Cáncer Cervico – Uterino Medicina y Cirugía IV año.

1. Cáncer Cervico – Uterino
Docente:
Dr. Jairo Pozo
Gineco – Obstetra
Integrantes:
Br. María Gabriela Palma
Chevez.
Br. Erwin Josué Leyton Dávila.
Br. Pedro Felipe Laínez
Izaguirre.
Br. Olvin Ricardo Hernández
Rojas.
25 de mayo del
2017
Medicina y Cirugía IV
año.

2. Introducción:
 El cáncer cervicouterino es la neoplasia maligna ginecológica
más frecuente. La mayoría de estos cánceres deriva de la infección
con el virus del papiloma humano, aunque otros factores
del hospedador influyen en la progresión neoplásica después de
la infección inicial. En comparación con otros tumores malignos
ginecológicos, el cáncer cervicouterino se desarrolla en una
población de mujeres más jóvenes. Por tanto, su detección con
pruebas de Papanicolaou casi siempre empieza en la adolescencia
o en la juventud.

3.  Al inicio, casi todos los cánceres son asintomáticos, aunque
los síntomas del cáncer cervicouterino avanzado incluyen
hemorragia, secreción acuosa y signos de compresión venosa,
linfática neural o ureteral relacionada. Por lo general, el
diagnóstico de cáncer cervicouterino se hace después de un
examen colposcópico y estudio histológico de biopsias
cervicouterinas.

4. • Conocer la fisiopatología y el abordaje
terapéutico del cáncer cervicouterino.
Objetivo General:

5.  Definir cáncer cervicouterino.
 Conocer los factores de riesgo del cáncer
cervicouterino.
 Explicar la historia natural del VPH.
 Identificar los tipos de VPH de bajo, medio y
alto riesgo.
 Diferenciar entre las estatificaciones FIGO y
TNM.
Objetivos Específicos:

6. Definición
 Crecimiento incontrolado y anárquico de las células
del cuello uterino.
 Tipo histológico mas frecuente
 Epidermoide 90%
 Adenocarcinoma 5%
 Desarrolla la capacidad de infiltrar órganos locales y
desarrollar crecimiento a distancia.

7. EPIDEMIOLOGIA
 Segunda causa de muerte por cáncer a nivel mundial en
mujeres.
 Con un estimado de 500,000 nuevos casos diagnosticado por
año.
 El cáncer cervical o de cérvix uterino es el segundo tipo de
cáncer más común en mujeres.

8.  Es la causa más común de mayor morbilidad y muerte
evitable en la población de mujeres adultas de la región.
 Edad promedio del diagnostico 45 años
 Grupo etáreo mas afectado 35-64 años.
 2% de mujeres mayores 40 años desarrollaran CACU
 95% de curación si se diagnostica en etapas tempranas.
EPIDEMIOLOGIA

9. Factores de
Riesgo
 Infección cervical por Virus del Papiloma Humano (VPH).
 IVSA a temprana edad (antes de los 16 años).
 Primer embarazo a edad muy temprana (antes de los 20 años).
 Infección cervical por Virus del Herpes II.
 Paridad elevada.
 Promiscuidad / Pareja sexual de riesgo / ITS.
 Nunca haberse practicado un Papanicolaou.
 Estatus socioeconómico bajo.
 Tabaquismo.
 Déficit nutricional (folatos y vitamina A, C y E).
 Factor masculino: condiloma de ano, pene, etc.

10.  Fumar. El tabaco produce químicos que pueden dañar el ADN de
las células del cuello uterino y aumentar la probabilidad de que se
origine este cáncer.
 Infección por VIH. Hace que el sistema inmunológico de una mujer
esté menos apto para combatir el VPH y los tumores cancerosos en
sus primeras etapas.
 Infección por clamidia. Tipo relativamente común de bacteria que
puede infectar los órganos sexuales de las mujeres, y que se
adquiere por contacto sexual.
 Otros factores de riesgo. Edad mayor de 30 años; deficiencia de
ácido fólico; múltiples parejas sexuales; el sobrepeso; uso por más
de 5 años de píldoras anticonceptivas; múltiples embarazos y
antecedentes familiares.
FACTORES
AMBIENTALES

11.  Tipo viral.
 Persistencia de la infección en exámenes repetidos.
 Carga viral por unidad celular (probable).
 Existen aproximadamente 100 tipos de virus del papiloma humano,
de los cuales, 30 ó 40 infectan regular o esporádicamente el tracto
genital.
FACTORES DEPENDIENTES DEL
VIRUS:

12. CLASIFICACIÓN DEL VIRUS HPV SEGÚN SU
POTENCIALIDAD O RIESGO ONCOGÉNICO
 1. Bajo riesgo: 6; 11; 41; 42; 43 y 44.
 2. Riesgo medio: 31; 33; 35; 39; 51 y 52.
 3. Alto riesgo: 16; 18; 45 y 56.

13. Historia
Natural:
 El VPH se llama vulgarmente virus de las verrugas.
 Los virus tipos 1, 3 y 5 pueden causar las verrugas en miembros
superiores e inferiores.
 Los tipos 6 y 11 pueden provocar verrugas en los genitales.
 Los tipos 16, 18, 31, 33, 35, 45 y 56 pueden provocar
alteraciones celulares en la vagina y displasias cervicales.

15.  1969, Richart y Barron demostraron que existe un progreso
citológico aparente hasta llegar al cáncer:
 comienza con NIC I a NIC III y carcinoma insitu, hasta
finalmente el cáncer invasor.

16. Fisiopatología de Ca
Cu

17. Fisiopatología de Ca Cu
 El genoma viral es pequeño, consta de una doble cadena de
ADN de 8.000 pares de bases y contiene un máximo de 8
genes, 2 de los cuales son los que codifican las proteínas
estructurales o late-proteins L1 y L2.
 La partícula viral L1 se dispone en pentámeros, en cuyo centro
se acopla L2.
 Los otros 6 oncogenes codifican proteínas no estructurales
o early-proteins E1, E2, E4, E5, E6 y E7

19.  En las capas intermedias, tanto células como virus se replican
en tandem, sin haber amplificación de las copias del virus y con
poca expresión de los genes anteriores.
 En las capas superiores, donde el epitelio es diferenciado, el
virus se amplifica sin replicación celular, llegando a haber 1000
copias del genoma viral por célula.

20.  En este momento, comienzan a expresarse los genes de las
proteínas estructurales (L1 y L2), así como el de la proteína E4,
produciéndose el ensamblaje de la cápside del virus

22. Clasificación
histológica
 El cuello uterino presenta 2 tipos de epitelio: el pavimentoso
estratificado que reviste el exocérvix que se proyecta en la
vagina y el cilíndrico simple, formado de hendiduras que son
comúnmente conocidas como glándulas endocervicales.

23. Anatomía patológica.
 El limite entre el epitelio plano y cilíndrico se denomina unión
escamocolumnar y es la localización de la metaplasia
epidermoide que se supone más vulnerable a la transformación
neoplásica vírica.
 Los tumores que se originan en el ectocérvix son habitualmente
carcinomas epidermodes
 Mientras que los adenocarcinomas tienen su epicentro más a
menudo en el endocervix.

24. Estatificación Sistema Bethesda
2001:
 Muestra adecuada
Satisfactoria/no satisfactoria.
 Categorización general
Celulas del epitelio escamoso sin cambios inflamatorios ni subjetivos de
malignidad.
Con alteraciones por inflamacion leve.
Con alteraciones por inflamacion moderada.
Con alteraciones por inflamacion severa.
 Otros hallazgos no neoplásicos
Reparacion
Cambios por radiacion
Cambios asociados a diu
Celulas glandulares post histerctomia
Atrofia
Celulas endometriales.
 Anormalidades de células epiteliales
a- Celulas escamosas atipicas ASC
b- Lesion escamosa intraèpitelial de bajo grado LSIL
c- Lesion escamosa intraepitelial de alto grado HSIL
d- Carcinoma de celulas escamosas/adenocarcinoma in situ ACIS
 Otras neoplasias malignas:
Especificar.

25. Sistema Bethesda
Lesiones de bajo grado
HPV NIC I+HPV NIC I sin HPV
Lesiones de alto grado
NICII NICIII Cáncer in situ

26.  Cuando se produce una erosión o microtrauma en la capa superficial de
los epitelios diana, se facilita que el virus pueda penetrar en las células
de la capa basal, donde amplifica su genoma.

27. CARCINOMA PREINVASOR
Estadio 0 Carcinoma in situ
Carcinoma
intraepitelial CARCINOMA INVASOR
Estadio I Carcinoma estrictamente
confinado al cuello uterino
(descarte extensión al cuerpo)
Ia : Carcinoma preclínico de cuello uterino,
se Dx sólo por microscopio.
Todas las lesiones observables son
lesiones Ib, incluso con ivasión superf
SISTEMA DE ESTADIFICACION
FIGO

28. Ia1: La invasión medida no es > 3mm en
profundidad y no > 7mm extensión.
Ia2: Extensión de la invasión estromal
de 3-5mm de profundidad, y con
extensión horizontal > 7mm;
Lesiones mayores deben considerarse
estadio Ib
Estadio Ib Lesión de mayor dimensión
que el estadio IA1, ya sea
que se observe clx o no.
Ib1 lesiones clx < 4cm
Ib2 lesiones clx > 4cm

29. Estadio II El carcinoma se extiende
más allá del cuello uterino pero no
a la pared pélvica.
IIa No hay afección obvia parametrial
IIb Afección parametrial obvia
Estadio III El carcinoma se extiende
a la pared pélvica
En el examen rectal, no hay espacio libre entre
el tumor y la pared pélvica, o el tumor
afecta el tercio superior de la vagina, o los casos
con hidronefrosis o exclusión renal.
IIIa No se extiende a la pared pélvica
IIIb Extensión a la pared pélvica o hidrone-
frosis,o riñón no funcionante.

30. Estadio IV El carcinoma se extiende más allá de la pelvis
verdadera o clx involucrala mucosa de vejiga o recto.
IVa Diseminación a órganos adyacente
IVb Diseminación a órganos a distancia

33. CANCER CERVICO UTERINO
 SOBREVIDA A 5 AÑOS
Estadio %
I 75-90
II 50-70
III 30-35
IV 10-15
 TIPO HISTOLOGICO
Escamoso SV 5a 90.7%
Adenocarcinoma SV 5a 80.5%
Adenoescamoso SV 5a 63.5%
Estadio Escamoso adenoc.
Gg p(+)
I 90 % 60 %
II 62 % 47 %
III 36 % 8 %

34. Estadificación
TNM:
 TNM es la abreviatura en inglés de tumor (T), ganglio (N) y
metástasis (M). Los médicos tienen en cuenta estos tres factores
para determinar el estadio del cáncer:
 ¿Qué tamaño tiene el tumor primario y dónde está
ubicado?(Tumor, T)
 ¿El tumor se ha diseminado a los ganglioslinfáticos? (Ganglio,
N, en inglés)
 ¿El cáncer se ha diseminado a otras partes del
cuerpo?(Metástasis, M)

35. Categoría TNM
del AJCC
ESTADIOS DE LA
FIGO
TX --- EL TUMOR PRIMARIO NO
PUEDE VALORARSE
T0 --- SIN EVIDENCIA DEL
TUMOR PRIMARIO
Tis 0 Carcinoma in situ
TI I Carcinoma de cuello uterino
limitado al útero (excluir
extensión al cuerpo
Diferencias entre las Estadificaciones:

36. Categoría TNM del
AJCC
ESTADIOS DE LA
FIGO
TIa Ia Carcinoma invasor
diagnosticado
microscópicamente con invasión
5 mm de profundidad y 7 mm
de extensión horizontal
TIaI IaI Invasión del estroma ≤ 3mm de
profundidad y ≤ 7mm de
extensión horizontal.
TIa2 Ia2 Invasión del estroma mayor de
3mm y ≤ 5mm con una extensión
horizontal ≤ 7mm.

37. Categoría TNM del
AJCC
ESTADIOS DE LA
FIGO
TIb Ib Lesión clínicamente visible
limitada al cuello o lesión
microscópica mayor que
TIa2/Ia2
TIbI IbI Lesión clínicamente visible ≤
4cm de diámetro mayor.
TIb2 Ib2 Lesión clínicamente visible
>4cm de diámetro mayor.
T2 II Carcinoma de cuello uterino
con invasión más allá del
útero pero no de la pared
pélvica ni el tercio inferior de
la vagina.

38. Categoría TNM del
AJCC
ESTADIOS DE LA
FIGO
T2a IIa Tumor sin invasión
parametrial.
T2b IIb Tumor con invasión
parametrial.
T3 III El tumor se extiende a
la pared pélvica o
afecta el tercio inferior
de la vagina o causa
hidronefrosis o
anulación disfuncional
del riñón.

39. Categoría TNM
del AJCC
ESTADIOS DE LA
FIGO
T3a IIIa El tumor afecta el tercio
inferior de la vagina sin
extensión a la pared pélvica
T3b IIIb El tumor se extiende a la
pared pélvica o causa
hidronefrosis o anulación
funcional del riñón.
T4 IVa El tumor invade mucosa de la
vejiga o el recto o se extiende
más allá de la pelvis
verdadera (el edema
ampolloso no es suficiente
para clasificar un tumor como
T4
Categoría TNM del AJCC ESTADIOS DE LA
FIGO
MI IVb Metástasis a
distancia

40. Estadio 0 Tis N0 M0
Estadio Ia1 T1a1 N0 M0
Estadio Ia2 T1a2 N0 M0
Estadio Ib1 T1b1 N0 M0
Estadio Ib2 T1b2 N0 M0
Estadio IIa T2a N0 M0
Estadio IIb T2b N0 M0
Estadio IIIa T3a N0 M0
Estadio IIIb T1 N1 M0
T2 N1 M0
T3a N1 M0
T3b Cualquier N M0
Estadio IVa T4 Cualquier N M0
Estadio IVb Cualquier T Cualquier N M1
Estadificaciones:

41. Diagnóstic
o
 Para el diagnóstico de esta entidad lo realmente
eficaz es establecerlo en una etapa precoz.
 Poco o nada podrá ayudar la clínica en las etapas
tardías de este cáncer.

42. La metodología es la siguiente:
1. Estudio de la citología cervicovaginal.
2. Colposcopia.
3. Prueba de Schiller.
4. Biopsia.
5. Examen clínico.

43. Se interroga a la paciente sobre los temas siguientes:
 Si ha utilizado ducha vaginal dentro de las 72 horas
precedentes.
 Si ha mantenido relaciones sexuales 24 horas antes.
 Si ha sido sometida a una exploración bimanual o a
manipulaciones sobre el cuello uterino (legrados, colocación o
retirada de dispositivos intrauterinos, etc.) durante las 48 horas
anteriores
Papanicolaou o Citología
Cervical:

44. Deben tomarse 2 muestras,
una del exocérvix y otra del
endocérvix

45.  Colposcopia: Consiste en una exploración más minuciosa del
cuello del útero, realizada por medio de u sistema óptico que
proporciona una visión estereoscópica y aumentada.

46. PRUEBA DE SCHILLER
 Consiste en impregnar el cuello con solución de
Lugol. Se basa en el principio de reacción del yodo
con el glucógeno que contienen las células normales
del epitelio cervicovaginal, el que en condiciones
normales tomará una coloración caoba oscuro
homogénea.

49. BIOPSIA
 Este método se practica, sobre todo, siempre que se
traten de confirmar los resultados de los distintos
métodos de diagnóstico precoz (prueba citológica,
prueba de Schiller o colposcopia); es el método que
dará el diagnóstico de certeza.

50. Signos y Síntomas
 Sangrado intermenstrual
 Sangrado poscoital
 Sangrado postmenopáusico
 Apariencia anormal de cérvix
(sospechosa de malignidad)
 Descarga vaginal (manchado)
 Dolor pélvico
Signos y Síntomas Recurrentes:
 Pérdida de peso inexplicable.
 Sangrado Post-coital
 Anemia
 Edema de miembros inferiores (excesivo,
unilateral).
 Dolor pélvico, en el muslo o en la nalga.
 Secreción vaginal serosanguinolenta.
 Obstrucción ureteral progresiva.
 Adenopatía supraclavicular.
 Tos, hemoptisis, dolor torácico.

51. Tratamiento
 El tratamientos para el cáncer cervicouterino dependen de:
La etapa en que se encuentra la enfermedad
Del tamaño del tumor.
De la edad de la paciente.
Su estado de salud general.
El deseo de tener hijos.
Se retrasa durante el embarazo dependiendo de la etapa en
que se encuentre el cáncer y el progreso del embarazo.

52. ETAPA 0
 A veces también se conoce como carcinoma in situ.
El tratamiento puede ser uno de los siguientes:
1. Conización.
2. Cirugía con rayo láser.
3. Procedimiento de excisión electroquirúrgica (LEEP)
4. Crioterapia.
5. Histerectomía total abdominal para aquellas mujeres que no
pueden o no desean tener niños.

53. ETAPA I
Para el cáncer en etapa IA:
1) Histerectomía abdominal total
Salpingooforectomía bilateral no se extraen en mujeres jóvenes
valorando riesgo.
2) Conización.
3) Para tumores con invasión más profunda (3-5 milímetros):
Histerectomía radical + disección de ganglios linfáticos.
4) Radioterapia interna.

54. Para el cáncer en etapa IB:
1. Radioterapia interna y externa.
2. Histerectomía radical + disección de los ganglios linfáticos +
seguida de radioterapia + quimioterapia.

56. ETAPA II
 Etapa IIA:
1. Radioterapia interna y externa.
2. Histerectomía radical + disección de los ganglios linfáticos +
seguida de radioterapia + quimioterapia.

57. Para el cáncer en etapa IIB:
1. Radioterapia interna y externa más quimioterapia.
ETAPA III
1. Radioterapia interna y externa más quimioterapia

58. ETAPA IV
 El tratamiento puede ser uno de los siguientes:
Para el cáncer en Etapa IVA:
1. Radioterapia interna y externa más quimioterapia.
 Para el cáncer en Etapa IVB:
1. Radioterapia para aliviar síntomas causados por el cáncer.
2. Quimioterapia.

59. CANCER CERVICOUTERINO – RECURRENTE
• Si el cáncer ha vuelto en la pelvis:
1. Radioterapia combinada con quimioterapia.
2. Quimioterapia
• Si el cáncer ha regresado fuera de la pelvis:
1. Quimioterapia sistémica.

60. o
1) Etapa 0: 100% de curación.
2) Etapa Ia: 100% de curación.
3) Etapa Ib: 85 % de curación.
4) Etapa II: de 50 a 60 % de curación.
5) Etapa III: 30 % de curación.
6) Etapa IV: se cree una sobrevida de 5 años.

61. Bibliografías:
 Williams Ginecologia John O. Schorge, MD Joseph I. Schaffer, MD
Lisa M. Halvorson, MD Barbara L. Hoffman, MD Karen D.
Bradshaw, MD F. Gary Cunningham, MD.
 Johns Hopkings university school of medicine Bramdon J.
Bankowski, MD. Amy E. Hearne, MD. Nicholas C. Lambrou, MD.
Harold E. Fox, MD. MSC. Edward E. Wallach, MD.
 Sistema Bethesda 2001 Salomon Diane, MD, Davey Diane, MD,
Kuman Robert, MD, Miotary Ann, MD Dennis O´Connor, MD, Presa
Mariane , MD, Raad Stephen, MD, Marcos Sherman, MD, Wilbur
David, MD, Thomas Wright, Jr, MDm Nancy Young, MD.