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VIRUS EPSTEIN-BARR
Por:
Bustamante Madrigal
Estefanía 3° “B”
¿QUÉ ES EL VIRUS DE EPSTEIN-
BARR?
 Agente etiológico de la mononucleosis
infecciosa y del linfoma africano de Burkitt.
 Secuencia total de nucleótidos: 172kbp
(+pequeña que la de otros herpesvirus).
 Se cultiva únicamente en líneas celulares
linfoblastoides derivadas de linfocitos B
humano.
Tiene etapas de replicación viral (EBNA,
VCA y AT)
ESTRUCTURA
Virus Epstein-Barr
Clase y taxonomía del Virus.
EBV es un virus de la familia
y, específicamente, del
género lymphocryptovirus
del herpes. ...
Estructura. EBV se compone
de la DNA doble-trenzada
de cerca de 172 pares del
kilobase de largo y
conteniendo alrededor 85
genes.
EPIDEMIOLOGÍA
 Cultivado a partir de saliva en 10-20% de los
adultos sanos.
 Se recupera de forma intermitente de la
mayoría de los individuos seropositivos.
 Baja contagiosidad
Se contrae por contacto repetido con
personas susceptibles y personas que
eliminan virus de manera asintomática.
Mononucleosis infecciosa puede transmitirse
por transfusiones sanguíneas
Infección asintomática generalizada, enf. Más
común en adultos jóvenes.
PATOGÉNESIS
 De manera inicial el EBV infecta cél.
Epiteliales.
 Su sello distintivo es la infección subsiguiente
de linfocitos B y act. Policlonal de Linfocitos B
con prolif. Benigna.
 Virus ingresa a linfos por una glucoproteína
de envoltura, se une con un receptor superf.
CR2 o CD21
18-24h después hay antígenos nucleares de
EBV detectables dentro de las cél. Infectadas.
Codifica proteínas asociadas con la
inmortalización de los linfocitos B
INMUNIDAD
Mononucleosis infecciosa inducida
por virus se asocia con anticuerpos
circulantes en contra de antígenos
virales específicos.
 Anergia cutánea y disminución de
las respuestas celulares inmunes a
mitógenos y antígenos se observan
al inicio de la M.I.
Supresión de la respuesta
inmunitaria mediada por células en
la infección aguda.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Mononucleosis infecciosa (Infección
primaria asintomática)
 Síndrome linfoproliferativo
(especialmente en personas
inmunocomprometidas)
 Linfoma de Burkitt
 Carcinoma nasofaríngeo
 En Px con SIDA se pueden presentar
diversas enfermedades adicionales.
DIAGNÓSTICO
 Análisis de Laboratorio
(documentación de linfocitos
atípicos y anticuerpos heterófilos)
 Pruebas serológicas de EBV-
específicos
Por exploración hematológica
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
Apoyo, ya que más del 95% de
los pacientes se recuperan sin
incidentes.
Se recomienda la restricción de
deportes de contacto y no levantar
cosas pesadas.
Aciclovir para reducir replicación
de EBV
Corticoides en caso de
obstrucción laríngea.
 Por inmunización con antígenos
del virus-específico.
Vacuna de subunidades resulta
eficaz en la prevención de
tumores.
REFERENCIA BIBLIOGRAFICA
o Nafees, A., W. Lawrence , D., & James J., P. (2011). SHERRIS, MICROBIOLOGÍA
MÉDICA. En A. P. Nafees, D. M. W. Lawrence, & P. M. James J., SHERRIS,
MICROBIOLOGÍA MÉDICA (págs. 203-206). México: Mc Graw Hill .

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  • 2. ¿QUÉ ES EL VIRUS DE EPSTEIN- BARR?  Agente etiológico de la mononucleosis infecciosa y del linfoma africano de Burkitt.  Secuencia total de nucleótidos: 172kbp (+pequeña que la de otros herpesvirus).  Se cultiva únicamente en líneas celulares linfoblastoides derivadas de linfocitos B humano. Tiene etapas de replicación viral (EBNA, VCA y AT)
  • 3. ESTRUCTURA Virus Epstein-Barr Clase y taxonomía del Virus. EBV es un virus de la familia y, específicamente, del género lymphocryptovirus del herpes. ... Estructura. EBV se compone de la DNA doble-trenzada de cerca de 172 pares del kilobase de largo y conteniendo alrededor 85 genes.
  • 4. EPIDEMIOLOGÍA  Cultivado a partir de saliva en 10-20% de los adultos sanos.  Se recupera de forma intermitente de la mayoría de los individuos seropositivos.  Baja contagiosidad Se contrae por contacto repetido con personas susceptibles y personas que eliminan virus de manera asintomática. Mononucleosis infecciosa puede transmitirse por transfusiones sanguíneas Infección asintomática generalizada, enf. Más común en adultos jóvenes.
  • 5. PATOGÉNESIS  De manera inicial el EBV infecta cél. Epiteliales.  Su sello distintivo es la infección subsiguiente de linfocitos B y act. Policlonal de Linfocitos B con prolif. Benigna.  Virus ingresa a linfos por una glucoproteína de envoltura, se une con un receptor superf. CR2 o CD21 18-24h después hay antígenos nucleares de EBV detectables dentro de las cél. Infectadas. Codifica proteínas asociadas con la inmortalización de los linfocitos B
  • 6. INMUNIDAD Mononucleosis infecciosa inducida por virus se asocia con anticuerpos circulantes en contra de antígenos virales específicos.  Anergia cutánea y disminución de las respuestas celulares inmunes a mitógenos y antígenos se observan al inicio de la M.I. Supresión de la respuesta inmunitaria mediada por células en la infección aguda.
  • 7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS  Mononucleosis infecciosa (Infección primaria asintomática)  Síndrome linfoproliferativo (especialmente en personas inmunocomprometidas)  Linfoma de Burkitt  Carcinoma nasofaríngeo  En Px con SIDA se pueden presentar diversas enfermedades adicionales.
  • 8. DIAGNÓSTICO  Análisis de Laboratorio (documentación de linfocitos atípicos y anticuerpos heterófilos)  Pruebas serológicas de EBV- específicos Por exploración hematológica
  • 9. TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN Apoyo, ya que más del 95% de los pacientes se recuperan sin incidentes. Se recomienda la restricción de deportes de contacto y no levantar cosas pesadas. Aciclovir para reducir replicación de EBV Corticoides en caso de obstrucción laríngea.  Por inmunización con antígenos del virus-específico. Vacuna de subunidades resulta eficaz en la prevención de tumores.
  • 10. REFERENCIA BIBLIOGRAFICA o Nafees, A., W. Lawrence , D., & James J., P. (2011). SHERRIS, MICROBIOLOGÍA MÉDICA. En A. P. Nafees, D. M. W. Lawrence, & P. M. James J., SHERRIS, MICROBIOLOGÍA MÉDICA (págs. 203-206). México: Mc Graw Hill .