Sin descripción

1. Metabolismo del K, P y Mg
Garza Salazar Yessica Lizeth
Muñiz Norato Francisco Amner
Pérez Guzmán Ana Karen
Reyes Cortez Liliana
Villegas Ortiz Marco Antonio
8º A
Dr. Antonio Gonzalez
Traumatología
Universidad México Americana del Norte

2. Guyton, A. C. (2011). Regulación del potasio, el calcio, el fosfato y el magnesio; integración de los mecanismos renales para el control del volumen sanguineo y del volumen del liquido extracelular. In A. C. Guyton,
Tratado de Fisiología Medica (pp. 361-369). España: Elsevier.
Regulación de la excreción y concentración de potasio en el
liquido extracelular
• Concentración en el
liquido extracelular
regulada en un 4,2 mEq/l
Ingesta K plasmático
98% esta
dentro de las
células
2% esta en el
liquido
extracelular

3. Regulación de la distribución interna del potasio
Factores que meten K+ en las células Factores que sacan K+ de las células
Insulina Deficiencia de insulina
Aldosterona Deficiencia de aldosterona
Estímulo β-adrenérgicos Bloqueo β-adrenérgico
Alcalosis Acidosis
Lisis celular
Ejercicio extenuante
Guyton, A. C. (2011). Regulación del potasio, el calcio, el fosfato y el magnesio; integración de los mecanismos renales para el control del volumen sanguineo y del volumen del liquido extracelular. In A. C. Guyton,
Tratado de Fisiología Medica (pp. 361-369). España: Elsevier.

4. Guyton, A. C. (2011). Regulación del potasio, el calcio, el fosfato y el magnesio; integración de los mecanismos renales para el control del volumen sanguineo y del volumen del liquido extracelular. In A. C. Guyton,
Tratado de Fisiología Medica (pp. 361-369). España: Elsevier.
Visión general de la excreción renal de potasio
Excreción
de
potasio
Filtración de
potasio
Reabsorción
tubular de potasio
Secreción tubular
de potasio

5. Guyton, A. C. (2011). Regulación del potasio, el calcio, el fosfato y el magnesio; integración de los mecanismos renales para el control del volumen sanguineo y del volumen del liquido extracelular. In A. C. Guyton,
Tratado de Fisiología Medica (pp. 361-369). España: Elsevier.
Secreción de potasio en las celulares principales de la porción
final del túbulo distal y del túbulo colector cortical
• Secreción de
potasio desde
la sangre > luz
tubular
consiste en 2
pasos

6. Control de la secreción de potasio en las células
principales
Actividad de la
bomba ATPasa
NA-K
Gradiente
electroquímico
para la secreción
de K desde la
sangre hacia la luz
Permeabilidad
de la
membrana
luminal para el
potasio
Factores que
controlan la
secreción de K
Guyton, A. C. (2011). Regulación del potasio, el calcio, el fosfato y el magnesio; integración de los mecanismos renales para el control del volumen sanguineo y del volumen del liquido extracelular. In A. C. Guyton,
Tratado de Fisiología Medica (pp. 361-369). España: Elsevier.

7. RESUMEN DE FACTORES QUE
REGULAN LA SECRECION DE
POTASIO
• Los factores que estimulan
secreción de potasio son:
- Aumento de concentración de K en
el LEC
- Aumento de aldosterona
- Aumento de flujo tubular

8. AUMENTO DE CONCENTRACION K
EN LIQUIDO EXTRACELULAR
• Se realiza cuando es >4.1mEq/l en
el LEC
• La secreción de K plasmático
regula la excreción
• El aumento de concentración de K
causa secreción por tres
mecanismos:
- Aumento de concentración
estimula bomba ATPasa Na-K
- Aumento de concentración de K
incrementa gradiente de K
reduciendo retrodifusion
- Aumento de K estimula
aldosterona

9. ALDOSTERONA ESTIMULA
SECRECION POTASIO
• Aldosterona estimula reabsorber
Na por la bomba ATPasa Na-K
• Aldosterona aumenta
permeabilidad de membrana al
potasio

10. AUMENTO DE POTASIO
EXTRACELULAR ESTIMULA
ALDOSTERONA
• Aumento de concentración
plasmática de K estimula
aldosterona
• Incremento de aldosterona
provoca aumento de excreción de
K en los riñones

11. BLOQUEO DE RETROALIMENTACION
DE ALDOSTERONA AFECTA
CONCENCTRACION DE K
• Si no secreta aldosterona
(enfermedad Addison) se reduce
secreción de K (hipercalemia)
• Secreción excesiva de aldosterona
(hiperaldosteronismo primario) da
da perdida excesiva de K
(hipocalemia)

12. AUMENTO DE FLUJO TUBULAR
ESTIMULA SECRETAR POTASIO
• El aumento de flujo por
expansión de volumen
(ingestión alta de Na o
diuréticos) estimula secretar
potasio
• Ingestión elevada de sodio
disminuye secreción de
aldosterona
• Ingestión pobre de sodio
estimula secreción de
aldosterona

13. DIETA RICA EN POTASIO Y BAJA EN
SODIO
• Tribu Yanomami del amazonas en
Brasil ingiere 10-20mmol/dia de
sodio y 200mmol/dia de potasio
• Su dieta es frutas y verduras sin
alimento procesado
• Esta tribu no sufre de aumento de
presión arterial ni problemas
cardiovasculares
• Países industrializados consumen
30-70mmol/dia de potasio y 140-
180mmol/dia de sodio

14. Metabolismo del calcio
• Representa un 2% del peso corporal
• Proporcionan:
o Estabilidad mecánica
o Sirven de depósito, (necesario para la concentración de Ca en
líquido extracelular).
• Calcio libre citosólico: 100 nmol/L (Fx señalización).
• Calcio ionizado :1.1 a 1.3 mmol/L
• Sangre: 2.2 a 2.6 mM (8.5 a 10.5 mg/100 mL)
Harrison, T. (2015). Fluid and Electrolyte Disturbances. In Harrison’s principles of internal medicine (19th ed., pp. 295-312). New York [etc.: McGraw-Hill.

15. 50% unida
albúmina e
IMG
Hormonas
paratiroidea y
1,25(OH)2D Calcio ionizado
suprime
CaSR
Calcio
sérico
Iónica o libre 50%
Unido a proteínas
40%
Bicarbonato, citrato,
fosfato y lactato 10%
ACCIÓN BIOLÓGICA
Harrison, T. (2015). Fluid and Electrolyte Disturbances. In Harrison’s principles of internal medicine (19th ed., pp. 295-312). New York [etc.: McGraw-Hill.

16. • Leche y derivados lácteos. La fruta, hortalizas y
cereales.
• El Institute of Medicine recomienda un consumo
diario 1 000 a 1 200 mg
• Consumo ↑calcio ↓síntesis de 1,25(OH)2D=
↓absorción intestino
• Ingeta cálcica de 1.000 mg, verdadera
absorción sería 300 mg y el calcio fecal
endógeno de 125 mg= absorción neta de calcio
sería tan sólo de unos 175 mg/día
Absorción Intestinal:
Absorción intestinal
Transporte activo
Dependiente de vit D
Ingestión cálcica es baja
Duodeno y yeyuno
proximal
Favorecido por el menor
pH
Transporte difusible
CALCITRI
OL
El principal
regulador de la
absorción
↑P=↓ Ca
↓P=↑ Ca
Harrison, T. (2015). Fluid and Electrolyte Disturbances. In Harrison’s principles of internal medicine (19th ed., pp. 295-312). New York [etc.: McGraw-Hill.

17. • Vía más importante en la eliminación del calcio
en el organismo es la renal.
• El riñón regula la excreción de calcio por tres
mecanismo:
Metabolismo Renal:
Filtración glomerular: Se calcula que se filtran
unos l0 g/24 H y sólo 2 a 3% aparecen en la
orina. , se excretan sólo unos 175 mg de éste
Reabsorción en el túbulo proximal: un 70% se
reabsorbe, 20% asa de Henle
Reabsorción en el túbulo distal: 10%
20%= proteína de
unión densa
paracelina 1
↑
Ca
70%
10%
Harrison, T. (2015). Fluid and Electrolyte Disturbances. In Harrison’s principles of internal medicine (19th ed., pp. 295-312). New York [etc.: McGraw-Hill.

18. • Sangre: 2.5 a 4.5 mg/100 mL
• Se absorbe con eficiencia (65%) en el
intestino delgado, incluso en ausencia de
vitamina D.
Metabolismo del fosforo
P
H2PO4: Dihidrógenofosfato
NaHPO4: Fosfatos de sodio
HPO42
Fosfato: 0,89 y 1,44
mmol/l (2,8-4,5 mg/dl).
Las concentraciones
↑niños y ↓adulto en fases
tardías de la adolescencia
Harrison, T. (2015). Fluid and Electrolyte Disturbances. In Harrison’s principles of internal medicine (19th ed., pp. 295-312). New York [etc.: McGraw-Hill.

19. • Intestino delgado (85 a 90%)
• Mecanismos de transporte activo
• Estimulados por calcitriol
• Activación de cotransportadores de
Na+/PO42–
• desplazan fosfato dentro de las células
intestinales
• Absorción intestinal diaria: varía de 500 a
1 000 mg por día
• Excreción urinaria no es constante
• Cociente de depuración de fosfato/creatinina 10 a
15%.
• Túbulo proximal principal sitio de regulación
• PTH, que es el principal regulador hormonal de la
excreción renal de
• Hipocalcemia, Hipomagnesemia y la
Hipofosfatemia graves.
Harrison, T. (2015). Fluid and Electrolyte Disturbances. In Harrison’s principles of internal medicine (19th ed., pp. 295-312). New York [etc.: McGraw-Hill.

20. • El magnesio es el principal catión divalente
intracelular.
• Concentración sérica: 0.7 a 1.0 mmol/L (1.7 a 2.4
mg/100 mL)
• Dentro de las células: 5 mM
• La excreción urinaria de magnesio normalmente es
igual a la absorción intestinal neta y es cercana a 4
mmol/día (100 mg/día).
Metabolismo del magnesio
Se absorben 30 a
40% yeyuno e íleon CALCITRI
OL
60%
20%
5-
10%
• ↑PTH
• ↓hipercalcemia o
hipermagnesemia
Harrison, T. (2015). Fluid and Electrolyte Disturbances. In Harrison’s principles of internal medicine (19th ed., pp. 295-312). New York [etc.: McGraw-Hill.

21. • Concentración sérica de potasio >5.5 mM
• Causa más común ↓excreción renal.
• Otros: ciclosporina, el tacrolimus, los AINEs y los inhibidores
de la COX2 se asocian a hipoaldosteronismo hiporreninémico.
Hiperkalemia
Presentación
clínica:
Emergencia médica →alteraciones fx
cardiaca
Arritmias: BS, ritmos idioventriculares
lentos, TV, FV y asistolia.
Hiperkalemia severa: ausencia de onda P y
alargamiento progresivo del complejo QRS.
Parálisis ascendente con afectación del
diafragma y falla respiratoria.
Acidosis metabólica
Diagnostico:
Electrolitos
séricos
BUN
Creatinina
Concentración
de Mg y Ca
Biometría
hemática
pH
Electrolitos
en orina
Mount, D. B., Sayegh, M. H., & Singh, A. (2013). Core concepts in the disorders of fluid, electrolytes and acid-base balance. New York: Springer.
Lin, S., & Halperin, M. (2007). Hypokalemia: A Practical Approach to Diagnosis and its Genetic Basis. CMC Current Medicinal Chemistry,14(14), 1551-1565. Retrieved February 03,
2016.

22. Tratamiento:
Dosis:
• Gluconato de calcio al 10% 10 ml. (3 a 4 ml. de cloruro de calcio)/ 3 a 4
minutos.
• Insulina:10 UI de regular→50 ml. de glucosada al 50%/ c4 horas.
• Monitoreo cardiaco continuo.
Mount, D. B., Sayegh, M. H., & Singh, A. (2013). Core concepts in the disorders of fluid, electrolytes and acid-base balance. New York: Springer.
Lin, S., & Halperin, M. (2007). Hypokalemia: A Practical Approach to Diagnosis and its Genetic Basis. CMC Current Medicinal Chemistry,14(14), 1551-1565. Retrieved February 03,
2016.

23. Hipokalemia
Concentración plasmática de potasio <3.5 mM.
Ocurre hasta en un 20% de los pacientes
hospitalizados.
Se asocia a un riesgo de muerte intrahospitalaria 10
veces mayor.
Diagnostico:
Electrolitos
séricos
BUN
Creatinina
Concentración
de Mg y Ca
Biometría
hemática
pH
Electrolitos
en orina
Mount, D. B., Sayegh, M. H., & Singh, A. (2013). Core concepts in the disorders of fluid, electrolytes and acid-base balance. New York: Springer.
Lin, S., & Halperin, M. (2007). Hypokalemia: A Practical Approach to Diagnosis and its Genetic Basis. CMC Current Medicinal Chemistry,14(14), 1551-1565. Retrieved February 03,
2016.

24. Presentación clínica:
Arritmias, tanto
auriculares como
ventriculares.
Ondas T planas
Depresión del ST
Alargamiento del QT
<2.7 mmol./L.
Retención de NaCl y
HCO3,
Poliuria
Tratamiento:
Traumatismo
craneoencefálico:
propanolol a una
dosis de 3
mg./kg.
Cloruro de
potasio (fosfato
de potasio, IV o
Mount, D. B., Sayegh, M. H., & Singh, A. (2013). Core concepts in the disorders of fluid, electrolytes and acid-base balance. New York: Springer.
Lin, S., & Halperin, M. (2007). Hypokalemia: A Practical Approach to Diagnosis and its Genetic Basis. CMC Current Medicinal Chemistry,14(14), 1551-1565. Retrieved February 03,
2016.

25. Metabolismo del
fósforo
• El 85% de los 600g de fósforo corporal se
encuentran en el mineral óseo
• Sale del interior de la célula
• En las células y en el liquido extracelular
el fósforo sale en varias formas: H2 P 0 4 ~
o N a 2 H P 0 4 - y tal vez 10% como H P 0 4
(fosfatos)
• En suero, cerca del 12% del fósforo está
unido a proteínas
• 0.75 a 1.4 mmol/L
• Se absorbe en el 65% en el intestino delgado
• Absorción diaria neta de fosfato en el intestino
es: 500 a 1000 mg/día

26. Hipofosfatemia
1) Absorción intestinal insuficiente de fosfato
2) Excreción renal excesiva de fosfato
3) Distribución rápida de fosfato desde el liquido extracelular hasta el tejido óseo o
los tejidos blandos.
Datos clínicos
• Defecto en el metabolismo energético celular a causa de depleción de ATP
• Desviación desde la fosforilación oxidativa hacia la glucólisis
• Disfunción concomitante de tejidos y órganos
• Debilidad muscular, Letargo
• Confusión, Desorientación
• Alucinaciones
• Disartria
• Disfagia
• Paralisis oculomotoras
• Anisocoria, Ataxia

27. Hiperfosfatemia
• Concentración de fosfato sérico (en adultos) en ayunas de más de 1.8mmol/L
• Alteraciones del filtrado glomerular, hipoparatiroidismo
Datos clínicos
• Tetania
• Convulsiones
• Nefrocalcinosis acelerada
• Calcificaciones pulmonares o
cardiacas
• Concentraciones hasta 7 mmol/L

28. Metabolismo del
magnesio
• Sus concentraciones normales son
decisivas para la actividad
neuromuscular normal
• Concentraciones séricas de 0.7 a 1.0
mmol/L
• 50% de los 25g del Mg corporal están
situados en el tejido óseo
• 30 a 40% del Mg de los alimentos se
absorbe en el yeyuno e íleon.

29. Hipomagnesemia
• Depleción sustancial de las reservas corporales de Mg
• Absorción intestinal deficiente por vómitos prolongados, diarrea o drenaje
intestinal
Datos clínicos
Alteraciones del funcionamiento
neuromuscular como
• Tetania
• Temblor
• Convulsiones
• Debilidad muscular
• Ataxia
• Apatía

30. Hipermagnesemia
• Exposiciones masivas a Mg exógeno, por lo general a través del tubo digestivo,
pueden afectar la capacidad excretoria renal
Datos Clínicos
• Vasodilatación y el bloqueo
neuromuscular en
concentraciones séricas de Mg a
más de 2 mmol/L
• Nauseas, letargo y debilidad
hacia la insuficiencia respiratoria,
paralisis y estado de coma cuando
los niveles son mayores a 4
mmol/L

31. GENERALIDADES DEL HUESO

32. ESTRUCTURA DEL HUESO
El hueso o tejido óseo está
constituido por una matriz en la que
se encuentran células dispersas.
La matriz esta constituida por el 25%
de agua , 25 % de proteínas y 50 %
minerales
http://www.smo.edu.mx/consulta/descargas/esquema_Estr
uctura_delhueso.pdf

33. Sostén Protección
Homeostasis
de minerales
Movimientos
Producción
de células
sanguíneas
Almacenamiento de
triglicéridos
https://www.uv.mx/personal/cblazquez/files/2015/01/Sistema-

34. Diáfisis Epífisis
Cartílago
articular
Metafisis
Periostio
Cavidad
Medular
Endostio
https://www.uv.mx/personal/cblazquez/files/2015/01/Siste
ma-Oseo.pdf

35. • Células osteoprogenitoras: células no especializadas derivadas del
mesénquima.
• Se encuentran células osteoprogenitoras donde a partir de ellas se
general los osteoblastos y los osteocitos
• Osteoblastos: son células que forman el tejido óseo
• Segregan colágeno y otros materiales .
• Osteocitos: son células óseas maduras derivadas de los osteoblastos
que constituyen la mayor parte del tejido óseo.
• Osteoclastos: son células derivadas de monocitos circulantes que se
sientan sobre la superficie del hueso y proceden a la destrucción de la
matriz ósea (resorción ósea) .
http://www.smo.edu.mx/consulta/descargas/esquema_Estr
uctura_delhueso.pdf

36. http://www.smo.edu.mx/consulta/descargas/esquema_Estructura_delhue
Sales
minerales
Hydroxiapatita (fosfato
tricálcico)
Carbonato cálcico
Menores cantidades:
hidróxido de magnesio
Sulfato magnésico

37. Estas sales minerales se depositan por
Cristalización , por fibras de colágeno durante
el proceso de calcificación .
Formación de canales , donde circulan los
vasos sanguíneos (intercambio de nutrientes )
En función del tamaño de estos espacios el
hueso se clasifica en compacto y esponjoso .
http://www.smo.edu.mx/consulta/descargas/esquema_Estructura_delhue

38. • mayor parte de la diáfisis de los huesos
largos así como de la parte externa de
todos los huesos del cuerpo.
• constituye una protección y un soporte.
Hueso compacto
(hueso cortical )
• El hueso esponjoso es el principal
constituyente de las epífisis de los huesos
largos y del interior de la mayor parte de los
hueso.
Hueso
esponjoso
http://www.smo.edu.mx/consulta/descargas/esquema_Estructura_delhue

39. HIPERCALCEMIA
• Se desarrolla cuando el flujo de calcio desde el hueso y/o intestino
excede la capacidad de eliminación renal del mismo.
• El incremento en la absorción intestinal de calcio puede ocurrir en
presencia de vitamina D exógena o endógena.
Leve
•Niveles de Calcio
corregido
de 10,5 a 12 mg/dl
(2,6 a 3
mmol/l)
Moderada
•Niveles de Calcio
corregido de 12 a 14
mg/dl (3 a 3,5
mmol/l)
Severa
•Niveles de Calcio
corregido de más de
14 mg/dl ( > 3,5
mmol/l)

40. ETIOLOGIA
Los adenomas , resorción
ósea excesiva
la hiperplasia paratiroidea y
las neoplasias de un 10 a
un 15% .
son las causas más
frecuentes de secreción
autónoma de calcio en el
hiperparatiroidismo
primario
La principal causa de hipercalcemia en el paciente ambulatorio es el
hiperparatiroidismo, y la primera causa que debe descartarse mediante la medición de
la concentración de PTH.
http://www.binasss.sa.cr/revistas/rmcc/617/art17.p

41. FISIOPATOLOGÍA
• La hormona paratiroidea (PTH) aumenta la actividad de los osteoclastos de
forma indirecta mediante su unión a los osteoblastos y los fibroblastos
adyacentes.
• El mecanismo exacto de como la PTH aumenta la actividad de los
osteoclastos se desconoce, pero podría estar implicada una red de
mediadores locales que incluyen actores de crecimiento y citoquinas.
• Además, la PTH afecta el aclaramiento renal de calcio de forma directa,
incrementando la reabsorción tubular del mismo, e indirectamente
estimulando la enzima 1(-hidroxilasa renal. Esta encima transforma la 25-
hidroxivitamina D (HVD) en 1,25- dihidroxivitamnia D3 (DHVD), una forma
biológicamente más activa que incrementa la absorción gastrointestinal de
calcio.
• Vitamina D

42. SIGNOS Y SINTOMAS

43. https://www.endocrino.org.co/wp-
content/uploads/2015/12/5._Hipercalcemia_e_hipocalcemi
a.pdf

44. TRATAMIENTO
Los pacientes con hipercalcemia
asintomáticos o con síntomas
leves (con calcio sérico 14
mg/dL) o con síntomas de
hipercalcemia requieren
hidratación con solución salina
como terapia inicial.
Los pacientes con calcio sérico
entre 12 y 14 mg/dL que tengan
una elevación aguda pueden
tener síntomas gastrointestinales
, los cuales requieren
tratamiento como hipercalcemia
severa.
Los pacientes con hipercalcemia
asintomáticos o con síntomas
leves (con calcio sérico <12
mg/dL) no requieren tratamiento
inmediato.
Actualmente, el uso de
diuréticos de asa no se
recomienda de rutina, pero se
puede considerar cuando se
requiere prevenir una sobrecarga
hídrica.
bifosfonatos, los cuales son más potentes que la
calcitonina y la solución salina

45. HIPOCALCEMIA
• Estado en el que la concentración sérica de calcio disminuye por debajo
del límite inferior normal: 8,5mg/dl
http://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-
2014/rmc143zo.pdf

46. ETIOLOGIA
http://www.agamfec.com/wp/wp-
content/uploads/2015/07/12B_Fisterra_N12_1.p

47. SIGNOS Y SINTOMAS
http://www.agamfec.com/wp/wp-