SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO

1. SINDROME DE DISTRÉS
RESPIRATORIO

2. DEFINICIÓN
• El síndrome de distrés respiratorio
agudo (SDRA) enfermedad pulmonar
inflamatoria aguda y difusa que tiene
como consecuencia un aumento de la
permeabilidad vascular pulmonar y
una disminución del tejido pulmonar
aireado.
Sweet et al. Neonatology. 2019 Apr 11;115(4):432-451. doi: 10.1159/000499361

3. FACTORES DE RIESGO
Neumonía.
Sepsis no pulmonar.
Broncoaspiración.
Trauma
Contusión pulmonar.
Daño por inhalación
Transfusiones
Sweet et al. Neonatology. 2019 Apr 11;115(4):432-451. doi: 10.1159/000499361

4. FISIOPATOLOGÍA
El SDRA se caracteriza por 3 fases:
Fase
exudativa
Fase
proliferativa
Fase
fibrótica
Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nded.
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5. 22
FISIOPATOLOGÍA
1) destrucción de células epiteliales
bronquiales y alveolares, con
formación de membrana hialina en
la MB desnuda.
Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nded.
ARDS Definition Task Force; Ranieri VM, Rubnfeld GD, Thompson BT, et al.Acute respiratory distress síndrome:
the Berlin definition. JAMA. 212;307:2526-2533

6. 23
FISIOPATOLOGÍA
Los neutrófilos
endotelio capilar
adheridos al
lesionado se
espacio aéreo
extravasan al
pulmonar (el cual está
líquido edematoso
lleno de
rico en
proteínas).
Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nded.
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the Berlin definition. JAMA. 212;307:2526-2533

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FISIOPATOLOGÍA
1)Los Macrofagos alveolares
secretan citocinas: IL1, 6, 8 y 10
y TNF-a, que estimulan
quimiotaxis y activación de
neutrófilos.
2)Los Macrófagos también
secretan citocinas que
estimulan producción de MEC
por fibroblastos.
Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nded.
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the Berlin definition. JAMA. 212;307:2526-2533

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FISIOPATOLOGÍA
Los neutrófilos liberan oxidantes,
proteasas, leucotrienos y Factor
de Activación Plaquetario (PAF)
(Trombos, excaservaciones)
Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nded.
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the Berlin definition. JAMA. 212;307:2526-2533

9. FISIOPATOLOGÍA
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Tiene como característica notable edema alveolar , abundante
infiltrado neutrofílico y formación de membranas hialinas.
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10. FISIOPATOLOGÍA
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Notable inflamación intesrticial y cambios fibróticos tempranos.
Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nded.

11. FISIOPATOLOGÍA
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Es esta fase hay fibrosis importante y formación de bulas.
Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nded.

12. 29
FISIOPATOLOGÍA: FASE EXUDATIVA
Destrucción del
endotelio
alveolocapilar y
del epitelio
alveolar.
Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nded.
Aumento de
permeabilidad a
líquidos y
proteínas
Acúmulo de
líquido y
proteínas en
intersticio y
espacio intra-
alveolar
Proteínas
plasmáticas y
restos celulares
se acumulan:
membrana
hialina.
Lesión de
vasos
pulmonares:
obstrucción
vascular por
microtrombos y
proliferación
fibrocelular.

13. FISIOPATOLOGÍA: FASE FIBRÓTICA
Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine-Mc Graw Hill 2nded.
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Inicia 3 o 4 semanas después de actuar el elemento lesivo en los pulmones.
 Edema alveolar y exudados inflamatorios de fases anteriores se transforman
en fibrosis.
 El ácino pierde su arquitectura normal.
 Fibroproliferación de la intima en la circulación pulmonar (HTP y oclusiones)
ARDS Definition Task Force; Ranieri VM, Rubnfeld GD, Thompson BT, et al.Acute
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14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 33
Tiene un inicio rápido de disnea profunda ( 12 a 48h después
del acontecimiento inicial).
Inspección: Aleteo nasal, taquipnea, uso de músculos
accesorios.
Auscultación: crepitaciones
Percusión: matidez en segmentos inferiores del pulmón (por el
edema) LANGE. Diagnóstico Clínico y Tratamiento. Stephen
McPhee. 2013
ARDS Definition Task Force; Ranieri VM, Rubnfeld GD, Thompson BT, et al.Acute
respiratory distress síndrome: the Berlin definition. JAMA. 212;307:2526-2533

15. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
• Tiempo
Inicio agudo. Con 1 semana de alteraciones clínicas o
empeoramiento de síntomas respiratorios.
• Imagen de tórax
(radiografía de
tórax o TAC de
tórax)
Opacidades bilaterales- no explicables por efusión, colapso lobar o
pulmonar, o nódulos.
• Origen del edema
Falla respiratoria no explicable por falla cardiaca o sobrecarga de
líquidos.
• Oxigenación
Leve 200 mmHg < PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg con PEEP o CPAP ≥ 5 cm H₂O
Moderado 100 mmHg < PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg con PEEP ≥ 5 cm H₂O
Severo PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHg con PEEP ≥ 5 cm H₂O
ARDS Definition Task Force; Ranieri VM, Rubnfeld GD, Thompson BT, et al.Acute
respiratory distress síndrome: the Berlin definition. JAMA. 212;307:2526-2533

16. o CPAP debe iniciarse desde el momento del nacimiento en todos los niños en riesgo de SDR,
como en aquellos con <30 semanas de gestación que no necesitan intubación para su
estabilización (A1).
o No existe preferencia de un dispositivo de CPAPn sobre otro, no obstante se recomienda el
uso de cánulas cortas binasales o mascarilla y a una presión inicial de entre 6-8 cmH2O (A2).
El nivel de CPAP se individualizará después dependiendo del estado clínico, oxigenación y
perfusión (D2).
o El uso de CPAP con rescate precoz con surfactante es considerado el tratamiento optimo en
niños con SDR (A1).
o HFNC debe usarse como alternativa a CPAP para algunos recién nacidos durante la fase de
destete con la ventaja de producir menos trauma nasal (B2).
Sweet et al. Neonatology. 2019 Apr 11;115(4):432-451. doi:
10.1159/000499361
Soporte respiratorio no invasivo

17. Estrategia ventilación mecánica
(VM)
o Tras la estabilización, la VM debe usarse en recién nacidos con SDR cuando otros métodos
de soporte respiratorio han fracasado (A1). Debe minimizarse la duración de la VM (B2).
o La elección de dispositivo de ventilación queda a criterio del equipo clínico. De todas formas, si
se utiliza ventilación mecánica convencional, debería fijarse un volumen tidal (A1).
o La Cafeína debería usarse para facilitar la desconexión de la VM (A1). La administración
temprana de cafeína debería considerarse en todos los neonatos con alto riesgo de
necesitar VM, como por ejemplo aquellos que se mantienen con soporte respiratorio no
invasivo (C1).
Dosis de hasta 20 mg/kg/día durante el mantenimiento
podrían ser efectivas, pero se necesitan ensayos clínicos
aleatorizados para demostrarlo ya que también se
relacionan con riesgo incrementado de hemorragia
intracraneal, osteopenia del prematuro, hipertonía y
convulsiones
Sweet et al. Neonatology. 2019 Apr 11;115(4):432-451. doi:
10.1159/000499361

19. TRATAMIENTO
• Dosis de inicio: 200 mg/kg/dosis (2,5 ml/kg/dosis). Vía de
administración: intratraqueal. Es recomendable iniciar el tratamiento
lo antes posible, una vez realizado el diagnóstico de síndrome de
distrés respiratorio.
•Dosis siguientes: se puede repetir a dosis de 100 mg/kg (1,25
ml/kg) en intervalos de 12 horas si es necesario.
Dosis máxima: 5 ml/kg (suma de la inicial y las siguientes).