3. DEFINICION
• El choque puede definirse como el aporte insuficiente de oxígeno y
nutrimentos para mantener la función hística y celular.
• La lesión celular resultante es reversible al principio, si la hipoperfusión es lo
bastante grave y prolongada, la lesión celular se torna irreversible.
4. DEFINICION
• INSUFICIENCIA CIRCULATORIA que causa hipoperfusión e hipoxia
tisular
• Se dan respuestas fisiológicas compensatorias
Sistema Simpático
Renina
Mantener el
gasto cardiaco
y mantener la
presión
arterial
Receptores
adrenergicos
Alfa
Beta
Vasoconstricción
Beta 1
Beta 2
Relajación
Bronquial
Vasodilatacion
Aumento Fuerza
Contraccion
Aumento FC
Renina-
Angiotensina-
Aldosterona
Retención de
H2O y Na
Vasoconstricción
8. FASES DE CHOQUE
1° Fase Shock Compensado TA normal FC aumentada Vasoconstricción
Periférica
2° Fase Shock
Descompensado
TA normal (15-20%
Volemia) o baja, con
respuesta a aminas
vasoactivas
FC muy aumentada Signos iniciales de
disfunción orgánica
3° Fase Shock irreversible Hipotensión
marcada y
resistente a aminas
vasoactivas
Bradicardia Daño Orgánico
Progresivo
9. HISTORIA TRÁGICA
• El fin de semana pasado, Cipriano, Jacinto, Pancha y Pancracia,
médicos residentes de primer año, al ver que tenían fin libre,
decidieron ponerse de acuerdo para viajar a San Blas, un viaje sencillo
y corto de ida y vuelta. Pero como todos querían tomar para ahogar
sus penas, decidieron tomar un taxi; los atendió un señor llamado
Jaime, quien era un enfermero jubilado; al explicarle la situación les
ofreció buen precio
Cipriano Jacinto
Pancha
Pancracia
10.
11.
12. HISTORIA TRÁGICA
• Cipriano, recibe un golpe contuso en abdomen, localizado en
flanco izquierdo, ya que iba detrás del conductor; le
preguntan si se siente bien y el, aun sin estar seguro dice que
si, aunque le duele bastante el abdomen, al revisarse
encuentra equimosis en flanco izquierdo pero sin perforación
abdominal, esta taquicárdico, diaforético, pero a pesar de eso,
con sus maravillosos conocimientos médicos, se hace el
diagnostico de trauma cerrado de abdomen, se intenta bajar
del vehículo y rápidamente comienza con ansiedad, puede
respirar de forma adecuada, aunque con frecuencia
aumentada y el pecho no le duele en lo absoluto, no parece
tener limitación en los arcos de movilidad
Cipriano
13.
14. HISTORIA TRÁGICA
• Pancha, se logra bajar del vehículo sin problemas, le ayuda a
Cipriano a bajar, ella le dice que esta bien, que solo le duele
ligeramente el abdomen, Pancha comienza a revisarlo y
estima de forma matemática impresionante y con ciertos
dotes de adivinación que Cipriano tiene Choque hipovolémico
por estallamiento de bazo, además calcula el volumen
sanguíneo que probablemente se encuentre dentro de
cavidad abdominal que podría tratarse de 800ml en este
momento
• Si el estado de Choque se mantiene sin progresar,
• ¿Cual es la diuresis media horaria esperada en Cipriano?
Cipriano
Pancha
17. DEFINICION
• La causa mas frecuente de choque en el paciente quirurgico o
traumatizado y se define como la perdida de volumen
circulante, ya sea por hemorragia, o como su nombre lo dice
por hipovolemia
• Comienzan a actuar los mecanismos compensatorios
• La vasoconstricción periférica es notable, en pacientes
jóvenes como Cipriano, estos mecanismos compensatorios si
bien es cierto que mantendrán permeabilidad de forma
inicial, pueden esconder un cuadro de choque
Cipriano
18. HISTORIA TRÁGICA
• Jaime, por suerte, tenia Yelcos, Fijaciones, VenoPack y
soluciones en su cajuela.
• Por indicaciones de Pancha, toma una via periférica de
Cipriano y comienza a infundir volumen en el paciente
• Pancha conecta los electrodos, baumanometro y
pulsoximetro que traía en su maleta a Cipriano, y mediante su
teléfono celular comienza a monitorizarlo.
• ¿Qué estuvo mal en el manejo inicial de Pancha?
Cipriano
Pancha
19.
20.
21. SOSPECHA DIAGNOSTICA
• Cuando la pedida sanguínea mayor no es visible de
inmediato, debe sospecharse de una hemorragia interna
• La cavidad pleural puede alojar de 2 a 3 litros de sangre, por
lo que debe considerarse, es estos casos puede estar indicada
la toracostomia diagnostica y terapéutica
• En caso de sospecha de hemorragia abdominal, hay que
hacer exploración física orientada a encontrar distensión y
aumento de la sensibilidad abdominal, así como heridas
visibles.
Cipriano
22. TRATAMIENTO
• El control de la hemorragia activa es un elemento esencial de
la reanimación del paciente en choque
• En el caso de personas que no reaccionan a los esfuerzos
iniciales de reanimación. debe asumirse que tienen una
hemorragia activa en vasos grandes y requieren intervención
quirúrgica rápida
• Las prioridades en estos casos son asegurar la vía respiratoria,
controlar la fuente hemorrágica e instituir reanimación con
volumen intravenoso
• Los individuos que responden a los esfuerzos iniciales de
reanimación, pero luego presentan deterioro hemodinámico,
tienen a menudo lesiones que ameritan intervención
quirúrgica.
Cipriano
23.
24.
25. DESENLACE EN CASO DE NO REANIMACION
• Estos individuos acusan un deterioro que progresa hasta la
descompensación o el choque irreversible, con vasodilatación
periférica y resistencia a la infusión de vasopresores. La
muerte es inevitable una vez que el sujeto sufre el choque en
las fases terminales.
Cipriano
26.
27. HISTORIA TRÁGICA
• Por otra parte, Jacinto, quien iba sentado en el asiento del
copiloto, choca de frente con el tablero del vehículo y recibe
un fuerte golpe en el esternón.
• Refiere dolor súbito en el pecho, al igual que Pancracia (ella
no se gopleo), sin embargo el presenta, ingurgitación yugular,
hipotensión arterial y ruidos cardiacos apagados
Jacinto
Pancracia
32. DEFINICION Y ETIOLOGIA
• Condición extrínseca al corazón, que provoca una obstruccion
mecánica del flujo de salida ventricular, ya sea parcial y
progresiva o total.
• La obstrucción mecánica del retorno venoso en los pacientes
traumatizados se debe al neumotórax a tensión.
• El taponamiento cardíaco se produce cuando se acumula una
cantidad de líquido suficiente en el saco pericárdico para
obstruir el flujo sanguineo a los ventrículos
Jacinto
33.
34. HISTORIA TRÁGICA
• Pancha, rápidamente, en lo que Jaime se encarga de Cipriano,
sospecha de Choque obstructivo, hace la exploración física y
con el estetoscopio que trae colgado, rápidamente hace el
diagnostico de taponamiento cardiaco
• Procede a realizar una descompresión pericárdica de urgencia
Jacinto
Pancha
35.
36. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
• El diagnóstico del neumotórax a tensión debe establecerse
con base en la exploración física. Los hallazgos habituales
incluyen dificultad respiratoria (en el sujeto despierto),
hipotensión, disminución de ruidos respiratorios en un
hemitórax
• Aumento de la resonancia a la percusión, distensión venosa
yugular y desviación de las estructuras mediastínicas hacia el
lado no afectado con desviación traqueal
• En la mayor parte de los casos está indicado el tratamiento
empírico con descompresión pleural, en lugar de esperar la
confirmación radiográfica
Jacinto
37. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
• El taponamiento cardíaco es resultado de la acumulación de
sangre en el saco pericárdico, casi siempre por lesiones
penetrantes o trastornos médicos crónicos, como la
insuficiencia cardíaca o la uremia.
• Las manifestaciones del taponamiento cardíaco pueden ser
catastróficas, como el colapso circulatorio total y paro
cardíaco, o pueden ser más sutiles. Se requiere un alto índice
de sospecha para precisar un diagnóstico rápido.
• Necesitan descompresión pericárdica de urgencia,
Jacinto
39. HISTORIA TRÁGICA
• A Pancracia se le hace raro que le duela el pecho, ya que ella
no se golpeo, pero su dolor es diferente..
• Ella ya identifico su dolor como precordial, isquemico, de
hecho ya le ha dado este dolor cuando se somete a hacer
ejercicio de alta intensidad, de pronto recordó que en el
ultimo ecocardiograma que se realizo se encontró cierta
disfunción ventricular con una FEVI que ya no recuerda
• Ella se encuentra pálida, diaforética, con dolor precordial
opresivo, dolor que desencadeno el susto del accidente y que
en este momento la ha dejado incapaz de ayudar a sus
amigos
Pancracia
40. HISTORIA TRÁGICA
• Pancha va corriendo con su amiga, por suerte su estetoscopio
marca un trazo electrocardiográfico D2 largo y ve elevación
del segmento ST en dicha derivación, ante la clínica ella
sospecha de un SICA
• ¿A caso Pancracia se encuentra en un choque cardiogénico?
Pancracia
Pancha
41. HISTORIA TRÁGICA
• Pancha decide que no puede con Pancracia y su padecimiento
actual, apenas decide hablar a emergencias, por suerte, Jaime
el conductor ya lo había hecho, la ayuda va en camino
Pancracia
Pancha
44. DEFINCION
• El choque cardiógeno se define como falla de la bomba
circulatoria que da lugar a la disminución del flujo
anterógrado con hipoxia hística en presencia de volumen
intravascular adecuado.
Pancracia
46. PUNTUALIZANDO EL CHOQUE CARDIOGENICO
• Hipotensión sostenida: menos de 90mmhg de presión
sistólica durante al menos 30mins
• Descenso del índice cardiaco: menor a 2.2litros por minuto
• Elevación de la presión arterial en cuña 15mmhg
Pancracia
47. PUNTUALIZANDO EL CHOQUE CARDIOGENICO
• La mortalidad del choque cardigoenico va del 50 al 80%
• El infarto miocárdico agudo extenso es la causa mas frecuente
de este tipo de choque pero también existen otras casusas
• Disfunción ventricular aguda preexistente
• El choque cardigenico se presenta en el 5 a 10% de los
infartos
Pancracia
48. PUNTUALIZANDO EL CHOQUE CARDIOGENICO
• Hasta un 75% de los pacientes con choque cardiogénico
secundario a IAM desarrollaron complicaciones 24 horas
después del evento isquemico
• Tomar en cuenta que incluye un circulo vicioso difícil de
romper
Pancracia
49. CONSIDERACIONES DIAGNOSTICAS
• En la evaluación del posible choque cardiogenico deben
descartarse otras causas de hipotension, como hemorragia,
sepsis, embolia pulmonar y diseccion aortica.
• La confirmación de la fuente cardiaca del choque requiere
electrocardiograma y ecocardiografía urgentes.
Pancracia
50. CONSIDERACIONES DIAGNOSTICAS
• Otras pruebas diagnosticas útiles son la radiografía torácica,
gases sanguineos arteriales, electrolitos, biometría hemática
completa y enzimas cardiacas
Pancracia
51. TRATAMIENTO
• Después de asegurar que existe una via respiratoria adecuada
y que la ventilación es suficiente, la atención se enfoca en el
apoyo circulatorio.
• . A menudo se requieren intubacion y ventilación mecánica,
aunque sea solo para disminuir el trabajo respiratorio
Pancracia
52. TRATAMIENTO
• El tratamiento de esta incluye mantenimiento de la
oxigenacion adecuada para garantizar el aporte miocárdico de
oxigeno suficiente
• ADMINISTRACION PRUDENTE DE LIQUIDOS!!
Pancracia
53. TRATAMIENTO
• Deben corregirse las alteraciones electrolíticas, con
frecuencia hipopotasemia e hipomagnesemia
• El dolor se trata con sulfato de morfina o fentanilo
intravenosos
• Las arritmias de consideración y el bloqueo cardiaco deben
tratarse con antiarrítmicos, control del ritmo cardiaco o
cardioversión si es preciso.
Pancracia
54. DOBUTAMINA EN EL TRATAMIENTO
• En caso de disfunsion cardiaca grave, algunas veces esta
indicado el apoyo inotrópico para mejorar la contractilidad
cardíaca y el gasto cardíaco
• La dobutamina estimula sobre todo a los receptores cardíacos
beta, para aumentar el gasto cardíaco, pero también puede
dilatar los lechos vasculares periféricos, disminuir la
resistencia periférica total y reducir la presión sanguínea
sistémica mediante los efectos sobre los receptores beta II.
Pancracia
55. ACTP EN EL TRATAMIENTO
• Los lineamientos actuales de la American Heart Association
(AHA) recomiendan la angiografía coronaria transluminal
percutánea (ACTP) para pacientes con choque cardiógeno,
elevación de ST, bloqueo de rama izquierda y edad menor de
75 años.
Pancracia
56.
57. HISTORIA TRÁGICA
• Pancha a pesar de haber ayudado a sus amigos, no salió ilesa,
pues tuvo la mala suerte de que el poste contra el que chocó
el taxi tenia un panal de abejas
• Y si, ellas se molestaron y la picaron…
• Ella es alérgica
Pancha
58. HISTORIA TRÁGICA
• Pancha comienza con la aparición de lesiones cutáneas generalizadas en
todo el cuerpo, angioedema progresivo de predominio en cara
• Comienza con dificultad respiratoria, sibilancias y edema laríngeo
• Esto comienza condicionar la presión arterial, Jaime hace el diagnostico
de choque anafilactico pero no tiene nada a la mano para ayudarla, por
suerte llega el servicio de emergencias justo a tiempo.
Pancha
61. PRINCIPALES ENTIDADES QUE LO OCASIONAN
• CHOQUE SEPTICO
• CHOQUE ANAFILACTICO
• CHOQUE NEUROGENICO
Pancha
62. CHOQUE NEUROGENICO
• Perdida del tono de los vasos sanguíneos por disminución del
control simpático del tono de los vasos sanguíneos, las
principales causas son:
• Lesion Celular – Lesion medular
• Drogas o fármacos
• Anestesia general
Pancha
63. CHOQUE ANAFILACTICO
• La anafilaxia consiste en una reacción alérgica
extremadamente grave que afecta a todo el organismo y se
instaura a los pocos minutos de haber estado expuesto al
alérgeno.
• Compromiso respiratorio
• Cuadro cutáneo súbito
• Hipotensión – disminución de la perfusión
Pancha
64. CHOQUE ANAFILACTICO - OBJETIVO
• Restarurar la función cardiaca y respiratoria, disminuir el
efecto de hipersensibilidad
• ¿Tratamiento?
• Adrenalina
• Corticoides
• Antihistaminicos
Pancha
66. CHOQUE SEPTICO - DEFINICIONES
• INFECCION
• Proceso en el que un microorganismo patógeno invade a otro
llamado hospedador y se multiplica pudiendo provocar daño
(produciendo enfermedad) o no provocarlo.
67. CHOQUE SEPTICO - DEFINICIONES
• COLONIZACION
• Acción por la cual los microorganismos se asientan establemente en
un nuevo nicho biológico. La colonización del hospedador por parte
de un microorganismo es la primera etapa en una asociación
simbiótica, ya sea esta comensalista, mutualista o parasítica.
68. CHOQUE SEPTICO - DEFINICIONES
• SEPSIS
• La sepsis es una disfunción orgánica potencialmente mortal causada
por una respuesta desregulada del huésped a la infección.
69. CHOQUE SEPTICO - DEFINICIONES
• RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA
• Respuesta inflamatoria que trae por consecuencia una liberación
descontrolada de mediadores, que pueden causar daño hístico,
insuficiencia múltiple de órganos (IMO) y que se acompaña de gran
mortalidad (30 %). A diferencia del síndrome séptico, puede ser
causada por una infección u otro tipo de lesión (quemaduras,
traumas, pancreatitis, shock).
70.
71. IDENTIFICACION DE SIRS
Puede ser identificado por la presencia de al menos 2 de las
siguientes manifestaciones:
Temperatura corporal mayor que 38 ºC o menor que 36 ºC.
Frecuencia cardíaca mayor que 90/min.
Frecuencia respiratoria mayor que 20/min o PaCO2 mayor que 32
mmHg.
Cuenta global de leucocitos mayor que 12,0 x103/L o menor que 4,0
x103/L o la presencia de más 0,10 neutrófilos inmaduros.
72. CHOQUE SEPTICO - DEFINICIONES
• Evidencia clínica de infección con una respuesta lo
suficientemente adversa para producir daño orgánico (sx
séptico) con hipotensión sistólica documentada menor de 90
mmHg o disminución de la tensión arterial media por debajo
de 40 mmHg.
• Subgrupo de sepsis en el que profundas alteraciones
circulatorias, celulares y metabólicas se asocian con mayor
riesgo de mortalidad que la sepsis sola. Los pacientes con
shock séptico necesitan vasopresores para mantener una
presión arterial media de 65 mm Hg o más y cifras de lactato
mayores de 2 mmol/l (>18mg/dl) en ausencia de hipovolemia
73. MANEJO INMEDIATO - RESPIRACION
• Suministrar oxígeno suplementario a todos los pacientes con sepsis, que
tienen indicaciones para la oxigenación, y la oxigenación se debe
monitorear continuamente con oximetría de pulso (90-96 %).
• La intubación y la ventilación mecánica pueden ser necesarias para
soportar el aumento del trabajo respiratorio que normalmente
acompaña a la sepsis, o para la protección de las vías respiratorias, ya
que la encefalopatía y un nivel de conciencia reducido con frecuencia
complican la sepsis.
74. MANEJO INMEDIATO – ACCESO VENOSO
• Si bien el acceso venoso periférico puede ser suficiente en
algunos pacientes, particularmente para la reanimación
inicial, la mayoría requerirá un acceso venoso central en algún
momento de su curso.
Infundir líquidos intravenosos,
medicamentos (en particular,
vasopresores) y hemoderivados, así
como para extraer sangre
Medir la presión venosa
central (PVC) y la saturación
de oxihemoglobina venosa
central (ScvO2).
75. MANEJO INMEDIATO – INVESTIGACION
• La historia clínica y un examen, así como estudios de
laboratorio, microbiológicos (incluidos los cultivos de sangre)
y de imágenes mientras se establece el acceso y se estabiliza
la vía aérea. Ayuda a guiar la terapia empírica y las pruebas
adicionales.
76. MANEJO INMEDIATO – INVESTIGACION
Hemogramas completos con diferencial, químicas, pruebas de función hepática y estudios de
coagulación, incluido el nivel de dímero D.
Lactato sérico: un lactato sérico elevado (p. ej., >2 mmol/l o superior al límite superior normal del
laboratorio) puede indicar la gravedad de la sepsis y se utiliza para hacer un seguimiento de la respuesta
terapéutica
Cultivos de sangre periférica (cultivos aerobios y anaerobios de al menos dos sitios diferentes), análisis de
orina y cultivos microbiológicos de fuentes sospechosas de sitios fácilmente accesibles.
77. MANEJO INMEDIATO – INVESTIGACION
Análisis de gases en sangre arterial: acidosis, hipoxemia o hipercapnia.
Se justifica la obtención de imágenes dirigidas al sitio sospechoso de infección (p. ej., radiografía de tórax,
tomografía computarizada de tórax y/o abdomen).
Procalcitonina: su valor para reducir la terapia con antibióticos está bien establecido en poblaciones, en
particular, aquellas con neumonía adquirida en la comunidad e infecciones del tracto respiratorio.
78. EVALUACION Y MANEJO INICIAL – HORA DE ORO
1. MEDICION DE LACTATO (2MMOL O MAS)
2. REALIZAR CULTIVO ANTES DE INICIAR ANTIBIOTICOTERAPIA
3. ADMINISTRAR ANTIBIOTICOTERAPIA DE AMPLIO ESPECTRO
SEGÚN SOSPECHA DE FOCO SEPTICO
4. REANIMACION CON CRISTALOIDES
5. ESTAR LISTO PARA APLICAR VASOPRESORES (INICIANDO
CON NOREPINEFRINA) SI LA HIPOTENSION PERSISTE
DESPUES O DURANTE LA REANIMACION CON LIQUIDOS
PARA MANTENER UNA PAM MAYOR A 65MMHG
79. MANEJO INMEDIATO – TRATAMIENTO
• Intentar mantener perfusión tisular
La perfusión tisular se logra predominantemente mediante la
administración agresiva de líquidos intravenosos (FIV), generalmente
cristaloides (cristaloides equilibrados o solución salina normal)
administrados a 30 ml/kg (peso corporal real), iniciados en una hora y
completados dentro de las tres primeras horas siguientes.
80. MANEJO INMEDIATO – TRATAMIENTO
• OBJETIVOS!!
saturación de
oxihemoglobina venosa
central (ScvO2) ≥70%
Presión arterial media
(PAM) ≥65 mmHg
Diuresis ≥0,5
ml/kg/hora.
Presión venosa
central (CVP) 8 a 12
mmHg
81.
82. •GRACIAS POR SU ATENCION
MEDICOS INTERNOS! LES
AGRADECEMOS QUE ACUDAN A
SUS SERVICIOS A LA BREVEDAD!
Hinweis der Redaktion
Estos mecanismos intentan dar soporte, sin embargo, a largo plazo las respuestas fisiológicas compensatorias vuelven mas complejo continuar de manera fisiológica el metabolismo celular.
Por ejemplo, como se reduce la luz de los vasos, el mecanismo compensatorio por si mismo a largo plazo condiciona la perfusión de los tejidos, esto condicionaría el metabolismo celular, por lo tanto se activan mediadores inflamatorios vasoactivos como histamina y radicales libres de oxigeno, asi como el acido lactico, lo que ocasionaría acidez intracelular
Estos mecanismos intentan dar soporte, sin embargo, a largo plazo las respuestas fisiológicas compensatorias vuelven mas complejo continuar de manera fisiológica el metabolismo celular.
Por ejemplo, como se reduce la luz de los vasos, el mecanismo compensatorio por si mismo a largo plazo condiciona la perfusión de los tejidos, esto condicionaría el metabolismo celular, por lo tanto se activan mediadores inflamatorios vasoactivos como histamina y radicales libres de oxigeno, asi como el acido lactico, lo que ocasionaría acidez intracelular
Tenemos la ruta glucolítica anaeróbica, y la segunda que es la via aerobica (ciclo de Krebs). En la presencia de oxigeno, el piruvato mediante el ciclo de Krebs puede transformarse en atp, sin embargo en la ausencia de oxigeno, el piruvato se convertirá en acido lactico, lo que promueve la acidez celular y la alteración metabolica de la celula
Se rompe el equilibrio de la bomba Sodio-Potasio-ATPasa, lo que condiciona el edema y aumenta la permeabilidad de la membrana
La celula en este estado final y alterado activa mediadores inflamatorios y radicales libres de oxigeno
Estos mecanismos intentan dar soporte, sin embargo, a largo plazo las respuestas fisiológicas compensatorias vuelven mas complejo continuar de manera fisiológica el metabolismo celular.
Por ejemplo, como se reduce la luz de los vasos, el mecanismo compensatorio por si mismo a largo plazo condiciona la perfusión de los tejidos, esto condicionaría el metabolismo celular, por lo tanto se activan mediadores inflamatorios vasoactivos como histamina y radicales libres de oxigeno, asi como el acido lactico, lo que ocasionaría acidez intracelular
Estos mecanismos intentan dar soporte, sin embargo, a largo plazo las respuestas fisiológicas compensatorias vuelven mas complejo continuar de manera fisiológica el metabolismo celular.
Por ejemplo, como se reduce la luz de los vasos, el mecanismo compensatorio por si mismo a largo plazo condiciona la perfusión de los tejidos, esto condicionaría el metabolismo celular, por lo tanto se activan mediadores inflamatorios vasoactivos como histamina y radicales libres de oxigeno, asi como el acido lactico, lo que ocasionaría acidez intracelular
Estos mecanismos intentan dar soporte, sin embargo, a largo plazo las respuestas fisiológicas compensatorias vuelven mas complejo continuar de manera fisiológica el metabolismo celular.
Por ejemplo, como se reduce la luz de los vasos, el mecanismo compensatorio por si mismo a largo plazo condiciona la perfusión de los tejidos, esto condicionaría el metabolismo celular, por lo tanto se activan mediadores inflamatorios vasoactivos como histamina y radicales libres de oxigeno, asi como el acido lactico, lo que ocasionaría acidez intracelular
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Por ejemplo, como se reduce la luz de los vasos, el mecanismo compensatorio por si mismo a largo plazo condiciona la perfusión de los tejidos, esto condicionaría el metabolismo celular, por lo tanto se activan mediadores inflamatorios vasoactivos como histamina y radicales libres de oxigeno, asi como el acido lactico, lo que ocasionaría acidez intracelular
Estos mecanismos intentan dar soporte, sin embargo, a largo plazo las respuestas fisiológicas compensatorias vuelven mas complejo continuar de manera fisiológica el metabolismo celular.
Por ejemplo, como se reduce la luz de los vasos, el mecanismo compensatorio por si mismo a largo plazo condiciona la perfusión de los tejidos, esto condicionaría el metabolismo celular, por lo tanto se activan mediadores inflamatorios vasoactivos como histamina y radicales libres de oxigeno, asi como el acido lactico, lo que ocasionaría acidez intracelular
Estos mecanismos intentan dar soporte, sin embargo, a largo plazo las respuestas fisiológicas compensatorias vuelven mas complejo continuar de manera fisiológica el metabolismo celular.
Por ejemplo, como se reduce la luz de los vasos, el mecanismo compensatorio por si mismo a largo plazo condiciona la perfusión de los tejidos, esto condicionaría el metabolismo celular, por lo tanto se activan mediadores inflamatorios vasoactivos como histamina y radicales libres de oxigeno, asi como el acido lactico, lo que ocasionaría acidez intracelular
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Por ejemplo, como se reduce la luz de los vasos, el mecanismo compensatorio por si mismo a largo plazo condiciona la perfusión de los tejidos, esto condicionaría el metabolismo celular, por lo tanto se activan mediadores inflamatorios vasoactivos como histamina y radicales libres de oxigeno, asi como el acido lactico, lo que ocasionaría acidez intracelular
Estos mecanismos intentan dar soporte, sin embargo, a largo plazo las respuestas fisiológicas compensatorias vuelven mas complejo continuar de manera fisiológica el metabolismo celular.
Por ejemplo, como se reduce la luz de los vasos, el mecanismo compensatorio por si mismo a largo plazo condiciona la perfusión de los tejidos, esto condicionaría el metabolismo celular, por lo tanto se activan mediadores inflamatorios vasoactivos como histamina y radicales libres de oxigeno, asi como el acido lactico, lo que ocasionaría acidez intracelular
Estos mecanismos intentan dar soporte, sin embargo, a largo plazo las respuestas fisiológicas compensatorias vuelven mas complejo continuar de manera fisiológica el metabolismo celular.
Por ejemplo, como se reduce la luz de los vasos, el mecanismo compensatorio por si mismo a largo plazo condiciona la perfusión de los tejidos, esto condicionaría el metabolismo celular, por lo tanto se activan mediadores inflamatorios vasoactivos como histamina y radicales libres de oxigeno, asi como el acido lactico, lo que ocasionaría acidez intracelular
Estos mecanismos intentan dar soporte, sin embargo, a largo plazo las respuestas fisiológicas compensatorias vuelven mas complejo continuar de manera fisiológica el metabolismo celular.
Por ejemplo, como se reduce la luz de los vasos, el mecanismo compensatorio por si mismo a largo plazo condiciona la perfusión de los tejidos, esto condicionaría el metabolismo celular, por lo tanto se activan mediadores inflamatorios vasoactivos como histamina y radicales libres de oxigeno, asi como el acido lactico, lo que ocasionaría acidez intracelular
Estos mecanismos intentan dar soporte, sin embargo, a largo plazo las respuestas fisiológicas compensatorias vuelven mas complejo continuar de manera fisiológica el metabolismo celular.
Por ejemplo, como se reduce la luz de los vasos, el mecanismo compensatorio por si mismo a largo plazo condiciona la perfusión de los tejidos, esto condicionaría el metabolismo celular, por lo tanto se activan mediadores inflamatorios vasoactivos como histamina y radicales libres de oxigeno, asi como el acido lactico, lo que ocasionaría acidez intracelular
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Por ejemplo, como se reduce la luz de los vasos, el mecanismo compensatorio por si mismo a largo plazo condiciona la perfusión de los tejidos, esto condicionaría el metabolismo celular, por lo tanto se activan mediadores inflamatorios vasoactivos como histamina y radicales libres de oxigeno, asi como el acido lactico, lo que ocasionaría acidez intracelular
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Por ejemplo, como se reduce la luz de los vasos, el mecanismo compensatorio por si mismo a largo plazo condiciona la perfusión de los tejidos, esto condicionaría el metabolismo celular, por lo tanto se activan mediadores inflamatorios vasoactivos como histamina y radicales libres de oxigeno, asi como el acido lactico, lo que ocasionaría acidez intracelular
Por consiguiente, es indispensable garantizar la precarga y volumen intravascular adecuados antes de iniciar el tratamiento con dobutamina. La dopamina estimula a los receptores alfa (vasoconstricción), los receptores beta1 (estimulación cardíaca) y los beta2 (vasodilatación): los efectos en los receptores beta predominan en dosis bajas. La dopamina puede ser preferible a la dobutamina en el tratamiento de la disfunción cardíaca en personas hipotensas. La taquicardia y el aumento de la resistencia periférica por la infusión de dopamina puede agravar la isquemia miocárdica.
Por consiguiente, es indispensable garantizar la precarga y volumen intravascular adecuados antes de iniciar el tratamiento con dobutamina. La dopamina estimula a los receptores alfa (vasoconstricción), los receptores beta1 (estimulación cardíaca) y los beta2 (vasodilatación): los efectos en los receptores beta predominan en dosis bajas. La dopamina puede ser preferible a la dobutamina en el tratamiento de la disfunción cardíaca en personas hipotensas. La taquicardia y el aumento de la resistencia periférica por la infusión de dopamina puede agravar la isquemia miocárdica.
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TAMBIEN CONOCIDO COMO SHOCK VASODILATADOR
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Por ejemplo, como se reduce la luz de los vasos, el mecanismo compensatorio por si mismo a largo plazo condiciona la perfusión de los tejidos, esto condicionaría el metabolismo celular, por lo tanto se activan mediadores inflamatorios vasoactivos como histamina y radicales libres de oxigeno, asi como el acido lactico, lo que ocasionaría acidez intracelular
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