1. SISTEMA ENDOCRINO
FISIOPATOLOGÍA APLICADA
A LA NUTRICIÓN Y DIETÉTICA
CLASE :2
EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS.
RESISTENCIA A LA INSULINA
Docente: Dr. Miguel Iván Rebilla Blanco.
Escuela de Nutrición y Dietética. Universidad Iberoamericana
Es
Semestre: Otoño-Invierno 2013

2. Localización del eje hipotálamo-hipófisis
Hipotálamo
Cerebro Hipófisis =pituitaria

3. El hipotálamo coordina al sistema endocrino con el sistema
nervioso autónomo
HIPOTÁLAMO
Hipófisis Tronco del encéfalo y
médula espinal

4. La hipófisis tienen dos regiones (anterior y
posterior) que producen diversas hormonas
H. Anterior
Adenohipófisis H. Posterior
Neurohipófisis
Neuronas
Neuronas
HIPOTALAMO HIPOTALAMO
Sistema porta
Hipofisis anterior. La Hipofisis posterior.
Está conectada con el hipotálamo Está conectada con el hipotálamo por
por un sistema porta neuronas

5. Regulación de la secreción de hormonas de la hipófisis anterior
1. El hipotálamo tiene neuronas
que secretan hormonas (RF, RH)
Hipotálamo
Hipotálamo
2. Las hormonas producidas por el
hipotálamo son transportadas en
sangre hasta la hipófisis
directamente por un sistema porta
3. Las RH=RF del hipotálamo
estimulan la producción a la
4. Las hormonas producidas adenohipófisis de otras
por la adenohipófisis pasan a hormonas
la circulación sistémica y de
allí a los órganos diana

6. Regulación de la secreción de hormonas de la hipófisis posterior
Hipotálamo
Otras neuronas del hipotálamo productoras
de hormonas tienen sus terminaciones
nerviosas en la neurohipófisis
Se liberan las hormonas hacia la circulación
sistémica

7. Hormonas liberadas por la neurohipófisis
Vasopresina= Oxitocina
Hormona antidiurética (ADH)
vasos
Riñón Útero
ADH ADH Contracción
durante el
parto
Glándulas
Retención de agua Vasoconstricción mamarias
Reducción diuresis Secreción de
(efecto principal) leche durante
lactancia

8. Hormonas liberadas por la adenohipófisis
1.Hormonas tróficas: Estimulan la secreción hormonal y el
crecimiento de otras glándulas endocrinas:
 Hormona estimulante del tiroides (TSH)
 Hormona adenocorticotropa (ACTH)
 Hormonas gonadotrópicas:
o Luteinizante (LH)
o Folículo estimulante (FSH)
2. Prolactina
3. Hormona estimulante de meloncitos (MSH)
4. Hormona del crecimiento (GH)

9. Funciones de las hormonas tróficas de la adenohipófisis
adenohipófisis
Hormona estimulante del tiroides (TSH)
Desarrollo del tiroides
TIROIDES Liberación de hormonas tiroideas
SUPRARRENALES
Hormona adrenocorticotropa
(ACTH)
Desarrollo de las glándulas adrenales
(suprarrenales)
Liberación Cortisol
TESTICULOS
Hormonas gonadotrópicas
•Luteinizante (LH)
•Folículo estimulante (FSH)
Desarrollo de testículos/ovarios
OVARIOS Liberación de hormonas sexuales

10. Otras hormonas de la adenohipófisis
Prolactina:
•Estimula la producción de leche
H. estimulante de melanocitos (MSH)
•Sintesis de melanina en la piel (animales)
•Regulación de la ingesta/memoria
(humanos)
Hormona del crecimiento= GH= somatotropina
•Crecimiento corporal (niños y adolescentes)
•Metabolismo (adultos)

11. Las hormonas producidas por la hipófisis anterior se regulan
mediante un mecanismo de feed-back negativo
Hipotálamo
Hormona hipotalámica
Pituitaria anterior
Hormona (s)
Glándula endocrina
Hormona (s)
Célula diana

12. Efectos de la hormona del crecimiento (1)
La hormona del crecimiento (GH) está implicada en el crecimiento
corporal durante la infancia y adolescencia
Demasiado
normal
Poca
Favorece el crecimiento
de los huesos y la masa muscular

13. La hormona del crecimiento (GH) ejerce sus efectos de forma
indirecta a través de las somatomedinas
Somatomedinas
Insulin-Like Growth
Factor
GH (IGF-1)
Hipófisis
GH
anterior IGF-1
GH
GH
IGF-1

14. Efectos de la hormona del crecimiento (2)
efectos sobre el metabolismo:
 lipolítica
 hiperglucemiante
 utilización de proteínas (somatomedinas)
Disminución Aumento Reserva de
captación glucosa degradación glucosa para el
por el músculo grasas (lipolisis) cerebro
Consumo de
lípidos

15. HORMONAS
 Mensajeros químicos secretados al torrente
sanguíneo
 Transportados en la sangre
 Actúan sobre células blanco
 Producen efecto específico
 estimulador
 Inhibidor

16. SISTEMAS DE INFORMACIÓN
Evolución crea necesidad de
coordinación entre diferentes
sistemas mediante redes que
requieren transmisión de información

17. SISTEMAS DE INFORMACIÓN
Tipos de transmisión de información
 Rápida, mediante el sistema nervioso
 Lenta, por medio de hormonas
SISTEMA NERVIOSO (SN)
actúa a través de hormonas
GLANDULAS DE SECRECION INTERNA son
gobernadas por el SN

18. ESTRUCTURA QUÍMICA DE LAS HORMONAS
POLIPEPTIDICAS
ESTEROIDEAS
OTRAS

19. ESTRUCTURA QUÍMICA DE LAS HORMONAS
1. PROTEICAS O POLIPEPTIDICAS
ACTH
Prolactina
Hormona de Crecimiento
GLICOPROTEICAS
TSH
GONADOTROFINAS ( LH Y FSH)
GONADOTROFINA CORIONICA

20. ESTRUCTURA QUÍMICA DE LAS HORMONAS
2. ESTEROIDEAS
Cortisol
Testosterona
Estrógenos
Progesterona
Aldosterona
3. OTRAS
Hormonas tiroideas
Catecolaminas
Melatonina

21. COMUNICACIONES INTERCELULARES
MECANISMOS
Células nerviosas y células de las glándulas
endocrinas comparten:
1. Secreción de mensajeros químicos
(neurotransmisores u hormonas)
2. Actividad eléctrica

22. HORMONAS
SITIOS DE ACCIÓN
 Comunicación neural vía sinapsis
 A distancia ( por hormonas circulantes)
 Endocrina
 Paracrina
 Autocrina

23. DETECCIÓN DE LA ACCIÓN HORMONAL
Mediante observación de
 Deprivación
 Corrección de deprivación
 Exceso de hormona circulante
 Corrección del exceso

24. ACCIÓN HORMONAL
IMPORTANCIA
La actividad hormonal es esencial para:
Adaptaciones homeostáticas
Crecimiento
Desarrollo
Reproducción
Comportamiento

25. RELACIONES HORMONA-RECEPTOR
Las hormonas se ligan a receptores proteicos con
altas
 Afinidad
 Especificidad

26. RECEPTORES
Caraterísticas funcionales
1. Sitio de reconocimiento
2. Sitio de actividad
Envía el mensaje bioquímico

27. ACCIÓN HORMONAL
EVENTO INICIAL
Reacción bimolecular que depende de
1. Concentración de la hormona
2. Concentración del receptor

28. RELACIÓN HORMONA - RECEPTOR

29. MECANISMOS DE ACCIÓN HORMONAL
1. Efecto sobre membrana celular
Bombas
Canales
Tiroxinasa
2. Intracelular
A través de 2o mensajero
Por acciones nucleares

30. Mecanismos de acción hormonal

31. UNIDAD HIPOTÁLAMO-HIPOFISIARIA

33. EJE HIPOTÁLAMO HIPOFISIARIO
 Constituye una unidad
 Paradigma neuroendocrinológico: interacción entre
sistemas nervioso y endocrino
 Controla
 Función de varias glándulas
 Tiroides
 Suprarrenales
 Gónadas
 Otras actividades endocrinológicas

34. SISTEMA PORTA HIPOTÁLAMO-HIPOFISIARIO
Sistema hormonal peptidérgico
Hormonas o factores hipotalámicos
Liberadores
Inhibidores

35. PRINCIPALES HORMONAS HIPOTALÁMICAS
Hormona Estructura Efecto
TRH 3 aa TSH +
Prolactina +
GnRH 10 aa LH +
FSH +
CRH 41 aa ACTH +
SRH 44 aa Somatotrofina +
SSH 14 aa Somatotrofina -
TSH -
ADH 9 aa ACTH +
Dopamina 1 aa Deriv PRL -

36. HORMONAS DE LA HIPÓFISIS ANTERIOR
 ACTH
 TSH
 H de C
 L H
 FSH
 PRL

37. HORMONAS ADENOHIPOFISIARIAS
PATRONES DE LIBERACIÓN
 Liberadas en pulsos
 En respuesta a pulsos de origen hipotalámico
 Relación entre función gonadal y secuencia luz
-oscuridad
 Ritmos circadianos
 Ritmos estacionales

38. GLÁNDULA PINEAL
 Pared posterior del tercer ventrículo
 Regula los ritmos circadianos
 Establece nuestro reloj biológico
 Influye en el eje hipotálamo-hipófisis- gónadas
 ¿Influye la glándula pineal en el inicio de la
pubertad ?

39. MELATONINA
Principal secreción de la glándula pineal
 Es un 5 metoxyindol
Se origina en los pinealocitos
Se sintetiza de la serotonina que se
deriva del triptofano
Se libera predominantemente de noche

40. SISTEMA NEUROHIPOFISIARIO
Está constituido por
1. Núcleos hipotalámicos supraóptico (NSO) y
paraventricular (NPV)
2. Tracto nervioso hipotálamo - hipofisiario
3. Neurohipófisis (hipófisis posterior o pars
nervosa)

41. HORMONAS NEUROHIPOFISIARIAS-1
Vasopresina u hormona antidiurética
Regula balance hídrico
Potente vasoconstrictor ( PA)
Bradicardia
Se liga a receptores del túbulo colector permeabilidad del
epitelio   la reabsorción de agua y la concentración
urinaria

42. HORMONAS NEUROHIPOFISIARIAS-2
Oxitocina
Contracción uterina
Excreción de leche
Eyaculación
Comportamiento masculino

43. ADENOHIPÓFISIS O HIPÓFISIS ANTERIOR
Hormonas adenohipofisiarias
Son de dos tipos:
1. Con efecto directo sobre tejidos
blanco
2. Estimuladoras de otras glándulas
endocrinas

44. HORMONA DE CRECIMIENTO O
SOMATOTROFINA
191 aa
22000 d
 Promueve crecimiento linear
 Actúa a través de somatomedinas
Estimulando:
1. Proliferación celular (acción mitogénica)
2. y/o diferenciación celular

45. ACCIONES DE SOMATOTROFINA

46. TUMORES HIPOFISIARIOS
Generalmente benignos
No funcionantes
Funcionantes
Cualquiera de los 5 tipos celulares
H de C y Prolactina los más comunes
ACTH
TSH y Gonadotrofinas, los menos frecuentes
Pueden secretar sub unidad  de glicoproteinas

47. SÍNDROME NEUROLÓGICO DE TUMORES
HIPOFISIARIOSS
 Cefaleas
 Alteración de movimientos extraoculares
 Hemianopsias

48. RELACIONES DE LA SILLA TURCA

49. HORMONAS QUE REGULAN CRECIMIENTO Y
MANTENIMIENTO TISULARES
 Yodotironinas
 Insulina
 Andrógenos
 Estrógenos
 Somatomedina
 Somatostatinas

50. ACROMEGALIA Y GIGANTISMO - 1
Hipersecreción prepuberal de hormona de
crecimiento  GIGANTISMO
Hipersecreción de hormona de crecimiento en
adultos  ACROMEGALIA

51. ACROMEGALIA Y GIGANTISMO - 2
ETIOLOGÍA
 Adenoma hipofisiario
 Producción ectópica de H de C (muy
raramente) en tumores de
 Páncreas
 Mama
 Pulmón

52. ACROMEGALIA Y GIGANTISMO - 3
ETIOLOGÍA
 Producción ectópica de GHRH (muy raramente)
de
 Páncreas
 Bronquiolos
 Carcinoides intestinales

53. ACROMEGALIA
CAMBIOS SOMÁTICOS
 Crecimiento acral
 Cambios musculoesqueléticos
 Alteraciones
 Cutáneas
 Colónicas
 Cardiovasculares
 Visceromegalias

54. ACROMEGALIA
CAMBIOS ENDOCRINO-METABÓLICOS
 Reproductivos
 Hiperprolactinemia y/o galactorrea
 Metabolismo de carbohidratos
 Alteraciones lipídicas
 Hipopituitarismo (síndrome neurológico de
tumor hipofisiario)

55. PROLACTINOMAS
 Tumores hipofisiarios más comunes
 Microadenomas (< 10 mm de Ø) son más
frecuentes en mujeres
 Macroadenomas (> de 10 mm de Ø) son más
frecuentes en hombres

56. PROLACTINOMAS. CUADRO CLINICO EN
MUJERES
Amenorrea 1a o 2a (15 a 20 %)
Galactorrea
Infertilidad por anovulación
Deficit estrogénico
Osteopenia
Resequedad vaginal
Bochornos
Irritabilidad
Ansieded
Depresión

57. PROLACTINOMAS.
CUADRO CLÍNICO EN HOMBRES
 Disminución de la líbido
 Impotencia
 Muy raramente galactorrea

58. DIABETES INSÍPIDA
 Deficiencia de ADH
 Dos tipos
 Neurogénica o Central
 Nefrogénica (riñón no responde a ADH)

59. CAUSAS DE DI CENTRAL
Idiopática Infiltrativas
Familiar Histiocitosis
Hipofisectomía Granulomas
Infección Autoinmune
Tumores

60. CAUSAS DE DI NEFROGÉNICA
Idiopática Drogas
Familiar Litio
Nefropatías crónicas Fluoruros
Hipercalcemia Demeclociclina
Hipokalemia Colchicina
Anemia de células
falciformes

61. SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH
(SIADH)
ADH inapropiadamente  para la osmolalidad
plasmática
Hiponatremia
Hipoosmolalidad plasmática
Orina inapropiadamente concentrada
Osmolalidad > que la plasmática

62. REQUISITOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE SIADH
Ausencia de hipervolemia
Síndrome nefrótico
ICC
Cirrosis
Función normal de
Riñones
Tiroides
Suprarrenales

63. SIADH
SÍNTOMAS Y SIGNOS - 1
Depende de:
El grado de hiponatremia
Velocidad de  de la osmolalidad
Si Na sérico entre 115 y120 mEq/L
Cefalea
Anorexia
Vómito
Confusión

64. SIADH
SÍNTOMAS Y SIGNOS
Si Na sérico ≤ a 10 mEq / L:
Desorientación
Estupor
Coma
Convulsiones
Síntomas neurológicos focales

65. CAUSAS DE SIADH - 1
 Enfermedades pulmonares
 Tuberculosis
 Neumonías
 Abscesos
 Enfermedades del SNC
 Meningitis
 Absceso cerebral
 Traumatismo craneo encefálico

66. CAUSAS DE SIADH - 2
 Fármacos
 Clorpropamida
 Clofibrato
 Fenitoína
 Endocrinopatías
 Hipotiroidismo
 Hipoadrenalismo
 Hipopituitarismo

67. CAUSAS DE SIADH- 3
 Tumores productores de ADH
 Linfomas
 Sarcomas
 Carcinoma de duodeno
 Carcinoma de páncreas

68. BREAK

69. RESISTENCIA A LA INSULINA
Diabetes
Hiperglucemia Enfermedad
cardiovascular
Resistencia a la insulina

70. LA RESISTENCIA A LA INSULINA: DEFECTO CENTRAL DE LA DIABETES TIPO 2
POBLACIÓN CON NECESIDADES DE INTERVENCIÓN MÉDICA
Cardiopatía Cambios en estilo de Tratamiento
y riesgo de cardiopatía vida farmacológico
Riesgo a 10 años >20%
2 mas factores de riesgo
Riesgo a 10 años 10 a 20%
2 mas factores de riesgo
Riesgo a 10 años <10%
0 a 1 factor de riesgo
Total

71. LA RESISTENCIA A LA INSULINA: DEFECTO CENTRAL DE LA DIABETES TIPO 2
HISTORIA NATURAL DE LA DIABETES TIPO 2
Genes Inicio de la
Medio diabetes
ambiente
-Nutrición
-Obesidad Complicaciones
-Ejercicio
Discapacidad
Intolerancia a la Hiperglucemia Muerte
glucosa en desarrollo
Resistencia a la insulina Aterosclerosis Retinopatía Ceguera
Hiperinsulinemia Hiperglucemia Nefropatía Insuficiencia renal
LDL Hipertensión Neuropatía Enfermedad coronaria
Triglicéridos Amputación

72. LA RESISTENCIA A LA INSULINA: DEFECTO CENTRAL DE LA DIABETES TIPO 2
HISTORIA NATURAL DE LA DIABETES TIPO 2
Obesidad Intolerancia a la Diabetes Hiperglucemia
glucosa descontrolada
Glucosa
postprandial
Glucosa en
Glucosa ayuno
plasmática
Resistencia a la insulina
Función Niveles de insulina
relativa de la
célula Beta
Años de diabetes

73. LA RESISTENCIA A LA INSULINA: DEFECTO CENTRAL DE LA DIABETES TIPO 2
DIABETES MELLITUS TIPO 2:
DOBLE DAÑO
 Deterioro en la acción de la insulina
 Resistencia a la insulina
 Deterioro en la función de la célula beta
 Defecto en la secreción de insulina

74. LA RESISTENCIA A LA INSULINA: DEFECTO CENTRAL DE LA DIABETES TIPO 2
RESISTENCIA A LA INSULINA
 Los tejidos del cuerpo tienen una reducida
sensibilidad a la acción de la insulina
 Se afecta la captación de glucosa en
 Músculo
 Grasa
 La insulina deja de suprimir la producción hepática de
glucosa

75. LA RESISTENCIA A LA INSULINA: DEFECTO CENTRAL DE LA DIABETES TIPO 2
RESISTENCIA A LA INSULINA
 La resistencia a la insulina ocurre por igual para
 insulina exógena
 insulina endógena
 Se desplaza a la izquierda la curva dosis respuesta
 Disminuye el efecto máximo de la insulina

76. LA RESISTENCIA A LA INSULINA: DEFECTO CENTRAL DE LA DIABETES TIPO 2
CAUSAS DE HIPERGLUCEMIA
EN DIABETES MELLITUS TIPO 2 Tejidos
periféricos
Resistencia a la insulina (Músculo
Defectos receptor y postreceptor esquelético)
Hígado Captación de
Producción de
glucosa
glucosa
Glucosa
(-) (+)
Páncreas
Empeorada secreción de insulina

77. LA RESISTENCIA A LA INSULINA: DEFECTO CENTRAL DE LA DIABETES TIPO 2
RESISTENCIA A LA INSULINA EN DIABETES TIPO 2
 Efectos sobre el hígado y los tejidos periféricos
Producción hepática de Captación periférica de
glucosa glucosa
Insulina Insulina
plasmática plasmática

78. LA RESISTENCIA A LA INSULINA: DEFECTO CENTRAL DE LA DIABETES TIPO 2
ASOCIACIÓN ENTRE GRASA VISCERAL
Y RESISTENCIA A LA INSULINA
Sensibilidad a
la insulina
% de grasa abdominal central

79. LA RESISTENCIA A LA INSULINA: DEFECTO CENTRAL DE LA DIABETES TIPO 2
METABOLISMO DE LA GRASA
Masa adiposa
Hígado Lipólisis
Exceso de
ácidos grasos
Tejido adiposo
Exceso de visceral
ácidos grasos
Masa adiposa
Tejido adiposo
subcutáneo

80. LA RESISTENCIA A LA INSULINA: DEFECTO CENTRAL DE LA DIABETES TIPO 2
PAPEL DE LOS ÁCIDOS GRASOS LIBRES
EN LA HIPERGLUCEMIA
Grasa
Lipólisis Hígado
Músculo
Oxidación Movilización Oxidación
de AGL de AGL de AGL
Utilización de
glucosa Hiperglucemia Gluconeogénesis

83. LA RESISTENCIA A LA INSULINA: DEFECTO CENTRAL DE LA DIABETES TIPO 2
EFECTO DE ROSIGLITAZONA SOBRE LOS LÍPIDOS
Ácidos grasos libres (mg/dL)
Gliburide
RSG 4 mg/día
RSG 8 mg/día
Semana de tratamiento

84. LA RESISTENCIA A LA INSULINA: DEFECTO CENTRAL DE LA DIABETES TIPO 2
TIAZOLIDINEDIONAS:
EFECTO SOBRE LA GRASA CORPORAL
 Los datos sugieren que las tiazolidinedionas:
 Incrementan la grasa periférica subcutánea
 Reducen la grasa intrahepática y visceral
 Pueden incrementar la oxidación total de grasa

85. LA RESISTENCIA A LA INSULINA Y LA DISFUNCIÓN DE LA CÉLULA BETA
PRODUCEN HIPERGLUCEMIA EN LA DIABETES MELLITAS TIPO 2
Resistencia a la insulina Lipólisis
Disfunción de
célula beta
Hígado
AGL
Páncreas
TNF alfa
Tejido
Degranulación de célula beta Producción adiposo
hepática de
Reducido contenido de insulina
glucosa
Insulina Transporte y
plasmática actividad de
GLUT 4
Hiperglucemia

86. LA RESISTENCIA A LA INSULINA: DEFECTO CENTRAL DE LA DIABETES TIPO 2
DIABETES MELLITUS TIPO 2:
DOBLE DAÑO
 Deterioro en la acción de la insulina
 Resistencia a la insulina
 Deterioro en la función de la célula beta
 Defecto en la secreción de insulina

87. LA RESISTENCIA A LA INSULINA: DEFECTO CENTRAL DE LA DIABETES TIPO 2
LA TOLERANCIA A LA GLUCOSA NORMAL
TIENE UN AMPLIO ESPECTRO DE SENSIBILIDAD A LA INSULINA
Hombres caucásicos
Prepúberes
Mujeres caucásicas
Ancianos
Dieta alta en carbohidratos
Mexico-americanos
2º trimestre de embarazo
Pubertad
Obesidad
3er trimestre de embarazo
Índice de sensibilidad a la insulina

88. LA RESISTENCIA A LA INSULINA: DEFECTO CENTRAL DE LA DIABETES TIPO 2
ESTADIOS DE LA DIABETES TIPO 2
Función
de la
célula Intolerancia Hiperglucemia
beta (%) a la glucosa postprandial
Diabetes tipo 2
Años a partir del diagnóstico

89. LA RESISTENCIA A LA INSULINA: DEFECTO CENTRAL DE LA DIABETES TIPO 2
DIABETES TIPO 2
 Función disminuida de la célula beta
 Secreción de insulina
 Pérdida de la primera fase de secreción
 Retardo en la secreción de insulina
 Disminuida producción de insulina
 Asociada a pérdida progresiva de la respuesta de insulina
 Inadecuada respuesta de la insulina con relación a la
acción de la insulina

90. LA RESISTENCIA A LA INSULINA: DEFECTO CENTRAL DE LA DIABETES TIPO 2
DISFUNCIÓN DE LA CÉLULA BETA
EN LA DIABETES TIPO 2
 Respuesta aguda de la insulina ante la glucosa por vía intravenosa
Control Diabetes tipo 2
Insulina plasmática
(uU/mL)
= 20 g IV de glucosa

91. LA RESISTENCIA A LA INSULINA: DEFECTO CENTRAL DE LA DIABETES TIPO 2
PICO DE RESPUESTA DE LA INSULINA DESPUÉS
DE UNA CARGA ORAL DE GLUCOSA
Sanos
Pico de respuesta de
insulina (% de la
población)
Distribución de
frecuencia para
cada población
Intol. glu
DM2
Tiempo después de la carga oral de glucosa

92. HISTORIA NATURAL DE LA DIABETES MELLITUS
Entre más resistencia a la insulina, existe más leptina.

93. LA RESISTENCIA A LA INSULINA: DEFECTO CENTRAL DE LA DIABETES TIPO 2
HISTORIA NATURAL DE LA DIABETES TIPO 2
Obesidad Intolerancia a la Diabetes Hiperglucemia
glucosa descontrolada
Glucosa
postprandial
Glucosa en
Glucosa
ayuno
plasmática
Resistencia a la insulina
Función Niveles de insulina
relativa de la
célula Beta
Años de diabetes

94. LA RESISTENCIA A LA INSULINA: DEFECTO CENTRAL DE LA DIABETES TIPO 2
EL SÍNDROME DE RESISTENCIA A LA INSULINA
Manifestaciones clínicas
Obesidad central Hipertensión
Acanthosis nigricans Aterosclerosis
Intolerancia a la glucosa Síndrome de ovarios poliquísticos
Anomalías bioquímicas
Intolerancia a la glucosa Dislipidemia Anomalías vasculares
Resistencia a la insulina Hipertrigliceridemia Trombolisis anómala
Hiperinsulinemia Bajo HDL
Disfunción endotelial
Alto LDL
Hiperuricemia Disfunción de músculo liso

95. LA RESISTENCIA A LA INSULINA: DEFECTO CENTRAL DE LA DIABETES TIPO 2
CLASES FARMACOLÓGICAS DE AGENTES PARA LA DIABETES TIPO 2
Clase Acción
Tiazolidinedionas Se unen al receptor gama del peroxisoma
Rosiglitazona proliferador activado en músculo, grasa e hígado
Pioglitazona para disminuir la resistencia a la insulina
Biguanidas Disminuye la producción hepática de glucosa
Metformin
Secretagogos de insulina
Sulfonilureas Estimula la secreción de células beta pancreáticas
Repaglinida par aumentar el gasto de insulina
Nateglinida
Inhibidores de la alfa Inhibe enzimas intestinales que rompen
glucosidasa carbohidratos, con lo cual retardan su absorción
Acarbosa y Miglitol
Insulina Incrementa la captación de glucosa por los tejidos
sensibles a insulina

96. LA RESISTENCIA A LA INSULINA: DEFECTO CENTRAL DE LA DIABETES TIPO 2
UKPDS:
METFORMIN EN PACIENTES CON SOBREPESO
Metformin Sulfonilurea/insulina
HbA1c= 7.4% HbA1c= 8.0%
Cambio en el riesgo Valor de p Cambio en el riesgo Valor de p
Cualquier desenlace relacionado a
diabetes
Muertes relacionadas a diabetes
Infarto al miocardio
Evento vascular cerebral
Enfermedad microvascular

97. LA RESISTENCIA A LA INSULINA: DEFECTO CENTRAL DE LA DIABETES TIPO 2
TIAZOLIDINEDIONAS EN LA TERAPIA DE DIABETES
 Revierten la etiología subyacente
-Mejoran la resistencia a la insulina
 Se adquiere control de la glucosa sin dar hipoglucemias
-TZD solos o con metformin (no incrementan la insulina)
 Posibles efectos benéficos secundarios
-Preservan la función del páncreas
Pueden reducir la progresión de la enfermedad
-Protector cardiovascular
Mejora dislipidemias (aumentan HDL, bajan TG, LDL)
Disminuyen la microalbuminuria
Disminuyen la hipertensión
Disminuyen la proliferación/migración de la pared arterial
Incrementan los mecanismos trombolíticos

98. LA RESISTENCIA A LA INSULINA: DEFECTO CENTRAL DE LA DIABETES TIPO 2
ABORDAJE DE PACIENTES CON RESISTENCIA A
LA INSULINA Y DIABETES TIPO 2
Sobrepeso
(Presuntamente con resistencia a la insulina)
TZD Metformin
(No afectados por insuficiencia renal) y/o (Excepto en enfermedad renal o
gastrointestinal)
Agregar Agregar
Nateglinida/Repaglinida/Sulfonilurea
Incrementan la secreción de insulina
Agregar
NPH al acostarse o glargina:
Controlan la glucemia en ayuno

99. PRÓXIMA ACTIVIDAD
 Hiperlipoproteinemias
 Hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia
 Hígado Graso
 Gota.
 Alteraciones del metabolismo mineral.
 Calcio- fósforo
 Obesidad.
 Síndrome de hiposomatotropismo
 Síndrome de hipersomatotropismo
 Fisiopatología del crecimiento: factores de los que depende. Hipo crecimiento.
Hipercrecimiento.
 Alteraciones nutricionales.
 Justificación de requerimientos y recomendaciones nutricionales