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1. ENFEMEDAD RENAL
CRÓNICA
Eda Donayre Rodríguez

7. Enfermedad renal crónica
• TFG ≤60 ml/min/1.73 m2 para ≥3 meses; ó
• Anormalidades patológicas; ó
• Hallazgos anormales en sangre u orina ó
• Estudios de imágenes anormales

8. Insuficiencia renal
• TFG <15 ml/min/1.73 m2 con signos y síntomas de
uremia o la necesidad de diálisis/transplante para el
tratamiento de las complicaciones de la ↓ TFG que
incrementa los riesgos de mortalidad y morbilidad

10. Enfermedad renal crónica terminal
• Momento en el que la ocurrencia de signos y síntomas de
la falla renal necesita terapia de reemplazo.
• Incluye pacientes tratados con diálisis o trasplante
independientemente de su nivel de TFG.

11. Estadíos
↓ TFG: infantes, dietas
vegetarianas, nefrectomia
unilateral, depleción del extracelular o falla
cardiaca

12. Filtración glomerular
Fórmula de Schwartz
Constante K varía con la edad: 0,33
en RN pretérmino (1 año de
vida), 0,45 en lactantes a término,
0,55 entre 1 y 12 años,
0,57 para mujeres adolescentes y
0,70 para varones adolescentes

13. Evaluación
• Proteinuria: marcador sensible temprano de falla renal.
• Microalbuminuria: eliminación de pequeños pero
anormales valores de proteínas en orina.
• TFG: Mejor marcador de función renal.
• ≈ a adultos a los 2 años

14. ERC en neonatos
• Alteraciones intrauterina: ERC
• IRA: asfixia neonatal, trombosis bilateral de las venas
renales
• TFG mejora al año

15. Causas de ERC
Enfermedad quística renal: enfermedad
renal poliquística autosómico recesiva
Enfermedad renal autosómico dominante
Enfermedad renal glomeruloquística
Injuria renal aguda
neonatal: Asfixia,
trombosis venosa renal
Anormalidades congénitas:
Riñón multiquístico
Displasia o adisplasia renal
Glomerulonefritis: Nefritis lùpica,
Nefropatía IGA
Nefritis Henoch-Schonlein, GN cresciente,
Sd de Alport
Enfermedades tubulointersticiales:
medicamentos, infecciones, cistinosi
s, hiperoxariuria, nefronoptisis, pielo
nefritis
Riñones disgenéticos: disgenesias
renales tubulares autosómico recesivas
Uropatías obstructivas: Atresia
uretral, válvulas uretrales
posteriores, obstrucción de la unión
ureteropelvica
Síndrome nefrótico congénito :autosómico
recesivo (tipo Finnish), esclerosis difusa
mesangial. Sd de denys drash
Sd nefrótico: Glomérulo esclerosis
Sd de Galloway Mowat
focal y segmentaria, GN
membranoproliferativa, glomerulo
patía membranosa
SHU: SHU por toxina
Shiga, Factor H SHU
Trasplante renal: Rechazo
crónico., agentes
inmunosupresivos, recurrencia

16. Signos y síntomas en los niños
Historia familiar
Antenatal: Oligohidramnios, polihidramnios,
Eco fetal anormal, síndromes—buscar
patología renal: Sd BOR, Sd Townes-Brocks,
Sd Bield-Bardet
Hallazgos: Arteria umbilical única,
hipospadias, implantación baja de orejas
Falla de medro
Cistinosis, cistinuria
Síntomas inespecíficos:
fatiga, cefalea, anorexia, náuseas, vómito
s, prurito, neuropatía periférica
Polidipsia, poliuria, nocturia:
tubulopatias, adisplasias
renales, válvulas uretrales posteriores
Niños mayores y
adolescentes: Pubertad
retrasada, olvido, problema
de aprendizaje
EDEMA E
HIPERTENSION
: 1er signo

17. Anormalidades metabólicas:
Hiponatremia
• Exceso de agua libre
• Pobre ingesta de sal
• Nefropatía pierde sal: Resistencia tubular a aldosterona
(>3m) con malf urinarias congénitas y pielonefritis aguda
• Restricción de Cl Na: HTA, edema, Expansión de
volumen

18. Anormalidades metabólicas: Hiperkalemia
• ↓TFG, Acidosis metabólica, activación del sistema renina
angiotensina-aldosterona, ↓ flujo del TCD, IECAS
• Nuevo set point
• EN ERC con hipoK: no administrar bolo de K

19. Anormalidades metabólicas: Acidosis
metabólica
• Pérdida de HCO· por el TCP+↓excreción de H
• Balance nitrogenado negativo
• Perdida de masa muscular
• Altera los niveles de PTH y vit D

20. Anormalidades metabólicas:
Hiperuricemia
• En pacientes con nefropatía por gota: ↑ac. Úrico-----
alopurinol-------retarda ERC

21. Anormalidades metabólicas:
Hipocalcemia
• Alteración en el eje calcio-parathotmona-calcitriol
• ↓Ca---TFG<30ml/min/1,73m2
• Sd nefrótico: ↓Ca---<alb para unirse

22. Anormalidades metabólicas:
hiperfosfatemia
• ↓excreción de fosfato: hiperparatiroidismo
• Hiper PTH secundario---osteodistrofia renal
• Si TFG 20-50ml/min/1,73m2: ↑Fósforo
• >precipitación Ca-P en el riñón>daño
• Calcifilaxia: poco común
• Calcificación de arteriolas dérmicas, que puede llevar a la
ulceración con necrosis e isquemia de la piel

23. Osteodistrofia renal
• ↑PTH y P; ↓Ca ↓Excreción de P cuando
TFG<70ml/min/1,73m2

24. Alto y bajo recambio óseo
• Osteodistrofia renal:
• ↑↑recambio óseo y ↑PTH (osteitis fibrosa)
• ↓recambio óseo n o ↓ PTH
• Enfermedad de recambio óseo bajo
• ↓ del recambio óseo o remodelado
• ↓Actividad osteoblástica
• Osteomalacia:
• Deficiencia de vit D, exceso de aluminio o ac. Metabólica
• Acumulación de matriz ósea no mineralizada o ↑ del vol osteoide
• Enfermedad del hueso adinámico:
• ↓vol y mineralización ósea
• Por exceso de ingesta de aluminio y sobreproducción de la PTH con
calcitriol (dihidroxivitamina D3)

25. Hiperparatiroidismo secundario
• Como consecuencia de:
• ↓TFG----↓Excreción de fósforo y ↑retención de P
• ↑P----suprime la producción de calcitriol
• Masa renal ↓----↓producción de calcitriol
• ↓producción de calcitriol---↓absorción de Ca GI----HIPOCALCEMIA
• Balance anormal Ca-P---- ↑Ca-P anormal----HIPOCALCEMIA
• Hipocalcemia+sintesis↓calcitriol+ ↑P = proliferación de cel
paratiroideas---hiperPTH sec
• ↑PTH---estimula osteoblastos---alto recambio óseo
• Alto recambio óseo—osteoide anormal—fibrosis—formación
quística--<hueso cortical y fortaleza-RIESGO DE FRACTURA

27. Anemia
• Si hay anemia: Dosar ferritina, sat de transferrina
• Eritropoyetina: no tan útil
• Anemia: ↓ epo renal o inh de epo, pérdida sanguínea,
hemólisis

28. Alteración en el crecimiento
• Malnutricion calórico proteico
• Acidosis metabólica
• Resistencia H. crec
• Anemia
• Osteodistrofia renal
• Hiper PTH sec
• ↓prod de insulina
• Soporte: EPO, calcitriol, h. del crec
• Sin embargo: disrupción en el crec del cartílago y hueso
en los niños con ERC