2. • Reacción tisular que se produce rápidamente después de la interacción del
antígeno con el anticuerpo IgE unido a la superficie de los mastocitos en un
huésped sensibilizado.
• Rxn. Inicia con la entrada de un antígeno (alérgeno) —desencadenan alergia.
• Muchos alérgenos son sustancias ambientales inocuas para la mayoría de los
individuos.
• Susceptibilidad —> propensión de estas personas a elaborar respuestas Th2
enérgicas —> anticuerpos IgE contra alérgenos.
• IgE —activación de mastocitos y liberación de mediadores responsables de
manifestaciones clínicas y patologías de la rxn.
• Se puede producir por una rxn. local molesta
3. Secuencia de
acontecimientos en las
rxns.
• Activación de linfocitos Th2 y producción de
anticuerpos.
• Sensibilización de los mastocitos por
anticuerpo IgE.
• Activación de los mastocitos y liberación de
mediadores.
Aminas vasoactivas liberadas de los
depósitos de gránulos
Mediadores de lípidos de síntesis reciente
Citocinas
6. Manifestaciones
clínicas y patológicas
• Trastorno sistémico o rxn local.
• Depende de la vía de exposición al ag.
Administración sistémica de ag proteicos o fármacos puede ocasionar anafilaxia
sistémica.
• Pocos mins. De la exposición — picor, urticaria, edema laríngeo etc.
incrementando y agudizandose.
• Rxns locales —ag queda confinado a una localización particular como piel, tubo
digestivo o pulmón.
• Atopia: predisposición familiar a presentar este tipo de rxns localizadas.
7. • Genes implicados en susceptibilidad al asma y otros trastornos son los que
codifican moléculas HLA, citrinas, un componente FcεRI y ADAM33,
metaloproteinasa.
• Respuesta inmunitaria dependiente de linfocitos Th2 e IgE desempeñan
función protectora importante en infecciones parasitarias.
• Anticuerpos IgE en respuesta a muchos infecciones por helmintos su función
fisiológica es identificar helmintos para ser destruidos por eosinófilos y
mastocitos.