2. Sesión Clínica Medicina Interna - 11/05/09 - Dr. Cabarcos - Hospital Donostia

3. AAM 497810 - Mujer de 40 años ANTECEDENTES PERSONALES Alergia al Prozac Alérgica al contraste? Intolerancia aspirina, AINE, Zinnat, Duphalac, Acetilcisteína, Esertia Buena tolerancia a Metamizol en ampolla Fumadora de 20 cig/día. Ingesta alcohólica abusiva Bronquitis asmática Hepatitis aguda de posible origen medicamentoso diagnosticada en marzo 2008 Diagnóstico de dolor abdominal inespecífico postmedicamentoso (cuatro ingresos en 4 meses) IQ: Neurinoma del acústico izquierdo (2003) Síndrome antifosfolípido (Aborto 2006) Varios ingresos en M.I. (Dr Artetxe) por vasculitis urticarial con afectación sistémica Ingresó el 7/IX/08 por posible recaída de vasculitis urticarial con afectación hepática Bocio multinodular tóxico Varias atenciones en urgencias por Traumatismos y cervicalgia crónica Neuralgia suboccipital derecha Fractura subcapital de húmero, desestimada cirugía Trastorno de personalidad/distimia Ha sido valorada por psiquiatría en diversas ocasiones SITUACION BASAL Vive con la ex-pareja desde hace 1 semana No otra vivienda ni recurso Hasta septiembre del 2008 trabajos temporales

4. AAM 497810 - Mujer de 40 años ANTECEDENTES PERSONALES Alergia al Prozac Alérgica al contraste? Intolerancia aspirina, AINE, Zinnat, Duphalac, Acetilcisteína, Esertia Buena tolerancia a Metamizol en ampolla Fumadora de 20 cig/día. Ingesta alcohólica abusiva Bronquitis asmática Hepatitis aguda de posible origen medicamentoso diagnosticada en marzo 2008 Diagnóstico de dolor abdominal inespecífico postmedicamentoso (cuatro ingresos en 4 meses) IQ: Neurinoma del acústico izquierdo (2003) Síndrome antifosfolípido (Aborto 2006) Varios ingresos en M.I. (Dr Artetxe) por vasculitis urticarial con afectación sistémica Ingresó el 7/IX/08 por posible recaída de vasculitis urticarial con afectación hepática Bocio multinodular tóxico Varias atenciones en urgencias por Traumatismos y cervicalgia crónica Neuralgia suboccipital derecha Fractura subcapital de húmero, desestimada cirugía Trastorno de personalidad/distimia Ha sido valorada por psiquiatría en diversas ocasiones SITUACION BASAL Vive con la ex-pareja desde hace 1 semana No otra vivienda ni recurso Hasta septiembre del 2008 trabajos temporales

5. ENFERMEDAD ACTUAL Traída a urgencias por intoxicación etílica Según la enferma Toma de dos cervezas hace 12 horas Niega abuso de medicación habitual Según su ex-pareja Abandono de la pareja con quien convivía desde hace meses Viviendo desde hace una semana con él Refiere consumo abusivo de fármacos (valium) y de alcohol (cerveza) No sabe precisar la cantidad de fármacos ni de alcohol que ha tomado hoy Refiere que ha expresado querer morir en diferentes ocasiones Duerme durante todo el día Presenta llanto frecuente Nula ingesta alimenticia Valorada por psiquiatría en varias ocasiones Indicaciones de seguimiento por parte de CSM Incapaz de llevar a acabo las indicaciones de forma ambulatoria (No se ha puesto en contacto con el CSM)

6. EXPLORACION GENERAL Tª: 36,40 ºC , T.A.: 100/ 70 , F.C.: 100 p.m., F.R.: 16 r.p.m. , SO2: 95% Consciente; bien hidratada y perfundida; delgada, eupneica; normocoloreada. Cabeza y cuello: hematoma periorbitario derecho, de color violaceo . Auscultación cardiaca: Rítmico, sin soplos ni extratonos. Auscultación pulmonar: Buena ventilación bilateral. Algún sibilante disperso . Abdomen: Blando, depresible, no doloroso a la palpación, sin signos de irritación peritoneal. No se palpan masas ni visceromegalias. No se auscultan soplos Ruidos intestinales normales. Puñopercusión renal bilateral no dolorosa. Espinopercusión no dolorosa. EEII: sin alteraciones Exploración neurológica: Consciente y orientada en tiempo y espacio. Disártrica. No rigidez de nuca ni signos meníngeos. Pupilas midriáticas bilaterales normorreactivas. Nistagmus horizontal bilateral. Moviliza las cuatro extremidades.

7. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN URGENCIAS Hemograma: normal, salvo V.C.M. 104.6 Bioquímica: normal . Coagulación: normal Etanol: 361 mg/dl Benzodiazepinas: Positivo muy fuerte ( > 1000 ng/ml de Lormetacepan ) TRATAMIENTO RECIBIDO EN URGENCIAS Suero Fisiológico: 500 cc EVOLUCION Permanece dormida con bajo nivel de conciencia Pero responde a estímulos verbales Estable hemodinámicamente Se decide ingreso en observación para consulta con psiquiatría Su ex marido deja teléfono de contacto pues se va de viaje

8. IC Psiquiatría (Dra. del Campo / MIR Dra. Martín) Acude con intoxicación etílica aguda y BDZ Valoramos a la paciente Solicita ingreso en Psiquiatría para dejar el alcohol y porque no tiene alojamiento Se le explica protocolo para proceder a desintoxicación alcohólica (como se la ha explicado en otras ocasiones) Consiste en acudir a CSM para iniciar un programa de desintoxicación ambulatoria Se informa al ex-marido por teléfono de la actuación a seguir Exploración psicopatológica Consciente y orientada Discurso coherente centrado en su demanda de ingreso por problemática social No se objetiva ideación delirante No trastornos sensoperceptivos No sintomatología afectiva mayor No ideación autolítica estructurada JUICIO DIAGNOSTICO Intoxicación etílica aguda. Dependencia alcohólica. Problemática social

9. EVOLUCION EN AREA OBSERVACION DE URGENCIAS Tras 30 horas en este servicio consciente, orientada y colaboradora Alta desde el punto de vista psiquiátrico Solicita valoración psiquiátrica e ingreso voluntario Ingresan en planta a la enferma a cargo de Medicina Interna

10. ANALITICA EN PLANTA NORMAL, a excepción de GGTP: 469,3 y VCM: 103,6

11. ACTUALIZACION DE INTOXICACION ETILICA AGUDA

12. Comisión Clínica de la delegación del gobierno para el plan nacional sobre drogas. Informe sobre alcohol. Ministerio de Sanidad y consumo. [Febrero 2007]. Disponible en: http://www.pnsd.msc.es/Categoria2/publica/publicaciones/home.htm http://www.pnsd.msc.es/Categoria2/publica/pdf/informeAlcohol.pdf JANO 28 de Septiembre – 4 de Octubre 2007. N.º 1.664 Gual A. Monografía alcohol. Adicciones. 2002;14(Supl 1):353-74. Hungerford DW, Pollock DA. Emergency Department Services for Patients with Alcohol Problems: Research Directions. Acad Emerg Med. 2003;10:79-84. Intoxicación alcohólica aguda. Mercedes Izquierdo Serrano. Unidad de Alcoholismo. Hospital Psiquiátrico. 2002, Plasencia. Cáceres Lligoña A. Urgencias en alcoholismo. JANO. 2000;1361:71-3. MEDIFAM 2002; 12 (4): 247-259 Julián Jiménez A (coord.). Manual de protocolos y actuación en urgencias para residentes. Hospital Virgen de la Salud de Toledo. 2005. p. 857-9. Prevención primaria para el abuso de alcohol en los jóvenes. Foxcroft DR, Ireland D, Lister-Sharp DJ, Lowe G, Breen R. Reproducción de una revisión Cochrane, traducida y publicada en La Biblioteca Cochrane Plus, 2008, Número 2 Tiamina para el síndrome de Wernicke-Korsakoff en personas en riesgo por consumo patológico de alcohol (Revisión Cochrane traducida) Day E, Bentham P, Callaghan R, Kuruvilla T, George S De La Biblioteca Cochrane Plus, número 3, 2008. Oxford, Update Intoxicación de etanol en los adultos. Ethan Cowan MD. Revisión UpToDate Enero 2009

13. Prevalencia de consumo de alcohol en la población de 15 a 64 años. España, 1995-2005 Evolución de la prevalencia de intoxicaciones etílicas agudas (borracheras) en la población de 15 a 64 años (%). España, 1997-2005

17. El alcohol tras su ingestión Es rápidamente absorbido por la mucosa gástrica en un 30% Después por el intestino delgado proximal en el 70% restante El otro 10% puede ser eliminado por vías accesorias como el riñón y el pulmón La oxidación ocurre casi completamente en el hígado (90%) La alcoholemia asciende rápidamente en los primeros 15 minutos Alcanza el acmé hacia la 1/2 hora Después desciende lentamente con una velocidad de 15-20 mg/dl/hora Los alcohólicos crónicos pueden metabolizar el alcohol con doble rapidez Metabolismo del alcohol

18. No conocemos el mecanismo de acción que produce la toxicidad aguda del etanol Lo más probable es que el etanol interaccione o altere la función de los receptores de los neurotransmisores con acción estimulante (NMDA), los neurotransmisores con acción inhibitorios (GABA) o los neurotransmisores monoaminérgicos (serotonina y dopamina)

19. Circuitos cerebrales del placer y la recompensa Mecanismos cerebrales implicados en la adicción al alcohol

21. NEUROBIOLOGIA DEL CONSUMO AGUDO DE ALCOHOL

22. Clasificación diagnóstica OMS del consumo de alcohol La OMS define los conceptos siguientes para la clasificación diagnóstica del alcohol Consumo de riesgo - Consumo nocivo – Dependencia del alcohol - Intoxicación etílica aguda En España, 1 unidad estándar de bebida (UEB) equivale a 10 g de alcohol puro El consumo de riesgo -S e define como toda pauta de consumo que aumenta el riesgo de presentar, en el futuro, daños físicos, psíquicos y/o sociales, ausentes en el presente. -Se considera bebedor de riesgo a un individuo que tiene un consumo semanal de alcohol por encima de 28 unidades estándar de bebida (UEB) (280 g/semana) en varones y 17 UEB (170 g/semana) en la mujer. -También se considera consumo de riesgo la ingesta puntual de más de 6 UEB el los varones y más de 5 UEB en las mujeres. -Con independencia del nivel de alcohol ingerido, también se considera consumo de riesgo si toman alcohol los < 16 años, embarazadas-lactancia, conducción de vehículos, maquinaria peligrosa o tratamientos que desaconsejen el consumo de alcohol.

23. Clasificación diagnóstica OMS del consumo de alcohol La OMS define los conceptos siguientes para la clasificación diagnóstica del alcohol Consumo de riesgo - Consumo nocivo – Dependencia del alcohol - Intoxicación etílica aguda En España, 1 unidad estándar de bebida (UEB) equivale a 10 g de alcohol puro El consumo nocivo de alcohol -Es un patrón de consumo que en la actualidad está ya ocasionando daños a la salud, ya sea física o mental, del individuo. El síndrome de dependencia alcohólica (SDA) -Es un conjunto de fenómenos fisiológicos, de comportamiento y cognitivos en los que el uso del alcohol se convierte en la prioridad para el individuo, por encima de otras conductas que antes eran de gran valor para él. La intoxicación etílica aguda (IEA) -Se define como síndrome clínico producido por el consumo de bebidas alcohólicas de forma brusca y en cantidad superior a la tolerancia individual de la persona. Es un estado más o menos breve de alteración en el funcionamiento psicológico y el rendimiento psicomotor, y las alteraciones son proporcionales a las dosis consumidas. En general, cualquier episodio de consumo superior a 60 g de alcohol (6 UEB).

25. La alcoholemia asciende en 15 min para descender de una manera lenta hacia la media hora, con una velocidad de absorción que estará en función de la metabolización hepática. La alcoholemia dependerá de: – La cantidad de OH ingerida. – Peso del paciente. – Sexo: A igual cantidad de ingesta, es superior en la mujer, a causa de la menor actividad de alcohol-deshidrogenasa del tracto gastrointestinal y al volumen de distribución corporal por tener un mayor porcentaje de grasa y menor de agua. – Modo de ingesta: Ayunas, con alimentos, ingesta única o repetida. – Graduación de la bebida. – Ingesta de fármacos concomitantes.

26. Manifestaciones clínicas de la alcoholemia

27. Relación de la alcoholemia con la concentración de alcohol en aire espirado y la sintomatología clínica

28. ESTADIOS DE LA INTOXICACIÓN ALCOHOLICA

29. Alteraciones de la capacidad de conducción y del rendimiento psicomotor

30. Tipos de intoxicación según los niveles de etanol (mg/dl) Intoxicación legal (50-100 mg/dl) euforia, verborrea, desinhibición e incoordinación Intoxicación leve (100-200 mg/dl) farfullar de palabras, labilidad emocional, torpeza motora, ataxia, alteración de reflejos, somnolencia y nauseas. Intoxicación moderada (200-300 mg/dl) lenguaje incoherente, agresividad, letargia, estupor y vómitos. Intoxicación grave (300-400 mg/dl) depresión del SNC hipotermia, midriasis bilateral poco reactiva, hipotonía, abolición reflejos osteotendinosos, bradicardia e hipotensión coma profundo sin signos de focalidad Intoxicación potencialmente letal (>400 mg/dl) depresión respiratoria, convulsiones, shock y muerte La muerte puede sobrevenir también por aspiración de vómito - coma cetoacidótico – hipoglucemia - enfriamiento Las intoxicaciones etílicas agudas pueden presentarse de 3 formas No complicadas (75%) - Con agitación psicomotriz (18%) - Coma alcohólico (7%)

32. CRITERIOS DE INGRESO • Los pacientes con intoxicación etílica grave (coma) deben ingresar en el área de observación del Servicio de Urgencias hasta la recuperación del estado de conciencia • Los que presenten una intoxicación etílica leve no requieren ingreso hospitalario, y pueden ser observados en su domicilio por un familiar

33. TRATAMIENTO INTOXICACIÓN LEVE No requiere ningún tratamiento, excepto medidas generales de prevención: • Control de las constantes vitales (TA-FC-FR-Tª-G) • Espacio tranquilo • Posición decúbito lateral • Si han pasado más de 2 h de la ingesta, se puede remitir al paciente al domicilio bajo vigilancia familiar • Evitar autolesiones y situaciones de riesgo, como la conducción de vehículos • Los efectos agudos del alcohol no desaparecen ni con café ni con duchas de agua fría, sino cuando transcurre el tiempo mínimo necesario para su metabolización. Hay que tener en cuenta que el ritmo de metabolización es de 7 g/h de alcohol puro, aproximadamente.

34. TRATAMIENTO INTOXICACIÓN MODERADA Además del tratamiento básico, tratamiento farmacológico: – Tiamina 100 mg / i.m./dosis única y 300 mg/día por vía oral (v.o.) durante 3 días consecutivos. No se recomienda utilizar la tiamina por vía i.v. por riesgo de hipersensibilidad que presenta. – Caso de hipoglucemia, canalizar vía venosa con suero glucosalino 500 ml al 10% a un ritmo de perfusión de 14 g/min. Se administrará 10 g glucosa i.v. en bolo (glucosmon al 50% 1 ampolla). La administración de soluciones glucosadas siempre será posterior a la de tiamina, ya que la glucosa acelera su metabolismo y agota las escasas reservas de vitamina B1 en estos pacientes. Tampoco hay evidencias de la utilidad del tratamiento con vitamina B6 en IEA. – Caso de agitación, colocar al paciente en un ambiente tranquilo, y si colabora dar ansiolíticos, como loracepam 1-2 mg o diacepam 5-10 mg. Si continúa agitado, aumentar la sedación o dar neurolépticos: haloperidol una ampolla (5 mg) i.m. o levomepromazina 25-50 mg i.m. – Mantener el control de la temperatura corporal. Hipotermias < 31 ºC pueden producir coma.

35. TRATAMIENTO INTOXICACIÓN GRAVE El tratamiento es sintomático: • Dieta absoluta mientras persista la alteración del estado de conciencia • Decúbito lateral para prevenir broncoaspiración (principal causa de muerte). • Lavado gástrico, si existe ingesta asociada de fármacos • CanaIización de una vía venosa periférica y perfusión de suero glucosado al 5%, a 21 gotas/min. ó glucosalino 500 ml al 10% a 14 gotas/min. • Medición de Ia presión arterial, temperatura axilar y diuresis cada 8 h. • Administración de vitamina B1-Tiamina: Benerva®: (ampollas de 1 ml. con 100 mg), en dosis de 100 mg/24 h. por vía i.m. La administración de tiamina es prioritaria si se administra glucosa ya que ésta necesita la tiamina para su metabolización, pudiendo agotar las escasas reservas que de esta vitamina tiene el paciente alcohólico. • Si aparecen vómitos, administrar 10 mg de metoclopramida • Vitamina B6-Piridoxina: Benadon®: (ampollas de 2 ml con 300 mg), en dosis de 1 ampolla de 300 mg / cada 8 h. / diluida en suero glucosado al 5%.

36. Intoxicación en pacientes con etilismo crónico -En estos pacientes es muy importante la administración de tiamina 100 mg i.m. para prevenir la encefalopatía de Wernicke. -Las soluciones glucosadas siempre serán posteriores a su administración, para evitar el agotamiento de las reservas de vitamina B1, ya que la glucosa acelera el metabolismo de ésta, tan escasa en estos pacientes. Las intoxicaciones patológicas o las reacciones idiosincrásicas al alcohol -Se producen tras una ingesta pequeña de alcohol y se debe a susceptibilidad individual, especialmente en los individuos epilépticos, histéricos, esquizofrénicos, psicópatas o lesionados cerebrales. -Origina trastornos de conducta, pérdida de control de los impulsos, así como respuestas desproporcionadas. -En función de la sintomatología, distinguimos 4 subtipos: psicomotriz, maníaco-depresiva, delirante y alucinatoria. -Este tipo de intoxicación requiere ingreso hospitalario, y hay que administrar un neuroléptico muy sedativo, haloperidol 2-5 mg i.m., levopromacina 25-50 mg i.m.

37. Nivel de evidencia II . Grado de recomendación B Casos leves y sin alteración del nivel de conciencia • No será preciso la determinación del nivel de etanol en sangre. • Toma de constantes (temperatura, tensión arterial, etc.). • Dextrostix. • Exploración neurológica básica. • Observación del paciente con evaluación repetida del nivel de conciencia. • Colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo. • Vigilar permeabilidad de la vía aérea. • Según la gravedad valoraremos realización de analítica (glucemia, iones, gases, etc.) y ECG. Casos graves y con alteración del nivel de conciencia • Imprescindible solicitar etanol en sangre. • Monitorización del paciente con vigilancia de vía aérea, respiración y hemodinámica. • Exploración física adecuada para descartar patología acompañante. • Analítica completa con glucemia, iones, coagulación, gases y tóxicos en orina. • ECG. • Sonda nasogástrica si presenta vómitos. • Valorar lavado gástrico si la ingesta ha sido masiva y muy reciente (menos de 30-60 minutos) o ante sospecha de intoxicación mixta • Carbón activado: no útil. • Perfusión con suero glucosalino. • Descartar, prevenir y tratar complicaciones: – Hipotermia. – Hipoglucemia. – Cetoacidosis alcohólica. – Neumonía aspirativa. – Hematoma subdural: pedir TAC si antecedente de TCE, si empeora o si no mejoría en 3 horas de observación y tratamiento. TRATAMIENTO

41. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES • Deshidratación : -Se aumenta el ritmo de Ia fluidoterapia, según el déficit de agua libre calculado mediante Ia siguiente formula: Déficit de agua libre (litros a reponer) = [ (Na actual/Na deseado) x ACT ] — ACT ó Déficit de agua libre (litros a reponer) = ACT x [ (Na actual/Na deseado) — 1 ] ACT (agua corporal total) = 0,6 x peso corporal (kg) Na deseado = 145 mEq/l El 50% del déficit de agua calculado se administra durante las primeras 12-24 horas. El 50% restante, en las siguientes 24 horas. Tener en cuenta que a este déficit de agua hay que añadirle las necesidades basales diarias de agua (1.500-a 2.000 ml/día.

42. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES • Acidosis metabólica: Se trata con bicarbonato sódico 1 Molar si el pH es inferior a 7,20. Para ello, se calcula el déficit de bicarbonato mediante Ia siguiente fórmula: Déficit de CO3H- = 0,3 x kg de peso x exceso de bases Resultado = cantidad mililitros de bicarbonato 1 M (dilución comercial de 1 mEq/ml) necesaria. -De ella, se administra la mitad (50%) en 30 minutos. -Se realiza una nueva valoración gasometrica 60 minutos después de finalizar la perfusión. -Si el pH continúa siendo inferior 7,20 , se realiza un nuevo cálculo y la consiguiente reposición. -Tener en cuenta que siempre se administra el 50% del déficit calculado.

43. Otras complicaciones en intoxicación etílica aguda Acidosis láctica Es la complicación más frecuente. También se da en la abstinencia. Se incrementan los valores de lactato sérico. Miopatía alcohólica aguda o rabdomiólisis Es debida a una necrosis aguda de las fibras musculares Cursa con mialgias, pérdida de fuerza y orina rojiza Afecta la parte proximal de cintura escapular y pelviana y musculatura torácica Hay elevación de la CK, la GOT, la LDH y la aldolasa Ingreso hospitalario por riesgo de insuficiencia renal aguda por mioglobinuria En la mayoría de los casos, el cuadro es autolimitado Traumatismos craneoencefálicos Siempre se ha de pensar en la posibilidad de un hematoma subdural o hemorragia intraparenquimatosa, si ha habido traumatismos Agresión sexual Debido a la impulsividad y desinhibición que comporta la ingesta de grandes cantidades de alcohol, se ha de explorar esta posibilidad, tanto dentro como fuera de la pareja, ya sea como víctima o como agresor. Encefalopatía de Wernicke Cuadro confusional con componentes amnésicos, a los que se añaden problemas motores oculares con parálisis de la musculatura extrínseca, disminución de la agudeza visual, fotofobia, nistagmo, ataxia, inestabilidad. Se debe a lesiones necróticas parenquimatosas que, a pesar del tratamiento temprano con tiamina, puede dejar secuelas neurológicas. Trastorno amnésico agudo Son reiteradas amnesias lacunares de lo realizado durante una intoxicación. Ocurren con más frecuencia en pacientes con historia de traumatismos craneoencefálicos, tras grandes consumos, y en individuos que se iniciaron tempranamente. Las crisis originan gran ansiedad y temor en el paciente.

44. Síndrome de abstinencia alcohólica La abstinencia alcohólica se manifiesta tras descenso de la concentración de alcohol en sangre, en personas que tienen una dependencia alcohólica. Los síntomas máximos ocurren entre 24-48 h y desaparecen a los 5-7 días, incluso sin tto. El síndrome de abstinencia alcohólica (SAA) es un contínuum que puede progresar hasta el delirio por abstinencia, que se llama delírium tremens. Valoración de la gravedad de la abstinencia Varias escalas la más utilizada es la escala CIWA-Ar Abstinencia leve: puntuación igual ó menor a 8 Abstinencia moderada: puntuación entre 9-14 Abstinencia severa: puntuación igual o superior a 15 (riesgo mayor de convulsiones y DT) Validada fundamentalmente en pacientes con abstinencia leve - moderada, y no tanto en enfermos con formas severas, convulsivas o con DT.

45. Valoración de la intensidad del síndrome de abstinencia alcohólica

46. El síndrome de abstinencia alcohólica Es el cuadro resultante de la interrupción brusca de Ia ingesta de alcohol, total o relativa , en un paciente con dependencia física a dicha sustancia. Se distinguen cuatro tipos de situaciones que pueden coincidir en un mismo paciente Abstinencia leve Suele comenzar a las 6-8 h. de Ia supresión del alcohol, y se autolimita en 48 h. Alucinosis alcohólica aguda Comienza a las 24 h. de Ia deprivación de Ia ingesta alcohólica Crisis convulsivas Aparecen entre las 7 y 48 h. de Ia supresión de Ia ingesta alcohólica Delirium tremens Se desarrolla entre 48 y 96 h. tras el cese de la ingesta de alcohol

47. Tratamiento del síndrome de abstinencia alcohólica leve • Tranquilizar al paciente atendiéndole en una habitación bien iluminada, con el objeto de mantener estímulos sensoriales que eviten la aparición de delirios y alucinaciones. • Benzodiacepinas de semivida larga: diacepam, clordiazepóxido y cloracepato dipotásico Son las que han demostrado una mayor eficacia y en la actualidad constituyen el tratamiento de elección

48. Tratamiento del síndrome de abstinencia alcohólica leve • Tiamina: Benerva®: (ampollas de 1 ml con 100 mg), en dosis de 100 mg cada 24 h. por vía intramuscular durante 3 días. • Clometiazol: Distraneurine®: (cápsulas de 192 mg). en dosis de 2 cápsulas/8 h. por vía oral durante el primer día , y se disminuye una cápsula diaria, para suspender Ia medicación al 7º día. Acción sedante y anticonvulsiva Tiene metabolismo hepático. Ha demostrado superioridad frente a placebo, pero no frente a benzodiacepinas Sus efectos secundarios más importantes son la depresión respiratoria y el aumento de secreciones que podría favorecer el desarrollo de neumonías, especialmente en pacientes intubados. Presenta un importante riesgo de adicción que ha llevado a no recomendar su uso en pautas superiores a 10 días.

49. Tratamiento de la alucinosis alcohólica aguda Administración de neurolépticos: • Tiaprida: Tiaprizal®: comprimidos de 100 mg), a dosis de 200 mg (2 comp.), cada 8 h, por vía oral, durante el primer día, y se disminuye Ia dosis progresivamente a razón de 1 comprimido (100 mg) diario, hasta dosis de 100 mg/8 h. que se mantiene durante 1 mes. No disminuye el umbral epileptógeno. Sobre todo en pacientes mayores de 60 años y enfermos con patología respiratoria • Haloperidol: Haloperidol®: dosis inicial de 5 mg (1 ampolla por vía i.m.), seguidos de 5 mg cada 8 h, por vía oral. • Levopromazina: Sinogan®: dosis inicial de 25 mg ( 1 ampolla por vía i.m.), seguidos de 50 mg/8 h, por vía oral. • Clorpromazina: Largactil®: dosis inicial de 25 mg (1 ampolla por vía i.m.), seguidos de 25 mg/8 h, por vía oral.

51. Tratamiento del delirium tremens • Canalización de una vía venosa periférica, y perfusión de suero glucosado al 5%, alternando con suero fisiológico, a razón de 3.000 ml/24 h. • Medición de la presión arterial, temperatura axilar y diuresis, cada 4 h. • Tiamina: Benerva®: (ampollas de 1 ml con 100 mg) en dosis de 100 mg cada 24 h, por vía i.m., durante 3 días. • Sulfato de magnesio: Sulmetin®: (ampollas de 10 ml al 15% con1.500 mg), en dosis inicial de 1 ampolla diluida en 100 ml de suero fisiológico a pasar en 10 min, seguida de una perfusión i.v., en dosis media de 10 mg/min. Para ello, se diluyen 4 ampollas (6.000 mg) del preparado comercial en 250 ml de suero glucosado al 5%, y se administra a un ritmo de 10 gotas/min (30 ml/h). La administración de este fármaco requiere que las concentraciones séricas de potasio sean superiores a 4 mEq/l.

52. PROYECTO HOMBRE. SERVICIOS GENERALES Calzada Vieja de Ategorrieta, 87 (Villa Ulia Enea) 20013 DONOSTIA-SAN SEBASTIAN (GIPUZKOA ) EUSKADI Tfno.: 943 273900 / 943 273690 Fax: 943 284444 [email_address] Observ.: Ámbito: Social. Actividades: Programas de desintoxicación, prevención y reinserción destinado a personas drogodependientes. AGIPAD. ASOCIACIÓN PARA LA INVESTIGACIÓN Y PREVENCIÓN DEL ABUSO DE DROGAS Javier de Barkaiztegi, 23-bajo 20010 DONOSTIA-SAN SEBASTIAN (GIPUZKOA ) EUSKADI Tfno.: 943 473864 Fax: 943 473866 http://www.agipad.com [email_address] Observ.: Ámbito: Social Actividades: Servicio de tratamiento para prevenir y abandonar el consumo de drogas. - Servicio de prevención. - Servicio de Atención para la Inserción Psicosocial de Drogodependientes. - Programa de Comunidad Terapeútica Haize-Gain. - Programa de Intervención Familiar para la Reinserción Drogodependiente. - Programa de de Atención a la Población Reclusa con Problemas Derivados del Consumo de Drogas en el Centro de San Sebastián. NORBERA Intxaurrondo, 9 - 25 20015 DONOSTIA-SAN SEBASTIAN (GIPUZKOA ) EUSKADI Tfno.: 943 291313 / 943 322617 [email_address] [email_address] Observ.: Es un Programa gestionado por Proyecto Hombre. El programa está dirigido a jóvenes de 15 a 18 años con problemas de consumo de drogas, fracaso escolar ...etc. y a los familares de éstos. ALCOHOLICOS ANONIMOS DE DONOSTIA Pº Zarategi, 100. Edificio Txara I 20015 DONOSTIA-SAN SEBASTIAN (GIPUZKOA ) EUSKADI Tfno.: 629 141874 Observ.: Ámbito: Social. Actividades: Reuniones y grupos de autoayuda para los afectados de alcoholismo. EKINTZA DASALUD Alaberga, 59 - bajo derecha 20100 ERRENTERIA (GIPUZKOA ) EUSKADI Tfno.: 943 340202 Fax: 943 340202 [email_address] Observ.: Ámbito: Social. Actividades: Asociación que presta sus servicios gratuitamente a aquellas personas que tienen problemas con los juegos de azar (máquinas tragaperras, bingos, casinos, loterías...) y otras adicciones tales como internet, teléfono movil, compras compulsivas, a través de personal especializado y un voluntariado cualificado y en permanente formación. Cuentan con: programa de ayuda y acompañamiento, campañas de información y prevención. Horario de lunes a viernes: 11:00 a 13:00 h y 16:30 a 20:30 h. Sábados de 11:00 a 13:00 h. DEE. DROGAK ERAGINDAKOEN ELKARTEA / ASOCIACIÓN DE AFECTADOS POR LA DROGA Edificio Txara, 1. Paseo Zarategi, 100 20015 DONOSTIA-SAN SEBASTIAN (GIPUZKOA ) EUSKADI Tfno.: 943 245619 Fax: 943 245619 [email_address] Observ.: Ámbito: Social. Actividades: Prevención y estudio sobre drogodependencias. Asesoramiento, apoyo y trabajo con presos. Servicio jurídico y psicológico. Trámites de ingresos en centros.

53. Comisión Clínica de la delegación del gobierno para el plan nacional sobre drogas. Informe sobre alcohol. Ministerio de Sanidad y consumo. [Febrero 2007]. Disponible en: http://www.pnsd.msc.es/Categoria2/publica/publicaciones/home.htm http://www.pnsd.msc.es/Categoria2/publica/pdf/informeAlcohol.pdf JANO 28 de Septiembre – 4 de Octubre 2007. N.º 1.664 Gual A. Monografía alcohol. Adicciones. 2002;14(Supl 1):353-74. Hungerford DW, Pollock DA. Emergency Department Services for Patients with Alcohol Problems: Research Directions. Acad Emerg Med. 2003;10:79-84. Intoxicación alcohólica aguda. Mercedes Izquierdo Serrano. Unidad de Alcoholismo. Hospital Psiquiátrico. 2002, Plasencia. Cáceres Lligoña A. Urgencias en alcoholismo. JANO. 2000;1361:71-3. MEDIFAM 2002; 12 (4): 247-259 Julián Jiménez A (coord.). Manual de protocolos y actuación en urgencias para residentes. Hospital Virgen de la Salud de Toledo. 2005. p. 857-9. Prevención primaria para el abuso de alcohol en los jóvenes. Foxcroft DR, Ireland D, Lister-Sharp DJ, Lowe G, Breen R. Reproducción de una revisión Cochrane, traducida y publicada en La Biblioteca Cochrane Plus, 2008, Número 2 Tiamina para el síndrome de Wernicke-Korsakoff en personas en riesgo por consumo patológico de alcohol (Revisión Cochrane traducida) Day E, Bentham P, Callaghan R, Kuruvilla T, George S De La Biblioteca Cochrane Plus, número 3, 2008. Oxford, Update Intoxicación de etanol en los adultos. Ethan Cowan MD. Revisión UpToDate Enero 2009