1. Elizabeth Muñoz
Medicina 2012
Cirugía

2.  En Chile no se cuenta con estadísticas
 No se diagnostica  no se reporta en las
estadísticas hospitalarias
 Principal causa de muerte en UTIs
 Es una de las 10 primeras causas de
mortalidad en los EUA
 En EUA 1995 existió 750,000 casos de sepsis
por año de los cuales 250,000 fallecieron

3. “La sepsis es la respuesta sistémica a una
infección”
 Liberación de mediadores pro-inflamatorios
responsables de la vasodilatacion, inflamación
sistémica y daño tisular generalizado.

4. • Definición de los
siguientes conceptos:
1. SIRS: Es la respuesta de
la inmunidad innata con
criterios clínicos ya
definidos y en la cual
hay manifestaciones
bioquímicas específicas
2. Sepsis: Es la respuesta
inflamatoria sistémica a
la infección

5. 3. Sepsis grave: sepsis asociada a disfunciones
orgánicas
4. Choque séptico: Se define como la falla
circulatoria aguda caracterizada por
hipotensión persistente secundaria no
explicable por otras causas

7. Factores de Riesgo:
 Drogadicción endovenosa:
S.aureus, Candida
 VIH
 TBC
 Antecedente de patología
urinaria o biliar:
enterobacterias

8.  Respuesta inflamatoria normal tiende a ser
local y a contener el proceso infeccioso.
 Las consecuencias de la reacción
proinflamatoria sistémica incluyen: daño
endotelial, disfunción microvascular,
alteración de oxigeno a los tejidos e injuria
multiorgánica, e inmunosupresion.

9. • Circulatorio mediadores inflamatorios
producen vasodilatación y aumento de la
permeabilidad vascular.
• CV inicialmente se produce un aumento
del gasto cardiaco para mantener una TA
• Pulmonar aumento de la permeabilidad
vascular resultando en edema intersticial y
alveolar, con el potencial desarrollo de SDRA.
• Renal se produce por NTA

11. Primarios
• Fiebre
• Hipotermia
• Calofríos
• Hiperventilación
• LESIONES EN PIEL ( petequias, eritrodermia
generalizada, purpura fulminante: shock séptico +
CID. Necrosis hemorrágica)
• CAMBIOS EN EL STATUS MENTAL (encefalopatía
séptica desde confusión hasta coma)

12. Complicaciones
• Hipotensión
• Sangrados
• Leucopenia
• Trombocitopenia
• POLINEUROPATIA DEL PACIENTE CRITICO (sensitivo-motor)
• Fallas orgánicas:
-PULMÓN: hipoxemia, acidosis, cianosis
-RIÑÓN: oliguria, anuria , acidosis.
-Hígado: ictericia.
-Corazón: falla congestiva.
• Las fallas orgánicas más importantes están representadas por el SDRA,
la coagulopatía (CID) y la insuficiencia renal aguda (IRA).

16.  Fluidoterapia endovenosa:
 reposición rapida y energica de liquidos (no en IC)
 Evaluar si alcanzamos las siguientes metas:

17.  INOTROPICOS:
 La dopamina: tiene una variedad de efectos dependientes
de la dosis. Baja: vasodilatadora, Alta: vasopresora,
intermedio inotropica positiva
 Noradrenalina: Vasopredor. Tiene la ventaja de no ser
taquicardizante como la dopamina. Util en patron
hiperdinamico.
 Dobutamina: inotropico y cronotropico positivo.
vasodilatador, por lo que debe asociarse siempre con
noradrenalina. Util en caso de hipoperfusion tisular, asociada
a noradrenalina.

18.  TRATAMIENTO DE LA HIPOXIA TISULAR:
 Elevar el contenido arterial de oxigeno: aumentando la
FIO2, optimizando los valores de hemoglobina( Hb 10)
 Aumentar el gasto cardicaco: fluidoterapia en caso de
precargas bajas, inotropicos en caso de buenas precargas.

19.  4) CORTICOIDES: se administran en shock séptico
considerando:
 la posibilidad de insufiencia suprarrenal absoluta o relativa,
que se puede evidenciar por la prueba de estimulación con
cosintropina. Se administra hidrocortisona 50 mg cada 6 horas
por 7 dias.
 TTO GENERAL:
 Comenzar alimentación en forma precoz una vez estabilizado
el paciente, prefiriéndose la via enteral.
 Indicar profilaxis para hemorragia digestiva y TVP.