.
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Guzmán
Mora,
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Vergara,
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(2004).
Líquidos
y
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Cirugía:
Fisiopato
logía
Celular
y
Bioquímica.
Colombia:
Editorial
Panamericana.

TRATAMIENTO DE LA HIPOKALE
MIA
Bue
na
hist
oria
clíni
ca
• Cl
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ca
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el
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p
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lí
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s
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pota
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ario
en
24
hora
s
• Di
fe
re
n
ci
ar
hi
p
o
k
al
e
m
ia
re
n
al
Valor de potasio
sérico
Déficit de potasi
o corporal total
2.0 – 2.5 mEq/L 15%
2.5 – 3.0 mEq/L 10%
3.0 – 3.5 mEq/L 5%
El tratamiento de la hi
pokalemia depende de
su gravedad y de la pr
emura con la que se n
ecesite corregir
Tipos de sales
de potasio
Cloruro de
potasio
Fosfato de
potasio
Bicarbonato de
potasio
Vía oral o
parenteral

TRATAMIENTO DE LA HIPOKALE
MIA
Vía oral
Se dan 40 a 120
mEq/día
Vía parenteral
No se deben
pasar más de 10
mEq/h
Si se necesita un
a corrección más
rápida, se puede
aumentar hasta 4
0 mEq/h
Hay que corregir la
causa del trastorno
Corregir los trastornos
hidroelectrolíticos
acompañantes
Las soluciones donde
se coloca el K+ no de
ben tener más de 20
a 40 mEq

HIPERKALEMIA
Hiperkalemia
Falsa
Retención de K+
Redistribución
• Es un trastorno que pone en peligro la vida generando complicaciones en el corazón.
La ausencia de cambios electrocardiográficos es compatible con un valor
falso de hiperkalemia.
Causas:
Hemólisis, trombocitosis, leucocitosis, pseudo hiperkalemia familiar y anorm
alidades adquiridas de los eritrocitos.
Ocurre cuando está comprometida la tasa de fil
tración glomerular, existe deficiencia de mineral
ocorticoides o hay un defecto selectivo en la se
creción tubular de potasio

MANIFESTACIONES CLÍNICAS D
E LA HIPERKALEMIA
Manifestaciones cardíacas
• La alteración más temprana es la onda T picuda.
• Aplanamiento de la onda P, ensanchamiento del
complejo QRS.
Manifestaciones neuromusculares
• Parestesias.
• Debilidad.
• Parálisis flácida.
Manifestaciones endocrinológicas
• Se estimula la síntesis de aldosterona.
• Aumenta la liberación de insulina y glucagón.
Manifestaciones hemodinámicas
• Disminución de la presión arterial.
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HALLAZGOS ELECTROCARDIOG
RÁFICOS DE LA HIPERKALEMIA
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Alteraciones de la repolarización Trastornos en el sistema de conducción
Preludio de asistolia o fibrilación ventricul
ar

TRATAMIENTO DE LA HIPERKAL
EMIA
Los objetivos principales del tratamiento son introducir potasio a la célula y eliminar el exceso de potasio del cuerpo
Antagoniza los efectos del potasio sobre la conducción cardíaca al redistribuir potasio introduciéndolo a las células. Se sugiere administrar gluconato de calcio 10-30
cc al 10%, cada 6 a 8 horas
Genera entrada de potasio a la célula al aumentar el pH; por cada 0.1 de incremento en el pH logrado por el bicarbonato, disminuye 1.3 mEq/L el potasio sérico
Estimula la entrada de potasio a la célula. Infusión con 8 a 10 unidades de insulina cristalina en 1 litro de dextrosa al 5% y se pasa a razón de 125 ml/hr
Agonistas beta adrenérgicos son los agentes que más rápido disminuyen el nivel de potasio
Para eliminar el exceso de potasio de la
economía, existe lo siguiente:
Sulfonato sódico de poliestireno
• Es una resina de intercambio catiónico (K - Na)
que se puede administrar por vía oral o enema.
Diálisis
• Puede ser hemodiálisis, hemofiltración o diálisis
peritoneal.

DESÓRDENES DEL BALANCE DE MAG
NESIO
CLÍNICA QUIRÚRGICA

Fisiología y bioquímica
Ion intracelular
67%
Células
31%
Val. Normal 1.7 +/- 3 mEq/L
Exc. U 24 h. 10 +/- 6 mEq/L
Req. Diario 18-33 mEq/L
Transferencia
Almacenamiento
Utilización de energía
Concentración
sérica
Mg total

30%-40%
70%
1%-2
%
65
%
Aumento de Excreción: N
a, diuréticos, Ca, PTH.
Absorción
Excreción

Hipomagnesemia
Unión a proteí
nas 20%
Estado de hi
dratración
Mg
sérico
Mg en
orina 24
h
Se
descarta
Mg sérico menor
a 1 mEq/L
Mg en orina de
24 h menor a 1
mEq/L
Hipomagnesemia En un 20
%

Hipomagnesemia
Hipocaliemia
Similitud renal
Inhibición de bomba
Na/K ATPasa
Liberación de renina
Hipocalcemia
Deterioro de PTH
Disturbios
electrolíticos
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Causas
Gastrointestinales
Endocrinas
Renales
Medicamentos

Manifestaciones Clínicas
-
Trouss
eau y
Chvoks
tek
-
Espasti
cidad
-
Tremor
-
Convul
siones
-
Fascicu
lacione
s
musc.
-
Hiporr
eflexia
-
Alterac
iones
en
EKG
-
Apatía
-
Debilid
ad
Anorex
ia
-
Náuse
as
Vómit
o
Signos
Síntoma
s
Arritmias como principal complicación:
 Torsade de Pointes
 TV
 FV

Manifestaciones en EKG

Tratamiento
Suplencia
Arritmias
Convulsiones
Corrección de
asociados
Deficiencias lev
es por vía oral
Gluconato de Calcio
+ hidratación
Administración I
V
Ampollas de MgSO4 al 50% en 2ml – 1g de MgSO4
Que equivale a 8 mEq/L de Mg.
Hipomagnesemia severa – 8 a 16 mEq/L
Mezcla de 2 a 4 ml de solución 50% de MgSO4
En 50-100 ml de sol. Salina 0.9% en 20-30 min.
Cada 6 u 8 horas sin pasar de 100 mEq/L x día
Dextrosa con agua destilada al 5%

Hipermagnesemia
Se diagnostica ante una
alta sospecha por parte
del médico
Hidróxido de Mg
Dosis conv. En deterioro renal
Sobredosificación Laxantes
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Causas
Insuficiencia renal
Administración de Mg
Hiperparatiroidismo primario
CAD
Síndrome de leche - alcalino
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Síntomas y Signos Mg Sérico (mEq/L)
Náuseas y vómito 3-5
Sedación 4-7
Hiporreflexía 4-7
Debilidad muscular 4-7
Hipotensión/Bradicardia 5-10
Parálisis respiratoria/coma 10-15
Paro cardíaco Más de 15
Arritmias
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Tratamiento
Niveles arriba de 8 mg/dl
100 a 200 mg en 5 a 10 min
Hemodiálisis o diálisis
peritoneal en insuficie
ncia renal
Antagonista del magn
esio

DESÓRDENES DEL BALANCE DE CALC
IO
CLÍNICA QUIRÚRGICA

95% reabsorción a nivel proximal
60%
Bomba Na-K ATPasa
Ca corporal
total
Ionizado
Activo
4-5 mg/dl
No ionizado
Proteínas
Es la suma
de:
8.5/10.5
mg/dl
1g de albumina – Se fijan 0.8 mg de Ca
1g de globulina - Se fijan 0.16 mg/l
Alcalinización de pH
Reaborbe
Na, provo
ca ingreso
de Ca

Homeostasis del calcio
Hor
mo
nale
s
Hip
erca
lce
mia
ntes
PTH
1,25
dihi
dro
xivit
ami
na
D
Hip
ocal
cem
iant
es
Calc
iton
ina
24,2
5
dihi
dro
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ami
na
D
Act. osteoclástic
a
Abs. intestinal Síntesis matriz ós
ea
Inh. Resorción
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Homeostasis del calcio
Excreción renal
Secreción intesti
nal
Hipercalcemia
Hipocalcemia
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Hipercalcemia
Ca sérico encima d
e 10.5 m/dl
Ca ionizado arriba
de 5 mg/dl
Excreción urinaria 24 h
PTH sérica
Fósforo sérico
Creatinina sérica
Cloro
Dioxido de carbono
>14mg/dl causa maligna
11-14 mg/dl (moderada)
Tríada de hiperparatiroidismo primario
Nefrolitiasis
Enfermedad
ósea
Úlcera pépti
ca
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Causas
Hiperparatiroidismo primario
Sarcoidosis
Tuberculosis
Neoplasias
Tirotoxicosis
Medicamentos- Tiazidas

Anorexia Letargia Alteraciones en filtración
Náuseas Apatía Nefrolitiasis
Vómito Somnolencia Calcificaciones tej. blandos
Constipación Depresión Queratopatía en banda
Debilidad muscular Psicosis Azoemia
Hipotonía Poliuria/Polidipsia Muerte
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Tratamiento
Trat
ami
ent
o
Dis
m.
reso
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cina
Sínt
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Monitorizar a pacientes ancia
nos o con falla cardíaca
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Hipocalcemia
Ca sérico debajo d
e 8.5 m/dl
Ca ionizado debajo
de 4 mg/dl
Fosfatasa alcalina
PTH sérica
Fósforo sérico
Creatinina sérica
Calcio urinario
AMPc urinario

Causas
Hipoparatiroidismo
Insuficiencia renal crónica
Osteomalasia
Hipmagnesemia
Neoplasias
Necrosis tisular y lisis celular

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F.,
Jiménez,
E.
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Signo de Chvos
tek
Signo de Trouss
eau
Carrizosa,
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Tratamiento
Severa y
sintomática
Gluconato de Ca
Cloruro de Ca
Ampolleta IV/6-8 h
No urgente
VO 1-2 g Ca
elemental al día
Citrato, gluconato,
carbonato cada 8h
Suplemento de vitami
na D
Metabolitos activos como 25- hidroxivitamina D
1,25 dihidroxivitamina D
Dosis de 50-100 mg/día
0.25-1 mg

DESÓRDENES DEL BALANCE DE FÓSF
ORO
Clínica quirúrgica

Homeostasis del fosfato
Aumenta en:
Reparación celular
Crecimiento
Recup. De desnutrición
PO4 corporal 700 g
85%
Tejidos blandos 14%
Metabolismo
Carb, prot,
grasas
ATP, NAD,
2-3 DPG
Enzimas de
vía
glucolítica
Hipofosfatemia
Carrizosa,
E.,
Guzmán
Mora,
F.,
Jiménez,
E.
&
Vergara,
A.
(2004).
Líquidos
y
Electrolitos
en
Cirugía:
Fisiopato
logía
Celular
y
Bioquímica.
Colombia:
Editorial
Panamericana.

Homeostasis del fosfato
Control intestina
l de PO4
Ingesta diaria 600-2,000 mg/día
Se absorbe el 60%
Duodeno y yeyuno
-Vitamina D
-PTH
-Calcitonina
-Hormona tiroidea
-Calcio
-Corticoesteroides
-Magnesio
Incrementan
Absorción
Disminuyen
absorción
Control renal del PO4
90%
85%
-Deprivación
-Insulina
-Hormona tiroidea
-Hormona crecimiento
Metabol Vit. D
-PTH
-Glucagón
-Glucocorticoides
-Diuréticos
- Tirocalcitonina
Incrementan
Absorción
Disminuyen
absorción

Hipofosfatemia
Menor a 2.5 mg/dl
Existencia o no de
depleción
• Crónica/aguda
Desnutridos,
quemados,postrauma
• Proceso de
reparación tisular
Alcohólicos crónicos,
estados catabólicos
•Proceso de
reparación
tisular

Cau
sas
Red
istri
buci
ón
Hip
erve
ntila
ción
Ad
mini
stra
ción
de
nutr
ient
es
Au
men
to
en
la
excr
eció
n
Por
vía
gast
roin
testi
nal
Por
vía
ren
al
Alcalosis respirato
ria
Enzima fostofruct
ocinasa
Retención intracel
ular
Efecto de la insuli
na
Deficiencia de Vita
mina D
Malabsorción
Síndrome de Falco
ni
Alt. Tubulares pos
trasplante

Neuropsiquiátricas
Hematológicas
Gastrointestinales
Renales
Aguda
• Confusión
• Desorientación
• Coma
• Hipotensión
• Insuficiencia pul
monar
• Deficiencia de
ATP
Crónica
• Letargia
• Anorexia
• Malestar
• Debilidad
• Mialgia
• Artralgias
• Miopatía
• Glucosuria
• Disfunción plaq
uetaria, eritocit
aria y leucocitar
ia
Casi siempre por re
distribución por hip
eralimentación

Tratamiento
Alimentación
artificial
Desnutridos, quemados caquécticos
15-25 mg de fósforo por kg/día
5 ml de fosfato de potasio por cada 1,000 ml de líquido adm.
Enfermedad ácido p
éptica - inhibidores
de la bomba de prot
ones
Alcohólicos deben r
ecibir una dosis prof
iláctica 15-20 mg al
día por la adm. IV d
e glucosa
Urgencia
Fosfato
potásico o
sódico IV
93 mil de
PO4 x ml
Dosis de
5-7
mg/kg de
fosfato
Cada 4-6
horas

Hiperfosfatemia
Valor sérico por arrib
a de 5 mg/dl

Causas
Redistribución Administración
Disminución
excreción
Anemia hemolítica
autoinmune
Rabdomiolisis
Lisis de celulas
cancerosas
Administración
de difosfonatos
Hipertiroidismo
Sobredosificación a
l intentar corregir
una hipofosfatemia
Falla renal
Hipoparatiroidismo

Calcificaciones Córnea Pulmón
Riñón Mucosa gástrica
S. conducción

Tratamiento
Hipocalcemia+hiperfosfatemia
Se debe disminuir el PO4
Retención renal: Eliminar PO4
por vía gastrointestinal
Carbonato de Calcio 1h
después de las comidas
En caso de hipoparatoroidismo
se emplea acetazolamida
Diálisis cuando la vía
gastrointestinal ha fracasado
En base a
manifestaciones
Alteraciones en la conducción cardíaca, ponen en riesgo al vida

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