En epidemiología, la causalidad se define como el estudio lógico de la relación etiológica entre una exposición (causa) y la aparición de un efecto. Para que exista causalidad se deben aplicar los criterios de Bradford Hill, se menciona ademas los postulados de Evans y Robert Koch

1. CAUSALIDAD EN
EPIDEMIOLOGIA

2. LA CAUSALIDAD EN LA EPIDEMIOLOGÍA
Durante la historia de la epidemiologia, han imperado modelos en
diferentes momentos de la historia. Esto se ha relacionado con el
paradigma de la salud dominante, los intereses políticos y económicos
de las clases dominante y la configuración y el problema de la salud
especificas para cada momento histórico.
 La era de las estadísticas higiénicas con su paradigma de la nube
toxica.
 La era de la epidemiologia de la enfermedad contagiosa con su
teoría del microbio.
 La era de la epidemiologia de la enfermedad crónica con su
paradigma de la caja negra.
 Era pos-moderna: Eco-epidemiologian, modelo histórico social.

3. LA CAUSALIDAD EN LA
EPIDEMIOLOGIA
La epidemiologia se ha cimentado en los modelos de la causalidad, los cuales han
evolucionado según las necesidades de la humanidad en cada momento de la
historia.
Causalidad: Es el estudio de la relación etiológica entre la exposición y un efecto.
Causa: Son factores o eventos del proceso salud-enfermedad, en la cual se observa
una alteración, en la cualidad del otro.
Efecto: cambios en una situación por la ocurrencia de una causa.

4. CAUSA - EFECTO
Resultados
Efectos
de la
causa
Causa o
agente

5. FACTORES
 Biológicos: edad, sexo, etnia, peso, talla, estado nutricional,
estado inmunológico.
 Psicológicos: auto estima, patrón de conducta, respuesta al
estrés.
 Medio ambiente, social y cultural: cambios demográficos,
actividad física, hacinamiento, drogadicción, alcoholismo.
 Económicos: nivel socioeconómico, categoría profesional,
nivel educativo.
 Ámbito laboral: accidente laboral, acceso a la seguridad
social, ambiente de trabajo.
 Físico: clima, contaminación atmosférica, contaminantes
químicos.
 Servicios de salud: acceso a servicios de salud, programas
de control y erradicación de la enfermedad, vigilancia
epidemiológica.

6. ROBERT KOCH
(11 de diciembre de 1843 - 27 de mayo de
1910)
Nació en Clausthal en las montañas del Harz
en Alemania, hijo de un minero. Luego de la
Guerra austro-prusiana, en 1866. Estudió
medicina bajo la tutela de Friedrich Gustav
Jakob Henle en la Universidad de Gotinga y
se graduó en 1866.

7. MODELOS DE KOCH-HENLE
a)
• Encontrase siempre en los casos de la enfermedad.
b)
• Poder ser aislado en cultivo, demostrando ser un una
estructura viva y distinta de otras que pueden encontrarse en
otras enfermedades.
c)
• Distribuirse de acuerdo con las lesiones y ella deben explicar
las manifestaciones de la enfermedad.
d)
• Ser capas de producir la enfermedad en el animal de
experimentación.
Enfermedades infectocontagiosas. Se basa en la influencia de un
microorganismo.

8. RELACIÓN CAUSA
EFECTO
Nivel Investigativo
Explicativo
Conclusiones sustentarse
 Estadística
 Criterios de causalidad

9. AUSTIN BRADFORD
HILL
(8 Julio 1897 – 18 Abril 1991)
Epidemiólogo y estadístico inglés , fue
pionero en el ensayo clínico aleatorizado y,
junto con Richard Doll , demostró la
conexión entre el tabaquismo y el cáncer
de pulmón .
Austin Bradford Hill es ampliamente
conocido por haber sido pionero en el
criterio de "Bradford Hill" (1965) para
determinar una asociación causal.

10. CRITERIOS DE CAUSALIDAD BRADFORD
HILL
1) Asociación estadística – Fuerza de Asociación
2) Constancia - Consistencia
3) Especificidad
4) Temporalidad - Secuencia Temporal
5) Gradiente Biológico - Relación Dosis-Respuesta
6) Plausibilidad Biológica
7) Coherencia
8) Experimentación – Evidencia Experimental
9) Analogía - Razonamiento por Analogía
Relación entre el Cloruro de Vinilo y el Angiosarcoma de
Hígado aplicando los criterios de Hill

11. 1. ASOCIACION
ESTADISTICA
FUERZA DE ASOCIACION
El principio básico de la causalidad es
averiguar si existe relación entre el supuesto
factor causal y el efecto estudiado.
Asociación causal
Para esto hay que buscar evidencia de tal
asociación (estudios epidemiológicos) que
indiquen relación del riesgo.
Riesgo Relativo (RR)
RR ˃1 = Presencia del Factor de
Riesgo se asocia a una mayor
frecuencia de suceder el Evento
(Enfermedad)

12. ASOCIACION ESTADISTICA
FUERZA DE ASOCIACION
Ejemplo
Si la incidencia de Angiosarcoma de
Hígado es normalmente de
1 * 10 millones de habitantes PERO es de
1 * 100mil en los trabajadores expuestos a
cloruro de vinilo
RR = 100
Las personas que trabajan con cloruro de
vinilo tienen un riesgo 100 veces ˃ de
desarrollar angiosarcoma que las personas
que NO trabajan con esa sustancia

13. 2. CONSTANCIA
CONSISTENCIA
La asociación causa-efecto ha sido
demostrada por diferentes estudios de
investigación.
Los resultados de un estudio deben
mantenerse constantes, ser
reproducibles por cualquier investigador
en cualquier circunstancia.
Método Conclusión→ sometido a
prueba
Iguales resultados

14. 3. ESPECIFICIDAD
Efectos
Problemas Multifactoriales
Enfermedades
Buscar la evidencia causal es más
practica cuando se propone una sola
etiología (causa)
Causa Efecto Part.
La causalidad es más probable
cuando la relación es muy específica.
Causa rara – Enfermedad rara

15. 4. TEMPORALIDAD
SECUENCIA TEMPORAL
El inicio de las enfermedades
ocupacionales comprende un largo
periodo de latencia entre la exposición
al factor de riesgo y la ocurrencia del
efecto a la salud
Relación cronológica, asegura que el
factor de riesgo apareció antes que el
supuesto efecto
Utiliza estudio prospectivo

16. 5. GRADIENTE BIOLOGICO
RELACION DOSIS-
RESPUESTA
La frecuencia de la enfermedad aumenta con la dosis
o el nivel de exposición. Esta vez se estudia la
intensidad de la relación.
Tiene implicaciones importantes:
 Evidencia de verdadera relación causal (Agente-Efecto)
 Permite demostrar que un factor de riesgo en particular se
relacione a un efecto adverso a la salud
Exposición al agente causal por debajo valor
que lo produce = improbable/imposible → efecto en la
salud
 El gradiente biológico puede modificarse o ausentarse por
* Efecto Umbral
* Efecto de Saturación
* Reacción Alérgica

17. 6. PLAUSIBILIDAD
BIOLOGICA
El contexto biológico existente debe
explicar lógicamente la etiología por la cual
una causa produce un efecto en la salud
 No se debe extraer de una hipótesis
 Se apoya en los conocimientos
científicos – estudios animales
La aparición de angiosarcoma de hígado en
animales tratados con cloruro de vinilo
respalda claramente la asociación
observada en el hombre

18. 7. COHERENCIA DE LAS
EVIDENCIAS
La interpretación de causas y efectos
no pueden entrar en contradicción.
Implica:
 Un entendimiento entre hallazgos de la
asociación causal con la historia natural
de la enfermedad
 Otros aspectos relacionados con la
ocurrencia de la misma ej. Las
tendencias secuelares
El riesgo relativo aumenta en ambos
sexos de forma similar
Combina aspectos de Consistencia y
Plausibilidad Biológica

19. 8. EXPERIMENTACION
EVIDENCIA
EXPERIMENTAL
Pruebas más solida de causalidad,
reproduce la causa para generar el
efecto o incidir en la causa para alterar
el efecto
• Criterio deseable de alta validez
• Reúne todos los requisitos ya
mencionados
• Poco disponible en poblaciones
humanas

20. 9. ANALOGIA
Se fundamenta en la relación Causa-Efecto
establecidas
Si un factor de riesgo produce un efecto a la
salud
Otro factor con similares características
debiera
producir el mismo resultado o por lo menos
NO entrar en contradicción

21. 9. ANALOGÍA Y OTROS
CRITERIOS
 Similitud en el agente causal
(Tamaño) y en la distribución de
la muestra (Población con
características similares)
C O H E R E N C I A
 Reversibilidad
(causa- efecto )
 Juicio crítico sobre las
evidencias
(conocimiento científico)

22. LOS POSTULADOS DE
EVANS
El doctor Alfred S. Evans, profesor
emérito de epidemiología de la
Facultad de Medicina de la
Universidad de Yale, que investigó
el papel del virus Epstein-Barr en
mononucleosis infecciosa y otras
enfermedades.

23. LOS POSTULADOS DE
EVANS
1. La proporción de individuos
enfermos debería ser
significativamente mayor entre
aquellos expuestos a la supuesta
causa, en comparación con
aquellos que no lo están.
2. La exposición a la supuesta causa
debería ser más frecuente entre
aquellos individuos que padecen la
enfermedad que en aquellos que no
la padecen.

24. LOS POSTULADOS DE
EVANS
3. El número de casos de la enfermedad
debería ser significativamente mayor en
los individuos expuestos a la supuesta
causa en comparación con los no
expuestos, como se puede comprobar
en los prospectivos.
4. De forma transitoria, la enfermedad
debería mostrar tras la exposición a la
supuesta causa, una distribución de los
períodos de incubación representada
por una curva en forma de campana.

25. POSTULADOS DE EVANS
5. Tras la exposición a la supuesta
causa debería aparecer un amplio
abanico de respuestas por parte del
hospedador, desde leves hasta
graves, a lo largo de un gradiente
biológico lógico.
6. Previniendo o modificando la
respuesta del huésped, debe
disminuir o eliminarse la
presentación de la enfermedad.

26. LOS POSTULADOS DE
EVANS
7. La reproducción experimental de la
enfermedad debería tener lugar con
mayor frecuencia en animales u
hombres expuestos adecuadamente
a la supuesta causa, en comparación
con aquellos no expuestos; esta
exposición puede ser deliberada en
voluntarios, inducida de forma
experimental en el laboratorio o
demostrada mediante la modificación
controlada de la exposición natural.

27. LOS POSTULADOS DE
EVANS
8. La eliminación ( por ejemplo la
anulación de un agente
infeccioso específico) o la
modificación ( por ejemplo la
alteración de una dieta
deficiente) de la supuesta
causa debería producir la
reducción de la frecuencia de
presentación de la
enfermedad.

28. LOS POSTULADOS DE
EVANS
9. La prevención o la modificación de
la respuesta del hospedador (por
ejemplo, mediante inmunización)
debería reducir o eliminar la
enfermedad que normalmente se
produce tras la exposición a la
causa supuesta.
10.Todas las relaciones y
asociaciones deberían de ser
biológica y epidemiológicamente
verosímiles.

29. Kenneth J. Rothman
Kenneth J. Rothman (nacido el 2
de noviembre de 1945) es un
epidemiólogo estadounidense.
Profesor de epidemiología en la
Facultad de Salud Pública de la
Universidad de Boston y
miembro distinguido de RTI
International, donde es
Vicepresidente de Investigación
Epidemiológica de RTI Health
Solutions.

30. MODELO DE ROTHMAN
Fue desarrollado en el ámbito de la epidemiologia y el más adaptado a los
métodos estadísticos multivariables.
 CAUSA: Es todo acontecimiento, condición y característica que juega un papel
esencial en producir un efecto.
a) CAUSA COMPONENTE: Causa que constituye y forma un conglomerado que
constituirá una causa suficiente.
b) CAUSA SUFICIENTE: Si el factor o causa esta presente, el efecto siempre
ocurre (enfermedad).
c) CAUSA NECESARIA: Si el factor o causa esta ausente, el efecto no puede
ocurrir.

31. CARACTERISTICAS DEL MODELO
ROTHMAN
a) Ninguna de las causas componentes es superflua.
b) No exige especificidad, un mismo efecto puede ser producido por distintas
causas suficientes.
c) Una causa componente puede formar parte de más de una causa
suficiente para un mismo efecto.
d) Una misma causa componente puede formar parte de distintas causas
suficientes de distintos efectos.
e) Dos causas componentes de una causa suficiente se considera que tienen
una interacción biológica.