El documento proporciona una definición de choque como un síndrome clínico caracterizado por hipoperfusión tisular de diversa etiología que produce acidosis metabólica y agotamiento de las reservas energéticas celulares, pudiendo causar fallo multiorgánico y muerte. Describe las fases del choque a nivel celular, desde alteraciones reversibles hasta daño irreversible y muerte celular. También menciona los tipos de choque, la importancia de la precarga y contractilidad cardiaca, y el enfoque de diagnóstico
plan de gestion DE LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
HOSPITAL GENERAL SAN FRANCISCO DE QUITO - CHOQUE.pptx
1. HOSPITAL GENERAL SAN FRANCISCO DE
QUITO
AREA DE CUIDADOS INTENSIVOS
DR. EDISSON MALDONADO
FISIOPATOLOGIA DEL CHOQUE
2. DEFINICIÓN I
■ “Es un síndrome clínico, caracterizado por hipoperfusión tisular de diversa etiología, que se
produce secundario a un desequilibrio entre el aporte y el consumo de O2, que desencadena
metabolismo celular anaerobio con incremento del lactato además de acidosis metabólica,
que de persistir en el tiempo agotara las reservas energéticas celulares con producción de
fallo multiorganico y finalmente muerte celular.
7. PRECARGA
La precarga es uno de los
determinantes principales del gasto
cardiaco. Clásicamente se define como
el grado de estiramiento máximo o
tensión de las fibras miocárdicas antes
del inicio de la contracción ventricular y
viene determinada por la longitud
media de los sarcómeros al final de la
diástole
presiones intracavitarias o los
volúmenes telediastólicos
10. CONTRACTILIDAD
■ Es la capacidad intrínseca de la miofibrilla para acortar su longitud independiente
de la pre y poscarga
TRABAJO CARDIACO DERECHO
(GC / ASC) X PAPM X 0.0144
VALOR NORMAL: 810 – 1485 G
INDEXADO: 540 A 660 G
TRABAJO CARDIACO IZQUIERDO
(GC / ASC) X PAM X 0.0144
VALOR NORMAL: 5.1 – 9.45 KG
INDEXADO: 3.4 A 4.2 KG/M2
11. FASES DEL SHOCK – FASE I
Falta ATP.
Acidosis
intracelular
Microscopía:
apelotonamiento
reversible de la
cromatina nuclear.
Podría deberse a la
pérdida de los
puentes de K y en
consecuencia
disminución
reversible de la
síntesis de RNA
12. Fase II
■ Alteración de funcionamiento de ATPasa Na/K con acúmulo de Na intracelular.
■ Sigue edema celular, en la mitocondria y en el RES.
■ Aparecen bulas en la pared celular.
■ Pérdida de gránulos mitocondriales.
■ Etapa reversible si se restauran condiciones del paciente.
13. Fase III
■ Aumento de edema celular y mitocondrial.
■ Dilatación del RES y de las crestas mitocondriales con pérdida de K y disminución
de síntesis proteica.
■ Aumentan las bulas en la membrana.
■ Inhibición importante de función mitocondrial.
14. Fase IV (Transición a través de la etapa de
no retorno)
■ Aumento edema celular, mitocondrial y RES
■ Reducción de síntesis proteica.
■ Pérdida de potasio. Ingreso excesivo de calcio a la célula.
■ Puede formarse complejos de Calcio-calmodulina que
activa fosfolipasas que hidrolizan fosfolípidos de las
membranas. Además puede alterar el esqueleto celular, la
orientación de organelos y aumenta vesículas autofágicas,
separa uniones intercelulares, aumenta calcio
mitocondrial.
■ Daño irreversible de la célula – MUERTE CELULAR
