Revisión general de los componentes sanguíneos Cascada de coagulación Factores de coagulación

2.  Es el mecanismo fisiológico que se dispara
para evitar la perdida de sangre del torrente
vascular.

3.  Procesos por los que se previene la pérdida
de sangre
 Intervienen varios procesos:
◦ Espasmo vascular
◦ Formación del tapón plaquetario (trombo)
◦ Coagulación sanguínea

5.  Contracción refleja de la pared de los vasos
sanguíneos.
 Facilita la hemostasia, pero no es suficiente.

7. Recuento
(por mm3)
Vida
media
Función
Glóbulos rojos
(hematíes,
eritrocitos)
5 millones 120 días Transporte O2
Plaquetas
(trombocitos)
150 – 400.000 8-10 días Hemostasia
Glóbulos blancos
(leucocitos) 4.000-11.000 Variable Defensa

9.  Fragmentos celulares pequeños (2-4 m)
desprendidos del megacariocito (célula
gigante)
 Función hemostática: trombo plaquetario
 150 – 400.000 /mm3
 2/3 circulando, 1/3 en bazo

10.  Capa de células que tapiza el interior de todos los
vasos sanguíneos.

11.  Adhesión:
◦ las plaquetas se adhieren la superficie dañada
 Activación:
◦ liberación de sustancias que activan más
plaquetas (realimentación positiva: amplificación)
 Agregación

12. ADP: Difosfato de adenosina, TXA2: tromboxano A2,
vWF: factor de von Willebrand

13.  Fisiológicos: Factores endoteliales
◦ Óxido nítrico
◦ Prostaciclina (PGI2)
 Farmacológicos: Salicilatos (Aspirina®)
◦ Inhiben la formación de TXA2

15. CASO 1 : UD. cuida a una persona con dengue.
 - ¿Qué debe valorar?
 - ¿Qué recomendaciones le debe dar
específicamente relacionadas con el tema de
hoy?
CASO 2: UD. cuida a una persona accidentada
con una herida en el brazo.
 Explique con sus palabras como se activa la
hemostasia.

16.  Formación de fibrina (coágulo sólido) a
partir del fibrinógeno (proteína soluble)
 Activación en cascada de los factores de la
coagulación (proteasas plasmáticas que
están en forma inactiva)
 Gran eficacia hemostática.

17. TTPa TP
TT

19.  Formación del complejo activador de la
protrombina (“protrombinasa”)
◦ Vía extrínseca
◦ Vía intrínseca
 Formación de trombina
 Formación de fibrina

20.  Factores de coagulación
(síntesis en hígado)
 Calcio
 Vitamina K

21.  TP
◦ VII
◦ X
◦ V
◦ II (Protrombina)
◦ Fibrinogeno
 TPTa
◦ XII
◦ HMWK
◦ Precalicreina
◦ XI
◦ IX
◦ VIII
◦ X
◦ V
◦ II
◦ Fibrinogeno
HMWK = High
Molecular Weight
Kininogen

22.  1. Escriba
 a) nombre del
factor II de
coagulación
 b) Nombre del
factor IIa ( activado
)
 1. Escriba
 a) nombre del
factor I de
coagulación
 b) Nombre del
factor Ia ( activado )

23.  Naturales (fisiológicos)
 Factores físicos (flujo alto y baja viscosidad)
 Mecanismos fisiológicos (endotelio vascular)
 Fibrinolisis (disolución del coágulo)
 Artificiales (farmacológicos)
 Quitar el calcio (sólo en el laboratorio)
 Inactivar factores de la coagulación (Heparina)
 Alterar la síntesis de factores de coagulación:
Antagonistas de la vitamina K (Sintron®)

24.  Trastornos que provocan un sangrado
excesivo en los seres humanos.
 Procesos tromboembólicos

26. Hemorragia
causada por
déficit de
vitamina K
Hemofilia
Trombocitopenia
Sangrado
excesivo

27. •Depresión
del sistema
de
coagulación
•Déficit de
vitamina K
Alteración
hepática
Diátesis
hemorrágica

28. Vitamina K
La
protrombina
El factor VII
Factor IX
Factor X
Proteína C
Necesaria para
síntesis hepática
de factores
El déficit conduce a hemorragia intensa
Se sintetiza continuamente por
las bacterias del tubo digestivo
(excepto en RN )

29. Déficit de vitamina K
•Enfermedades
GI
La ausencia de
bilis impide la
digestión y
absorción
adecuadas de
grasa y por lo
tanto absorción de
vitamina K
•Incapacidad de
hígado para
crear bilis al
tubo digestivo
Reduce la
producción de
protrombina y de
otros factores de
coagulación por la
mala absorción de
la vitamina K
•Enfermedad
hepática

30.  Afecta de forma casi exclusiva a los varones.
 85% se debe a déficit de factor VIII ( hemofilia
A o hemofilia clásica).
 15% se debe a déficit del factor IX.
 Ambos se transmiten como rasgo recesivo
por el cromosoma femenino.
 Si falta el gen en uno de los cromomas X, se
tratará de una portadora de hemofilia y
transmitirá la enfermedad a la mitad de sus
hijos varones y el estado de portadora a la
mitad de us hijas.

31.  El rasgo hemorrágico varía dependiendo de la
gravedad del defecto.
 Generalmente no hay hemorragia, salvo
después de un traumatismo o procedimiento.

32. Factor VIII
Componente de
gran tamaño
Enfermedad de
von Willebrand
Componente
pequeño
Esencial en la vía
intrínseca de la
coagulación
Hemofilia clásica
En presencia
de sangrado el
tratamiento es
Factor VIII

33.  Presencia de cantidad muy pequeña de
plaquetas en el sistema circulatorio.
 Las plaquetas son importantes para reparar
las roturas minúsculas de los capilares y de
otros pequeños vasos.
 El sangrado suele proceder de muchas
vénulas pequeñas o capilares en lugar de
vasos grandes.
 La piel muestra muchas manchas purpúreas
pequeñas: Púrpura trombocitopénica

34.  Plaquetas menores de 50000/uL: puede
aparecer sangrado.
 La mayoría de las personas con
trombocitopenia padece de la enfermedad
conocida como trombocitopenia idiopática:
trombocitopenia de origen desconocida.
 Casi todos producen anticuerpos específicos
que reaccionan con las plaquetas y las
destruyen.

35.  La hemorragia de los paciente se puede
aliviar durante 1 a 4 días administrando
transfusiones de sangre total y fresca, que
contiene grandes cantidades de plaquetas.
 La esplenectomía puede resultar útil y puede
conseguir la cura completa, ya que bazo
elimina un gran número de plaquetas de la
sangre.

36.  Revise nuevamente las diapositivas y analice
cada una para su comprensión.
 Redacte situaciones especiales de enfermería
en las que tenga que intervenir a personas
con alteraciones de la hemostasia.
 Revise los valores normales de los
componentes sanguíneos
 Revise los grupos sanguíneos y RH