Infarto agudo al miocardio con elevacion del segmento st

Universidad Autónoma de Durango
Medicina General
Octavo semestre grupo B
E d u a r d o L ó p e z D í a z
Infarto Agudo al Miocardio con elevación
del segmento ST
Harrison. Principios de Medicina Interna 19e. Pag.1599-1611

ANTECEDENTES IAM
EU, 525 000 pacientes
presentan AMI nuevo y
190 000 infarto
recurrente, cada año.
>50% de fallecimientos
por AMI ocurren antes de
que la persona afectada
llegue al hospital.
La cifra de mortalidad
intrahospitalaria despues
de internamiento por AMI
ha disminuido de 10 a
6%, aproximadamente,
en el ultimo decenio.
La mortalidad anual
despues de AMI se
acerca a 15%.

ANTECEDENTES IAM
• Cuando se valora por primera vez a la persona con
dolor isquemico agudo, el diagnostico provisional es un
sindrome coronario agudo.
• (ECG) es un elemento de importancia decisiva en el
diagnostico y clasificacion de pacientes, (De este
depende el tratamiento) con o sin elevación del segmento ST
• Se obtienen biomarcadores cardiacos sericos para
diferenciar entre la angina inestable e IAM sin elevacion del
ST y valorar la magnitud del infarto del miocardio con
elevacion del segmento ST

FISIOPATOLOGÍA: PARTICIPACIÓN DE LA ROTURA AGUDA
DE LA PLACA ATEROSCLERÓTICA
• STEMI surge cuando disminuye de manera repentina el flujo de
sangre por las coronarias despues que un trombo ocluyo una de
estas arterias afectada de aterosclerosis.
• cuando se rompe la superficiede la placa aterosclerotica (y deja al
descubierto su contenido y lo expone a la sangre) y en situaciones que facilitan
la trombogenesis (locales o generales).

Estimulan la activacion de los trombocitos (colagena, difosfato de adenosina,
adrenalina, serotonina).
Una vez que los agonistas estimularon las plaquetas, se produce y libera
tromboxano A2 que activa aun mas las plaquetas y hay resistencia posible a
la fibrinolisis
Se forma un trombo mural que contiene agregados plaquetarios y cordones
de fibrina, de este modo se ocluye la arteria coronaria afectada.

1) el territorio que riega el vaso afectado;
2)el hecho de que haya o no oclusion total de dicho
vaso;
3) la duracion de la oclusion coronaria;
4) la cantidad de sangre que aportan los vasos
colaterales al tejido afectado;
El grado de daño del miocardio causado por la
oclusion coronaria depende de:
5) la demanda de oxigeno por parte del miocardio, cuyo
aporte de sangre se limita de forma repentina;
6) factores naturales que pueden producir lisis temprana y
espontanea del trombo que causa la oclusion,.
7) la adecuacion del riego al miocardio en la zona infartada
cuando se
restaura el fl ujo de sangre en la arteria coronaria epicardica
ocluida

La lesión es producida o facilitada por factores como
tabaquismo, hipertensión, acumulación de lípidos,
angina inestable y angina de Prinzmetal.

CUADRO CLÍNICO
• Ejercicio vigoroso,
• Estrés
• Algún trastorno medico o quirúrgico.
• Incluso en 50% de los casos parece haber un factor
desencadenante antes de que se manifieste STEMI
• Puede iniciar a cualquier hora del día

CUADRO CLÍNICO
La molestia inicial mas frecuente en personas con STEMI es el
dolor, profundo y visceral.
• sensación de pesantez, constrictivo, opresivo, punzante o quemante
• Intenso y duradero
El dolor aparece en la zona central del tórax, en el
epigastrio o en ambas regiones y a veces irradia a los
brazos.
• El dolor puede irradiar incluso a la nuca pero no por debajo
de la cicatriz umbilical

CUADRO CLÍNICO
Suele acompañarse de debilidad, diaforesis, nausea, vomito,
ansiedad y sensación de muerte inminente.
Puede comenzar cuando la persona esta en reposo, pero si lo hace
durante un periodo de ejercicio, no desaparecera al interrumpir la
actividad, a diferencia de lo que ocurre con la angina de pecho.

CUADRO CLÍNICO
• Dolor similar a patologías como Pericarditis,Embolia
pulmonar, disección aortica aguda, costocondritis, y
trastornos gastrointestinales. (Dx diferencial)
• Dolor no siempre presente en individuos con STEMI
sobretodo en px con DM, y se incrementa con la edad.

EXPLORACIÓN FÍSICA
• Ansiedad e inquietud.
• Tratan de aplacar el dolor moviéndose en el lecho, cambiando
de postura y estirándose.
• Frialdad distal, palidez, sudoración abundante.
• Dolor retroesternal > 30min + Diaforesis sugiere STEMI.

EXPLORACIÓN FÍSICA
Puede presentarse:
• Muchos pacientes presentan P/A y Pulso normal en
1ra hora.
• 25% de px presenta hiperactividad simpática. (IM Plano
anterior taquicardia e hipertensión)
• Hasta la mitad de los px presentan signos de
hiperactividad parasimpática. (IM Plano posterior bradicardia
e hipotension)

RESULTADOS DE LABORATORIO
El STEMI evoluciona y muestra las siguientes partes
cronológicas
Aguda (de las primeras horas a 7 días)
Cicatrización en evolución (7 a 28 días)
Cicatrización completa (≥29 días).
ECG;
Marcadores
cardiacos
séricos
Estudios
imagenológico
del corazón
Índices
inespecíficos de
necrosis e
inflamación
histica.
Los métodos de laboratorio útiles para confirmar
el diagnostico se dividen en cuatro grupos:

ELECTROCARDIOGRAMA
En la fase inicial de la etapa aguda, la oclusión total de una arteria pericárdica
produce elevación del segmento ,evolucionan y al final presentan ondas Q en
el ECG.

BIOMARCADORES
• El tejido miocárdico ya necrótico después de STEMI libera a la
sangre grandes cantidades de proteínas llamadas biomarcadores
cardiacos.
• Troponinas T, 1 son cardioespecificas, y se prefieren a la CPKMB
• La concentración de CPKMB aumentan en termino de 4 a 8
horas y se normaliza entre las 48 y 72 horas (no son
especificas, aumentan incluso en una inyección IM)
• Es posible encontrar leucocitosis (12 a 15 mil ) algunas horas
des pues de haber comenzado el dolor y persiste de 3 a 7
dias

ESTUDIOS DE IMAGEN
• Función del ventrículo izquierdo es útil en el pronóstico; disminución
de tal función constituye una indicación para emprender tratamiento
con un IECA
• Identificar la presencia de infarto en el ventrículo derecho,
aneurisma ventricular, derrame pericárdico y un trombo en el LV.
• ecocardiografía Doppler es útil en la detección y cuantificación de
una comunicación interventricular y de la insuficiencia mitral, dos
complicaciones graves de infarto del miocardio con elevación del
segmento ST.
Cuando el ECG no arroja datos precisos, se puede
utilizar el ecocardiograma.

TRATAMIENTO INICIAL
El pronostico en casos de STEMI depende en gran medida de
que surjan dos tipos generales de complicaciones:
1) en la conduccion electrica del corazon (arritmias)
2) Las de tipo mecanico (“falla de la bomba”).
Muchas de las muertes fuera del hospital se deben a la aparicion
de fibrilacion ventricular
La mayor parte de las muertes se dan en las primeras 24 hras

TRATAMIENTO INICIAL
Por lo anterior, los principales elementos de la atención
prehospitalaria de personas en quienes se sospecha
STEMI deben incluir:
1) identificación de los síntomas por parte del paciente y solicitud
inmediata de atención medica;
2) Disponer a la brevedad de un grupo medico especializado en
urgencias, capaz de emprender maniobras de reanimacion,
incluida la desfibrilacion
3) transporte expedito de la victima a un hospital que tenga
servicio continuo de médicos que brinden apoyo vital cardiaco
avanzado,
4) Emprender inmediatamente la reperfusión

TRATAMIENTO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
• Objetivos:
• Control del dolor retroesternal
• Identificación rápida de sujetos que son candidatos a la
revascularización urgente.
• Selección de enfermos con menor riesgo
• Evitar dar un Alta inapropiado en paciente con STEMI.

• El ácido acetilsalicílico resulta esencial para tratar a personas
en quienes se sospecha STEMI
• 160 a 325 mg masticable, permite la inhibición rápida de
la ciclooxigenasa en las plaquetas, seguida de
disminución en los niveles de tromboxano A2.
• Esta medida debe continuarse de la administracion oral
diaria de 75 a 162 mg.
• Si existe datos de hipoxemia, administrar oxigeno (2-4 L
/minuto) en las primeras 6 -12 horas

• Nitroglicerina sublingual 3 dosis de 0.4 mg a intervalos de 5 min
• Disminuye o quita el dolor retroesternal , disminuye la
demanda de oxigeno (al aminorar la precarga) y mejorar el
aporte de oxigeno al miocardio (al dilatar los vasos coronarios
implicados en el infarto o vasos colaterales).
• SI dolor reaparece 1V
• Restringir su uso  hipotension <90mmhg , sildenafil en las
ultimas 24 horas.

• Morfina
• Analgésico utilizado para el dolor provocado por STEMI
• IV y repetida cada 5min 2-4mg.
• Efectos adverso: Vagotónico: Bradicardia.
• Alteraciones hemodinámicas al disminuir impulsos
simpáticos.

El régimen mas empleado consiste en la administración de 5 mg de
metoprolol cada 2 a 5 min en un total de tres dosis
Los bloqueadores adrenérgicos β intravenosos tambien son
útiles para controlar el dolor. (disminuyen el riesgo de reinfarto o
fibrilacion auricular.)
El tto debe de iniciarse las primeras 24 horas en pacientes que no
tengan estos datos:
1) signos de insufi ciencia cardiaca,
2) evidencia de un estado de bajo gasto;
3) riesgo elevado de choque cardiogeno
4) otras contraindicaciones relativas para el bloqueo (bloqueo de 2 y 3er grado,
asma activa o enfermedad reactiva de las vias respiratorias).

ESTRATEGIA TERAPÉUTICA
El instrumento básico para la identificación primaria es el ECG
• Si se identifica elevación del segmento ST de 2 mm, como
mínimo, en dos derivaciones precordiales contiguas y de 1
mm en dos derivaciones adyacentes de las extremidades, se
debe pensar que el paciente es elegible para tratamiento de
reperfusión
En caso de no haber elevación del segmento ST, no es útil la
fibrinólisis

LIMITACIÓN DEL TAMAÑO DEL INFARTO
• hasta 33% de sujetos con STEMI pueden obtener revascularización
espontánea de la arteria coronaria que regaba la zona de infarto en
un plazo de 24 h y con ello mejora la curación del tejido infartado
• La reperfusion por médios farmacológicos (fibrinoliticos) o por PCI,
limita el tamaño y el volumen del infarto
• Es importante restaurar fujo sanguíneo para evitar perder el área de
penumbra
• No utilizar glucocorticoides no AINES entorpece la curación del infarto
y agrava el peligro de rotura del miocardio

INTERVENCION CORONARIA PERCUTANEA PRIMARIA
• Procedimiento eficaz para restaurar la perfusión en
STEMI si se efectúa en forma inmediata (urgencia) en las
primeras horas del infarto.
• Ventaja en pacientes que están contraindicados los
fibrinoliticos (es mas eficaz)
Suele preferirse en:
• Duda en el diagnostico
• Choque cardiógeno
• ↑ el peligro de hemorragia
• Síntomas persisten 2-3h tras uso de fibrinoliticos
• Costosa, muy pocos hospitales la utilizan

FIBRINÓLISIS
• Administrar en un plazo de 30min tras aparición sintomatológica IAM
• Objetivo principal es restaurar de inmediato el libre tránsito por la arteria coronaria
• Disminuye riesgo de muerte intrahospitalario 50% si se efectúa en 1ra hora.
Activador de plasminógeno
histico (TPA)
Dosis: Bolo 15mg IV, seguido
de 50mg en primeros 30 min,
luego 35mg en los 60 minutos
siguientes.
Estreptocinasa
Dosis: 1.5MU IV en 1h
Reteplasa (rPA)
Dosis: 10MU IV durante 2-
3min.
Repetir tras 30min misma
dosis.
Tenecteplasa TNK
Dosis: 0.53mg/kg
Plasminógeno Plasmina
Acción lítica de trombos defibrina

FIBRINÓLISIS (CONTRAINDICACIONES)
• Antecedente de hemorragia vascular cerebral, en cualquier fecha
• Accidente no hemorrágico u otra crisis vascular cerebral en los ultimos
12 meses
• Hipertensión importante (presión sistólica >180 mmHg, presión
diastólica >110 mmHg, medidas de manera fiable) en cualquier
momento durante el cuadro agudo inicial
• Sospecha de disección aortica y hemorragia interna activa

TRATAMIENTO EN LA FASE HOSPITALARIA
Unidad de cuidados coronarios:
• Reposo absoluto en primeras 12h.
• Dieta liquida 4-12h (riesgo broncoaspiración)
• Defecación: Estreñimiento usar reblandecedor de
heces: dioctilsulfosuccinato sódico (200 mg/día).
• Sedacion: diazepam (5 mg), el oxazepam (15 a 30
mg) o el lorazepam (0.5 a 2 mg) tres o cuatro veces al
día.

FARMACOTERAPIA
• El objetivo primario es lograr y conservar el flujo sanguíneo
adecuado en la arteria que perfunde la zona infartada, en
conjunto con estrategias de restablecimiento de la perfusión.
• Un objetivo secundario es disminuir la tendencia a la trombosis y
con ello la posibilidad de que se formen trombos murales o
trombosis venosa profunda,
(ANTITROMBOTICOS)

FARMACOTERAPIA
Antitrombóticos:
• Heparina de bajo peso molecular (Enoxaparina) 60
mg/12
• Heparina no fraccionada bolo inicial 60 U/kg de peso
(máximo 4 000 U), seguida de venoclisis inicial de 12
U/kg/h (máximo 1 000 U/h).
BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS β
• Mejora la relación de aporte/demanda de oxígeno por
el miocardio, disminuye el dolor, reduce el tamaño del
infarto y aminora la incidencia de arritmias
ventriculares graves.

FARMACOTERAPIA
INHIBICIÓN DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA
• ACE disminuyen mortalidad en STEMI, beneficio máximo en
enfermos de alto riesgo (ancianos o px con antecedentes de
infarto).
• Continuar administacion de ACE en sujetos que muestren
signos clínicos de ICC.

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