Medicina

1. Universidad Autónoma
de Santo Domingo
Hospital Dr. Luis E. Aybar
Residencia de Obstetricia y Ginecología
Dra. Liss Sosa
Residentes de Cuarto Año
Febrero 2022

2. Endometrio

3. Presenta
receptores para
estrógenos y
progesterona
F.Gary Cunningham, K. J Leveno. MD, S. L Blooom. Williams
Obstetricia, 25va ed. México. McGRAW-HILL INTERAMERICANA

4. Fase proliferativa
Estrógenos estimulan el
crecimiento y proliferación del
endometrio
La progesterona inhibe la
proliferación y estimula la secreción
en las glándulas y un cambio
predecidual en el estroma
Fase secretora
Endometrio
F.Gary Cunningham, K. J Leveno. MD, S. L Blooom. Williams
Obstetricia, 25va ed. México. McGRAW-HILL INTERAMERICANA

5. F.Gary Cunningham, K. J Leveno. MD, S. L Blooom. Williams
Obstetricia, 25va ed. México. McGRAW-HILL INTERAMERICANA

6. Hiperplasia
endometrial

7. 1. Gonzalez –Merlo, Ginecologia , 9na edicion
2. Berek y Novak, Ginecologia, 16va edicion
La hiperplasia de
endometrio es una
proliferación benigna,
caracterizada por el
aumento de la densidad de
las glándulas
endometriales,
morfológicamente
anormales
Esta originada por el estimulo de
los estrógenos no compensados
por una adecuada secreción de
progesterona y acompañada de
alteraciones características en el
ovario

8. Factores de riesgo
01 Obesidad
02
Sìndrome de
ovario poliquìstico
03
Perimenopausia y
menopausia tardìa
04 Menarquia
1-Gonzalez –Merlo, Ginecologia , 9na edicion
2. Berek y Novak, Ginecologia, 16va edición
3.Di Saia, oncología ginecológica clínica, 8va edicion

9. Factores de riesgo
Terapia
estrogènic
a
Nuliparidad
Tratamient
o con
tamoxifeno
Sìndrome
de Lynch
1-Gonzalez –Merlo, Ginecologia , 9na edicion
2. Berek y Novak, Ginecologia, 16va edición
3.Di Saia, oncología ginecológica clínica, 8va edicion

10. Prevalencia
Incidencia
global
133/100.00
0
Mas frecuente la
hiperplasia sin sin
atipia
50-54 años
Hiperplasia
simple
142/100.000
Hiperplasia
compleja
213/100.000
1-Gonzalez –Merlo, Ginecologia , 9na edicion
2. Berek y Novak, Ginecologia, 16va edición
3.Di Saia, oncología ginecológica clínica, 8va edicion

11. Clasificación OMS
1. Gonzalez –Merlo, Ginecologia , 9na edicion
2. Berek y Novak, Ginecologia, 16va edicion

12. Hiperplasia
simple
1-Glandulas dilatadas o quisticas con
formas redondeadas a ligeramente
irregulares
2-Aumento de la razon glandulo-
estromal
3- No apiñamiento ni atipia
Hiperplasia
compleja
1- Glandulas apiñadas con
arquitectura compleja
2- Menos estroma
intervinientes
3- No atipia
Hiperplasia atipica
1-Nucleos de grandes tamaños
2-Aumento de la relacion
nucleo:citoplasma
3-Nucleos prominentes
Clasificación según la Sociedad
internacional de patólogos ginecológicos
1. Gonzalez –Merlo, Ginecologia , 9na edicion
2. Berek y Novak, Ginecologia, 16va edicion

13. Clasificación según el grupo
colaborativo endometrial
1. Gonzalez –Merlo, Ginecologia , 9na edicion
2. Berek y Novak, Ginecologia, 16va edicion

14. Potencial evolutivo
Hiperplasia
simple
1%
Hiperplasia
simple con
atipia
8%
Hiperplasia
compleja
3%
Hiperplasia
compleja con
atipia
29%
1. Gonzalez –Merlo, Ginecologia , 9na edicion
2. Berek y Novak, Ginecologia, 16va edicion

15. 1-Gonzalez –Merlo, Ginecologia , 9na edicion
2. Berek y Novak, Ginecologia, 16va edición
3.Di Saia, oncología ginecológica clínica, 8va edicion
De las hiperplasias
1. El 18% permanecen estables
2. El 74% tienden a la regresión
3. Entre el 25-43% de las hiperplasias atípicas
detectadas en biopsia de endometrio o curetaje
tendrán un carcinoma endometrial bien diferenciado
detectado por histerectomía

16. Diagnostic
o

17. La hiperplasia de
endometrio se presenta
habitualmente en forma de
hemorragias uterinas
anormales.
Sin embargo entre 1-5% de
las mujeres
posmenopausicas pueden
ser portadoras de
hiperplasias endometriales
asintomaticas
1-Gonzalez –Merlo, Ginecologia , 9na edicion
2. Berek y Novak, Ginecologia, 16va edición
3.Di Saia, oncología ginecológica clínica, 8va edicion

18. Metodos diagnosticos
Ecografia
transvaginal
Citologia
endometrial
Histeroscopia
Estudio
histologico
1-Gonzalez –Merlo, Ginecologia , 9na edicion
2. Berek y Novak, Ginecologia, 16va edición
3.Di Saia, oncología ginecológica clínica, 8va edicion

19. Permite estudiar el grosor
endometrial en el 95% de los casos.
En una paciente postmenopausica
vamos a considerar el grosor
endometrial de acuerdo a si la
misma esta recibiendo o no TRH
Sonografia
transvaginal
Sensbilidad: 96.3%
Especificidad: 78.6%
1-Gonzalez
–Merlo,
Ginecologia
,
9na
edicion
2.
Berek
y
Novak,
Ginecologia,
16va
edición
3.Di
Saia,
oncología
ginecológica
clínica,
8va
edicion

20. La sensibilidad para el diagnostico de
hiperplasia atipica varia entre el 20 y 80%
La especificidad esta entre 50 y 100%
En el 4-12% de los casos no es posible el
diagnostico por la escasez o ausencia de
celulas endometriales en el frotis
Citologia endometrial
1-Gonzalez –Merlo, Ginecologia , 9na edicion
2. Berek y Novak, Ginecologia, 16va edición
3.Di Saia, oncología ginecológica clínica, 8va edicion

21. Es siempre necesario biopsiar todas las
lesiones sospechosas de anormalidad,
particularmente para el diagnostico de
lesiones premalignas
Histeroscopia
1-Gonzalez –Merlo, Ginecologia , 9na edicion
2. Berek y Novak, Ginecologia, 16va edición
3.Di Saia, oncología ginecológica clínica, 8va edicion

22. El diagnostico de seguridad solo puede
establecerse mediante estudio histológico
Estudio histológico
1-Gonzalez –Merlo, Ginecologia , 9na edicion
2. Berek y Novak, Ginecologia, 16va edición
3.Di Saia, oncología ginecológica clínica, 8va edicion

23. Tramamie
nto

24. La hiperplasia de
endometrio se produce
por un estimulo de
estrogenico
prolongado no
compensado por
suficiente cantidad de
progesterona
A B C
La hiperplasia de
endometrio,
particularmente cuando
presenta atipias celulares,
puede transformarse en
adenocarcinoma
endometrial
El riesgo de
transformacion de la
hiperplasia en un
adenocarcinoma es
superior en las mujers
posmenopausicas que
en las
posmenopausicas
1-Gonzalez –Merlo, Ginecologia , 9na edicion
2. Berek y Novak, Ginecologia, 16va edición
3.Di Saia, oncología ginecológica clínica, 8va edicion

25. Hiperplasia simples sin atipia
• Tratamiento inicial será
hormonal durante 6 - 12
meses
• Si fracasa el tratamiento
medico se puede tratar con
ablación endometrial,
controles cada 3- 6-12 meses
en un periodo de dos años
Hiperplasia con atipias
celulares
• Tx de elección: histerectomia
• Si la Px tiene deseos
genésicos se dará tratamiento
medico con control clínico,
ecográfico e histológico
En las mujeres
premenopáusicas el tipo
histológico condiciona su
tratamiento:
1-Gonzalez –Merlo, Ginecologia , 9na edicion
2. Berek y Novak, Ginecologia, 16va edición
3.Di Saia, oncología ginecológica clínica, 8va edicion

26. ● El tratamiento de elección será
histerectomía ante cualquier tipo
histológico de hiperplasia
● Si la paciente recibe tratamiento
sustitutivo con hormonas se puede
suprimir la medicación o aumentar la
dosis de gestágenos y mantener a la
paciente en un control riguroso
Tratamiento en mujeres
postmenopáusicas
1-Gonzalez –Merlo, Ginecologia , 9na edicion
2. Berek y Novak, Ginecologia, 16va edición
3.Di Saia, oncología ginecológica clínica, 8va edicion

27. Tratamiento
de eleccion
Tratamiento
medico
Hiperplasia
endometrial atipica
Tx de elección:
Histerectomía total
Anexiotomia
Tratamiento
de eleccion
Tramiento medico
Deseos genésicos
satisfechos
Deseos
genesicos
insatisfechos
Hiperplasia
sin atipia
1-Gonzalez –Merlo, Ginecologia , 9na edicion
2. Berek y Novak, Ginecologia, 16va edición
3.Di Saia, oncología ginecológica clínica, 8va edicion

28. Tratamiento medico con gestagenos, efectos
Disminuyen la concentración del numero de receptores de
estrógenos
Reducen la síntesis de ADN
Aumentan la diferenciación de las células neoplásicas
Inducen apoptosis o muerte celular
Disminuyen la proliferación y la mitosis
Los gestágenos pueden inducir transformación secretora
del endometrio proliferativo
El acetato de medroxiprogesterona tiene además, un efecto
antiangiogenico sobre el miometrio subyacente de la
hiperplasia endometrial
1-Gonzalez
–Merlo,
Ginecologia
,
9na
edicion
2.
Berek
y
Novak,
Ginecologia,
16va
edición
3.Di
Saia,
oncología
ginecológica
clínica,
8va
edicion

29. Acetato de megestrol vía oral, 80 mg/12 h, con aumento de dosis a 160 mg/12 h si no
revierte le hiperplasia en las biopsias de control
Acetato de medroxiprogesterona, 10-20 mg diarios, o solo en la segunda fase del
ciclo
Medroxiprogesterona depot intramuscular, 150 mg/3 meses
Progesterona micronizada, 100-200 mg diarios o solo en la segunda fase del
ciclo
Colocación de DIU con levonogestrel, libera 15-20/mg por día
ACO en pacientes con lmala tolerancia a los gestágenos
Danazol, 400 mg/24 h o análogos de la GNRH durante 6 meses
Tratamiento medico, pautas
1-Gonzalez
–Merlo,
Ginecologia
,
9na
edicion
2.
Berek
y
Novak,
Ginecologia,
16va
edición
3.Di
Saia,
oncología
ginecológica
clínica,
8va
edicion

30. Bibliografía
1.Gonzalez –Merlo, Ginecologia , 9na edicion
2. Berek y Novak, Ginecologia, 16va edición
3.Di Saia, oncología ginecológica clínica, 8va edición
4. F. Gary Cunningham, K. J Leveno. MD, S. L Blooom.
Williams Obstetricia, 25va ed. México. McGRAW-HILL
INTERAMERICANA EDITORES SAC. 2019.

33. Cáncer de
Endometrio

34. Cáncer de Endometrio
Universidad Autónoma de Santo
Domingo
PRESENTADO POR:
DRA. NATHALIE DEL CARMEN CASTILLO YAPOR
RESIDENTE DE TERCER AÑO
Hospital Dr. Luis E. Aybar

35. Eugenio arteaga. Endocrinología ginecológica. Cap. 8 ciclo
sexual normal (110-118) 2016. Editorial mediterráneo. Chile.
Endometrio
Mucosa que recubre la
cavidad del cuerpo uterino.
Formado por epitelio
cilíndrico simple.
Capas
Funcional
Compacta
Esponjosa
Basal

36. Cáncer de endometrio
Neoplasia glandular maligna
que se origina en la capa
interna del cuerpo uterino.
:Creasman WT, Scott D. Adenocarcinoma of the Uterine Corpus. In Di Saia PhJ, Creasman WT.
Clinical Gynecologic Oncology. 9 ed. Philadelphia: Elsevier, Inc; 2018

37. Epidemiologia
Creasman WT, Scott D. Adenocarcinoma of the Uterine Corpus. In Di Saia PhJ, Creasman WT. Clinical Gynecologic
Oncology. 9 ed. Philadelphia: Elsevier, Inc; 2018
Malignidad mas
común del tracto
genital femenino
4to lugar en
neoplasias en
mujeres
2.8 % lo
desarrollaran
6 ta u 8 va
causa de muerte
por cáncer
Etapa temprana

38. Edad fértil y
Menopausia Entre 60 y 70 años Media de edad 63 años
Aproximadamente 5% de
las mujeres lo presentan
antes de los 40
20 – 25% manifiesta
antes de la menopausia
FUENTE:Creasman WT, Scott D. Adenocarcinoma of the Uterine Corpus. In Di Saia PhJ, Creasman WT. Clinical Gynecologic Oncology. 9 ed. Philadelphia: Elsevier, Inc; 2018
Epidemiologia

39. Edad avanzada
Terapia de estrógenos
Terapia con tamoxifeno
Menarquia temprana
Menopausia tardía
Nuliparidad
SOP
FUENTE:Creasman WT, Scott D. Adenocarcinoma of the Uterine Corpus. In Di Saia PhJ, Creasman WT. Clinical Gynecologic Oncology. 9 ed. Philadelphia: Elsevier, Inc; 2018
Factores de Riesgo
Obesidad
Diabetes Mellitus
Tumor secretor de estrógeno
Síndrome de Lynch II
Antecedentes familiares de Ca. de
endometrio, ovario, mama y colon.

40. CONSUMO
ELEVADO
• VERDURAS
• FRUTAS
• PAN INTEGRAL
FUENTE:Creasman WT, Scott D. Adenocarcinoma of the Uterine Corpus. In Di Saia PhJ, Creasman WT. Clinical Gynecologic
Oncology. 9 ed. Philadelphia: Elsevier, Inc; 2018
CTORES PROTECTORES

41. UENTE: Bereck J. Tratado De Ginecología De Novak. , FISIOLOGIA REPRODUCTIVA, 15ª ED Philadelphia,lappincott Williams Y Wilkins
Wolters Kluwer 2014
SÍNTOMAS Y SIGNOS
90% TIENEN SANGRADO O SECRECIÓN
VAGINAL
MENOS DE UN 5% SON ASINTOMÁTICAS
SANGRADO
UTERINO
ANORMAL
CITOLOGIA
CERVICAL
ENDOMETRIO
ENGROSADO
STV
RO CLINICO

42. Historia
Clinica
Ecografía
TV
Histeroscopia
80%
Biopsia de
Endometrio
90-95%
Métodos Diagnósticos
FUENTE:Creasman WT, Scott D. Adenocarcinoma of the Uterine Corpus. In Di Saia PhJ, Creasman
WT. Clinical Gynecologic Oncology. 9 ed. Philadelphia: Elsevier, Inc; 2018

43. FUENTE:Creasman WT, Scott D. Adenocarcinoma of the Uterine Corpus. In Di Saia PhJ, Creasman WT. Clinical Gynecologic
Oncology. 9 ed. Philadelphia: Elsevier, Inc; 2018

44. EXPLORACION SITIOS
DE METASTASIS
Ganglios linfáticos y
mamas
ABDOMINAL
Ascitis, metástasis
hepáticas y de omento
GINECOLÓGICA
Introito, vagina y cuello
uterino
RECTOVAGINAL: Valorar
Útero, anexos,
parametrios y nódulos en
fondo de saco de Douglas
FUENTE: Bereck J. Tratado De Ginecología De Novak. , FISIOLOGIA REPRODUCTIVA, 15ª ED Philadelphia,lappincott Williams Y
Wilkins ,Wolters Kluwer 2014
EXAMENFISICO

45. AREAS DE AFECTACION
LOCALIZADO
• Lesión polipoide
• Engrosamiento limitado
CIRCUNSCRI
TO
• Pequeñas elevaciones polipoides
• Estadio 1 e la variedad difusa y localizada
DIFUSO
• Mayor parte del espesor endometrial
• Crecimiento irregular y excéntrico
FUENTE: Bereck J. Tratado De Ginecología De Novak. , FISIOLOGIA REPRODUCTIVA, 15ª ED Philadelphia,lappincott Williams Y
Wilkins ,Wolters Kluwer 2014

46. Extension de la enfermedad
Directa
Linfática
Hematógena
Intraperitoneal
FUENTE: Bereck J. Tratado De Ginecología De Novak. , FISIOLOGIA REPRODUCTIVA, 15ª ED Philadelphia,lappincott Williams Y
Wilkins ,Wolters Kluwer 2014

47. Clasificación Clinico Patologica
Bokhman TIPO I / ENDOMETROIDE TIPO II / NO ENDOMETROIDE
EDAD Pre- Perimenopasia Post-Menopausia
GRADO Bajo Alto
HIPERPLASIA
PRECURSORA
Presente Ausente
INFILTRACION
MIOMETRAL
Minima Profunda
SUBTIPOS
HISTOLOGICOS
Endometroide; Musinoso Seroso; Celulas Claras, otros tipos mas agresivos
PREVALENCIA 70-80% 30 -20 %
FACTORES
DE
RIESGO
Obesidad
Anovulacion
Nuliparidad
Exposicion a estrogenos sin oposicion
Endometrio atrofico
FUENTE:Creasman WT, Scott D. Adenocarcinoma of the Uterine Corpus. In Di Saia PhJ, Creasman WT. Clinical Gynecologic Oncology. 9 ed.
Philadelphia: Elsevier, Inc; 2018

48. FUENTE: Bereck J. Tratado De Ginecología De Novak. , FISIOLOGIA
REPRODUCTIVA, 15ª ED Philadelphia,lappincott Williams Y Wilkins ,Wolters Kluwer
2014
• Bien diferenciado.
Grado I
• Moderadamente
diferenciado.
Grado II
• Diferenciación escasa.
Grado III
GRADO de diferenciación TUMORAL

49. FUENTE:Creasman WT, Scott D. Adenocarcinoma of the Uterine Corpus. In Di Saia PhJ, Creasman WT. Clinical
Gynecologic Oncology. 9 ed. Philadelphia: Elsevier, Inc; 2018
Tipo
Histológico
Grado
histológico de la
tumoración
Estadio de la
enfermedad
Invasión
Miometrial
Afección espacio
linfavascular
Citología del
liquido peritoneal
positiva
Afectación
Cervical
FACTORES PRONOSTICOS

50. FUENTE:Creasman WT, Scott D. Adenocarcinoma of the Uterine Corpus. In Di Saia PhJ,
Creasman WT. Clinical Gynecologic Oncology. 9 ed. Philadelphia: Elsevier, Inc; 2018
10%
Adenocarcinoma endometrioíde
Variedad con diferenciación escamosa.
Variedad villoglandular.
Variedad secretora.
Variedad de células cíliadas.
Adenocarcinoma mucinoso.
Adenocarcinoma seroso.
Adenocarcinoma de células claras.
Adenocarcinoma de tipo mixto.
Carcinoma epidermoide.
Carcinoma de células transicionales.
Carcinoma de células pequeñas.
Carcinoma indiferenciado.
Otros tipos.
CLASIFICACION: VARIEDADES
HISTOPATOLOGICAS

51. Creasman WT, Scott D. Adenocarcinoma of the Uterine Corpus. In Di Saia PhJ, Creasman WT. Clinical Gynecologic Oncology. 9
ed. Philadelphia: Elsevier, Inc; 2018
ENDOMETRIOIDE
80-90%
Glándulas endometriales
Núcleos basales
Poca mucina

52. CARCINOMAESCAMOSO
25% de los casos
Componente
escamoso benigno
(adenoacantoma)
Componente
escamoso maligno
(carcinoma
adenoescamoso)
Creasman WT, Scott D. Adenocarcinoma of the Uterine Corpus. In Di Saia PhJ, Creasman WT. Clinical Gynecologic Oncology. 9
ed. Philadelphia: Elsevier, Inc; 2018

53. PAPILARO “VELLOGLANDULAR’’
Son neoplasias bien diferenciadas
Compuestas por finas y largas papilas
revestidas por células cilíndricas
pseudoestratificadas, con leve a moderada
atipia citológica.
Estos tumores habitualmente están asociados
a hiperplasia endometrial.
Creasman WT, Scott D. Adenocarcinoma of the Uterine Corpus. In Di Saia PhJ, Creasman WT. Clinical
Gynecologic Oncology. 9 ed. Philadelphia: Elsevier, Inc; 2018

54. SECRETOR
Es un tipo infrecuente de adenocarcinoma de
endometrio
Carcinoma bien diferenciado con cambios
progestacionales.
Difícil diferenciarlo del endometrio secretor
Buen pronostico
Creasman WT, Scott D. Adenocarcinoma of the Uterine Corpus. In Di Saia PhJ, Creasman WT. Clinical

55. FUENTE: Bereck J. Tratado De Ginecología De Novak. , FISIOLOGIA REPRODUCTIVA, 15ª ED Philadelphia,lappincott Williams Y
Wilkins ,Wolters Kluwer 2014
Menos de 5%
Células con mucina en su
citoplasma
Estructura glandular bien
diferenciada
Estratificación mínima
Buen pronostico
CARCINOMA MUCINOSO

56. PAPILAR SEROSO
Representa el 3-4 %
Mas frecuente en mujeres de edad avanzada y raza
distinta a la blanca
El aspecto histopatológico es similar al del carcinoma seroso de
alto grado del cáncer de ovario con tendencia infiltración del
espacio vasculolinfatico.
FUENTE: Bereck J. Tratado De Ginecología De Novak. , FISIOLOGIA REPRODUCTIVA, 15ª ED Philadelphia,lappincott Williams Y
Wilkins ,Wolters Kluwer 2014

57. FUENTE:Creasman WT, Scott D. Adenocarcinoma of the Uterine Corpus. In Di Saia PhJ, Creasman WT. Clinical Gynecologic
Oncology. 9 ed. Philadelphia: Elsevier, Inc; 2018
Menos del 5%
• Infrecuente
• Variante agresiva
• Peor pronóstico
• Grado III
Células claras
Núcleos atípicos
Abundante citoplasma
52% estadio I
tendrán
metástasis

58. CARCINOMAINDIFERENCIADO
Constituye menos del 2% de las neoplasias
endometriales.
Habitualmente son grandes tumores, con
enfermedad intraabdominal diseminada en el
momento del diagnóstico.
Histológicamente son células atípicas
dispuestas en nidos, cordones o rosetas con
necrosis zonal o aislada, invasión miometrial
profunda y compromiso vascular.
Creasman WT, Scott D. Adenocarcinoma of the Uterine Corpus. In Di Saia PhJ, Creasman WT. Clinical
Gynecologic Oncology. 9 ed. Philadelphia: Elsevier, Inc; 2018

59. FUENTE:Creasman WT, Scott D. Adenocarcinoma of the Uterine Corpus. In Di Saia PhJ,
Creasman WT. Clinical Gynecologic Oncology. 9 ed. Philadelphia: Elsevier, Inc; 2018

60. FUENTE:Creasman WT, Scott D. Adenocarcinoma of the Uterine Corpus. In Di Saia PhJ, Creasman WT. Clinical
Gynecologic Oncology. 9 ed. Philadelphia: Elsevier, Inc; 2018
Estadio i

61. FUENTE:Creasman WT, Scott D. Adenocarcinoma of the Uterine Corpus. In Di Saia PhJ, Creasman WT. Clinical Gynecologic Oncology. 9 ed.
Philadelphia: Elsevier, Inc; 2018
Estadio i

62. FUENTE:Creasman WT, Scott D. Adenocarcinoma of the Uterine Corpus. In Di Saia PhJ,
Creasman WT. Clinical Gynecologic Oncology. 9 ed. Philadelphia: Elsevier, Inc; 2018

63. FUENTE:Creasman WT, Scott D. Adenocarcinoma of the Uterine Corpus. In Di Saia PhJ, Creasman
WT. Clinical Gynecologic Oncology. 9 ed. Philadelphia: Elsevier, Inc; 2018

64. Vaginal
Abdominal
Laparoscopica (total o asistida)
Robotica
FUENTE:Creasman WT, Scott D. Adenocarcinoma of the Uterine Corpus. In Di Saia PhJ, Creasman WT. Clinical
Gynecologic Oncology. 9 ed. Philadelphia: Elsevier, Inc; 2018
Tratamiento

65. FUENTE:Creasman WT, Scott D. Adenocarcinoma of the Uterine Corpus. In Di Saia PhJ, Creasman WT. Clinical Gynecologic Oncology. 9 ed.
Philadelphia: Elsevier, Inc; 2018
EVALUACIÓN
QUIRÚRGICA
• Inspección de cavidad
peritoneal
• Citología liquido
peritoneal
HISTERECTOMÍA MAS
SALPINGO-OFORECTOMIA
BILATERAL
• En cáncer no endometriode
• Omentectomia
• Biopsias peritoneales
• Apendicetomía
LINFADENECTOMIA
• Pélvica
• Paraaórtica

66. Tratamiento
ESTADIO DIFERENCIACIÓN MANEJO
I-II 1 Y 2 CIRUGIA Y GANGLIO,
BRAQUITERAPIA
RADIOTERAPIA
3 (SEROSO, CELS CLARA,
CARCINOSARCOMA)
CIRUGIA, QUIMIOTERAPIA Y
RADIOTERAPIA
III-IV, RECIDIVAS OPERABLE CIRUGIA, QT O RT
INOPERABLE QT Y RT
INOPERABLE NO APTA PARA CIRUGIA
HORMONAL O BIOLOGICA
FUENTE:Creasman WT, Scott D. Adenocarcinoma of the Uterine Corpus. In Di Saia PhJ, Creasman WT. Clinical Gynecologic Oncology. 9 ed.
Philadelphia: Elsevier, Inc; 2018

67. • INVACION MIOMETRAL < 50% Y GRADO HISTOLOGICO G1- G2 HT+ANEXECTOMIA B, NO ES
NECESARIA LA LINF. NI TX ADYUVANTE
• INVACION MIOMETRAL ≥ 50% Y GRADO HISTOLOGICO G3 FACTORES DE RIESGO DE AFECTACION
LINFATICA, HT+ANEXECTOMIA B+ LINFADENECTOMIA PELVICA (PA si GP +), TX ADYUVANTE CON QT
Y RT
• PACIENTE CON AFECTACION CERVICAL HT+ANEXECTOMIA B+ LINFADENECTOMIA PELVICA (PA si GP
+), TX ADYUVANTE CON RT
ESTADIOS
INICIALES I Y II
• PACIENTES CON AFECTACION LINFATICA PELVICA HT+ANEXECTOMIA B+
LINFADENECTOMIA PELVICA Y PARA AORTICA RT Y/O QT
• PACIENTES CON AFECTACION LINFATICA PELVICA HT+ANEXECTOMIA B+
LINFADENECTOMIA PELVICA Y PARA AORTICA RT CON EXTENSION DEL CAMPO A LA
CADENA PARAAORTICA Y/O QT
• PACIENTES CON METASTASIS INTRAPERITONEALES O A DISTANTACIA HT+ANEXECTOMIA B+
LINFADENECTOMIA PELVICA Y PARA AORTICA RT HOLOABDOMINAL Y POLIQUIMIOTERAPIA
DEPENDIENDO DE LOS CASOS
ESTADIOS III Y IV
Tratamiento
FUENTE:Creasman WT, Scott D. Adenocarcinoma of the Uterine Corpus. In Di Saia PhJ, Creasman WT. Clinical Gynecologic Oncology. 9 ed.
Philadelphia: Elsevier, Inc; 2018

68. FUENTE:Creasman WT, Scott D. Adenocarcinoma of the Uterine Corpus. In Di Saia PhJ, Creasman WT. Clinical
Gynecologic Oncology. 9 ed. Philadelphia: Elsevier, Inc; 2018
TRATAMIENTO
ADYUVANTE DE
MAYOR
IMPORTANCIA
RADIOTERAPIA
PÉLVICA
BRAQUITERAPIA
VAGINAL
Tratamiento
RADIOTERAPIA

69. ALTO
RIESGO DE
RECIDIVA
EN
ESTADIOS
AVANZADOS
Ca. De
endometrio
tipo II
CARBOPLASTINO
PACLITAXEL
ADRIAMICINA
CIPLASTINO
FUENTE:Creasman WT, Scott D. Adenocarcinoma of the Uterine Corpus. In Di Saia PhJ, Creasman WT. Clinical Gynecologic Oncology. 9
ed. Philadelphia: Elsevier, Inc; 2018
Tratamiento
QUIMIOTERAPIA

70. DESALENTADORES
NO PUEDAN
REALIZAR
OTRO
TRATAMIENTO
RECEPTORES
HORMONALES
POSITIVOS
INDEFINIDO
CON DESEO DE
DESCENDENCIA
Tratamiento HORMONAL
FUENTE:Creasman WT, Scott D. Adenocarcinoma of the Uterine Corpus. In Di Saia PhJ, Creasman WT. Clinical Gynecologic Oncology. 9
ed. Philadelphia: Elsevier, Inc; 2018

71. TRATAMIENTO MÉDICO CONSERVADOR
MENOS DE 40
DESEOS DE FERTILIDAD
ENDOMETRIOIDE
INTRA
UTERO
I GI
Síndrome
de Lynch II
FUENTE:Creasman WT, Scott D. Adenocarcinoma of the Uterine Corpus. In Di Saia PhJ, Creasman WT. Clinical Gynecologic Oncology. 9
ed. Philadelphia: Elsevier, Inc; 2018

72. Seguimiento
3-4 meses durante los primeros 2 años, luego
anualmente.
La mayor parte de las recidivas se presentan
en los dos primeros años
Revision enfocada a sistemas
Realizar PAP???
Imágenes programadas de rutina px con alto
riesgo
Monitorización de la concentración CA-125
Creasman WT, Scott D. Adenocarcinoma of the Uterine Corpus. In Di Saia PhJ, Creasman WT. Clinical Gynecologic
Oncology. 9 ed. Philadelphia: Elsevier, Inc; 2018

73. 15% I-II
50% III-IV
50% Vaginal o
pélvicas
70% es
extrapelvicas
Pulmón
Abdomen
Ganglios linfáticos
Hígado
Cerebro
Hueso
Enfermedad Recurrente
Creasman WT, Scott D. Adenocarcinoma of the Uterine Corpus. In Di Saia PhJ, Creasman WT. Clinical Gynecologic
Oncology. 9 ed. Philadelphia: Elsevier, Inc; 2018

74. Cirugía
Radiaci
ón
Quimioterapia
Terapia
Hormonal
Enfermedad Recurrente
Creasman WT, Scott D. Adenocarcinoma of the Uterine Corpus. In Di Saia PhJ, Creasman WT. Clinical Gynecologic
Oncology. 9 ed. Philadelphia: Elsevier, Inc; 2018

76. Referencias Bibliográficas
1. Eugenio arteaga. Endocrinología ginecológica. Cap. 8 ciclo
sexual normal (110-118) 2016. Editorial mediterráneo. Chile.
2. FUENTE:Creasman WT, Scott D. Adenocarcinoma of the Uterine
Corpus. In Di Saia PhJ, Creasman WT. Clinical Gynecologic
Oncology. 9 ed. Philadelphia: Elsevier, Inc; 2018

77. La paz no es la usencia de
guerra, es una virtud, un
estado de la mente, una
disposición a la
benevolencia, la confianza