1. TROMBOLISIS Y
ANGIOPLASTIA
Dr. Hector Simosa
R1 de Medicina Interna
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2. REPERFUSIÓN
Mecánica: Angioplastia, colocación de
cánulas coronarias y aterectomía
Farmacológica: Fibrinolíticos
(Trombolisis) y antiplaquetarios
Gassler J. Topol E Clin. Cardiol 22:IV:20-29 2006
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3. TROMBOLISIS
(FIBRINOLÍTICOS)
Actúa sobre el trombo o indirectamente
sobre el plasminógeno
Lisar el Trombo y
Mantener la permeabilidad
del vaso
Gassler J. Topol E Clin. Cardiol 22:IV:20-29 2006 3

4. Indicaciones para fibrinolisis
Clase I
En ausencia de contraindicaciones
En ausencia de facilidades para efectuar
terapéutica intervencionista
Iniciación de síntomas <12 horas
Elevación de ST≥0.1 mV en dos o mas
derivaciones contiguas
Infarto posterior verdadero
Reffelmann and Kloner. Heart 2006 4

5. Indicaciones para
fibrinolisis
Clase IIa
En ausencia de contraindicaciones
Iniciación de síntomas 12 – 24 horas
Síntomas isquémicos continuos
Elevación de ST≥0.1 mV en dos o mas
derivaciones contiguas
Reffelmann and Kloner. Heart 2006 5

6. Fibrinolíticos
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7. IAM-TROMBOLISIS
CONTRA-INDICACIONES
ABSOLUTAS
EVC hemorrágico previo
Lesión vascular cerebral conocida (malformaciones
arteriovenosas)
Tu intracraneal (primario o MT)
Hemorragia activa (Se excluye menstruación)
ECV en los últimos tres meses excepto ECV isquémico en las
últimas 3 horas
Sospecha de disección aórtica
TCE cerrado importante o trauma facial en los últimos 3 meses
Reffelmann and Kloner. Heart 2006
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8. IAM-TROMBOLISIS
CONTRA-INDICACIONES
RELATIVAS
Hipertensión crónica mal controlada
Crisis hipertensiva 180/110 mmHg
ECV previos de más de 3 meses, demencia y otras patologías
intracraneales
Warfarina previa (INR>2-3)
Reanimación prolongada > 10 minutos
Cirugía mayor< 3 semanas
Hemorragia interna reciente (2-4 semanas)
Ulcera péptica activa
Embarazo
Reffelmann and Kloner. Heart 2006
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9. Fibrinolíticos
Resultados
Repermeabilización: 90 min. 50-70%
24 horas: 90%
Reoclusión: 10-15%
Hemorragia intracraneana: 0.5%
Klein Lloyd W y col. Cathet and Cardiovasc Intervent 2005;60:194-201
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10. Fibrinolíticos
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11. • La importancia del vaso abierto después del tratamiento fibrinolítico sirve como base de las estrategias de
reperfusión.
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12. ANGIOPLASTIA
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13. Angioplastia Primaria
Indicaciones
Clase I
Debe hacerse en pacientes con elevación de
segmento ST, infarto posterior verdadero y BCRI con
inicio de síntomas<12 horas (nivel de evidencia A)
Si la duración de síntomas es ≤3 horas y el tiempo
p-b <90 minutos se prefiere AP (nivel de evidencia B)
Si el tiempo p-b es>90 min. se prefiere fibrinolisis (B)
Si la duración de síntomas es>3 horas se prefiere
AP. (B)
Pacientes<75 años con<36 horas de inicio y<18
horas de shock (nivel de evidencia A)
*Antmann EM ACC/AHA Guidelines for management of patient with ST-Elevation Myocardial infarctio
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14. Angioplastia Primaria
Indicaciones
Clase IIa, nivel de evidencia C
Pacientes >75 años 36 horas del
comienzo con <18 horas de shock
Pacientes con síntomas de 12-24 horas
y alguno de los siguientes:
Insuficiencia cardíaca severa
Inestabilidad eléctrica o hemodinámica
Persistencia de síntomas de isquemia
Klein Lloyd W y col. Cathet and Cardiovasc Intervent 2005;60:194-201
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15. Angioplastia de rescate
Angioplastia realizada<12 horas luego de fibrinolisis
Shock antes de 36 horas de comienzo (I,B)
Insuficiencia cardíaca apareciendo <12h (IB)
Inestabilidad eléctrica o hemodinámica (IIa,C)
Isquemia peresistente (IIa,C)
LIMITACIONES:
Identificación de falla de fibrinolisis
Efecto de fibrinolítico diferido (90% en 24 horas)
Tiempo transcurrido hasta procedimiento
No restauración de la microcirculación
COMPLICACIONES
Reoclusión (10-20%)
Sangrado
Klein Lloyd W y col. Cathet and Cardiovasc Intervent 2005;60:194-201
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16. Angioplastia facilitada
Clase IIb, nivel de evidencia C
AP planificada luego de intervención
farmacológica con fibrinolíticos (media
dosis) y inhibidores de la GP IIb/IIIa
Indicada en pacientes en los cuales la
AP no se puede hacer inmediatamente,
en pacientes de alto riesgo y bajo
riesgo de sangrado
Klein Lloyd W y col. Cathet and Cardiovasc Intervent 2005;60:194-201 16

17. Angioplastia
17

18. Angioplastia
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19. 19

20. 20

21. No-Reflow y Disfunción Microvascular
Introducción
- No Reflow luego de la Reperfusión en el Infarto de
Miocardio
El fenómeno de No reflow puede verse en ≥30% de los ptes tratados con
fibrinolisis, angioplastia primaria ó de rescate.
Ito H y col. Circ 1992;85:1699-705 / Circ 1996;93:223-8 / Am J Cardiol 1998;81 (suppl 12ª):8G-12G.
- No Reflow durante la Intervención Coronaria Percutánea.
No reflow durante la ATC ocurre en 0,6-2%, principalmente en la ATC de
puentes venosos, aterectomía y lesiones con trombo.
Piana RN y col. Circ 1994;89:2514-8 / Abbo KM y col. Am J Cardiol 1995;75778-82
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22. No-Reflow y Disfunción Microvascular
Definición
El fenómeno de No-Reflow es definido como una
inadecuada perfusión miocárdica (persistencia de la isquemia)
en un segmento dado de la circulación coronaria, después de
una oclusión temporaria de una arteria epicárdica.
Kloner RA y col. J Clin Invest 1974;54:1496
El fenómeno de No-reflow es la incapacidad de reperfundir una
porción del miocardio después de restablecer la permeabilidad
de una arteria coronaria epicárdica previamente ocluída.
Kloner RA JACC 2007;43:284-5.
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23. No-Reflow y Disfunción Microvascular
Qué conocemos acerca del No Reflow
1.- Es necesario una cierta duración de isquemia para
que se produzca el No Reflow (> 90 min).
2.- La zona que primero se afecta es el
Subendocardio
Reffelmann Thorsten and Kloner A Robert, Heart 2006
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24. No-Reflow y Disfunción Microvascular
El fenómeno de No-Reflow es debido al DAÑO DE
LA MICROVASCULATURA. Los mecanismos
responsable del deterioro microvascular son:
- Disfunción endotelial.
- Taponamiento (oclusión) de pequeños vasos.
- Compresión de la pequeña vasculatura por el
edema tisular.
- Embolización de trombo y desechos de ateroma.
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25. No-Reflow y Disfunción Microvascular
Micro Embolización
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26. No-Reflow y Disfunción Microvascular
Conclusión
1.- El fenómeno No Reflow es multifactorial, con isquemia
persistente y tiene mal pronóstico.
2.- Distinguir el No Reflow en el contexto del IAM y durante una ATC
programada.
3.- No Reflow puede ser estrucutral y/o funcional.
4.- Prevenir el No reflow: acortar el tiempo de isquemia,
antiagregación y anticoagulación óptima, seleccionar los pacientes
que se beneficiarían con dispositivos de protección distal y técnica
depurada.
5.- Una vez ocurrido el NR es de difícil manejo y no hay un
tratamiento único efectivo hasta la fecha.
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27. GRACIAS
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