2. Technique et Principe de la
Ventilation
•Historique
•Technologie d’un ventilateur
•Mode ventilatoire
•Mécanique ventilatoire
•Interface patient-machine
3. Historique
• Les principes de
ventilation en pression
positive sont connus
depuis le XIX ° siècle.
• Pourtant avant 1955
l’assistance
ventilatoire mécanique
est peu pratiquée.
4. Historique (suite)
• C’est l’époque du
« poumon d’acier ».
La ventilation en
pression négative
intermittente
prédomine.
5. Historique (suite)
• Après 1955, la ventilation
en pression positive
intermittente par
trachéotomie ou intubation
prend le relais et connaît
une expansion
considérable. Les
respirateurs inventés à
l’occasion des épidémies
de poliomyélite antérieure
aiguë des années 55-60
étaient plus efficaces et
moins volumineux.
6. Historique (suite)
• A partir de 1985, la
ventilation en pression
positive intermittente et
en pression positive
continue sans le
recours aux prothèses
endotrachéales
(ventilation non
invasive) prennent une
place de plus en plus
importante aussi bien
en réanimation qu’à
domicile.
7. Technologie d’un ventilateur
Le ventilateur génère le débit contrôlé en pression ou en volume (soufflet,
turbine, piston, valve électromagnétique).
Le trigger :
De l’oxygène peut enrichir l’admission d’air prélevé dans la milieu
ambiant, ou mélangé par la machine à partir de source murale (Gaz
Médicaux air/oxygène)
8. Mode ventilatoire : généralités
• L’inspiration est active sous
l’effet d’une variable
contrôlée : pression ou
volume.
• Le passage de la phase
inspiratoire à la phase
expiratoire est déterminé par
la variable de cyclage
• Le cycle inspiratoire peut être
contrôlé par une variable de
limitation.
• L’expiration est passive, le
ventilateur n’intervenant que
par la résistance sur le circuit
expiratoire (PEP)
9. Mode ventilatoire : généralités
VOLUME CONTROLE PRESSION CONTROLEE
Maîtrise du débit (limité par le Maîtrise de la pression ; le
volume) ; la pression est volume courant est fonction du
fonction du patient. patient
10. Mode volumétrique : VC, VAC
En VAC le patient est autorisé à déclencher lui-même le ventilateur
à l’aide d’un trigger, mais pour un cycle controlé.
Le réglage du respirateur comporte la fréquence, le volume courant,
le rapport I/E
11. Mode barométrique : AI
L’aide inspiratoire est une
assistance en pression. Une
ventilation spontanée
insuffisante du patient est
assistée en augmentant la
pression inspiratoire apportée
100% par le ventilateur.
25%
Le ventilateur prend en
charge une partie du travail
respiratoire et la fréquence
est celle du patient.
Le patient peut stopper l’inspiration en
expirant activement. Le cyclage se fait Le volume courant apporté
généralement lorsque le débit atteint dépend de l’activité du
25% du débit de pointe ou selon la patient et du niveau d’AI
durée maximale de l’inspiration.
12. Pression Expiratoire Positive
En VS-PEP une pression est maintenue dans le circuit,
s’opposant à l’expiration, sans aide mécanique à l’inspiration.
Le bénéfice attendu est une meilleure oxygénation par
recrutement alvéolaire et une diminution du travail respiratoire.
(La PEP peut être associée à la ventilation mécanique en
mode barométrique ou en mode volumétrique.)
13. Mode barométrique : BIPAP
Le respirateur fonctionne en ventilation spontanée
à deux niveaux de pression :
une pression positive inspiratoire puis une pression
positive expiratoire. Ce mode est utilisé par des
machines de domicile sans valve expiratoire grâce
à une ventilation à fuite évitant une inhalation du
gaz expiré.
14. Mécanique ventilatoire
P(t) = Po + Pression résistive + Pression élastique.
Pour vaincre ces pressions opposées à l’insufflation, le patient
et le respirateur travaillent en même temps.
P(t) = P musculaire + P assistée
Répartition du travail respiratoire selon les modes ventilatoires
100%
Travail respiratoire réalisé par le patient
Travail respiratoire réalisé par le ventilateur
Ventilation Ventilation assistée Ventilation spontanée Ventilation
contrôlée et synchronisée assistée Spontanée
16. Interface patient-machine – Ventilation non invasive
- masque facial
- masque nasal
- canules nasales
- embout buccal
Attention à l’espace mort
Gestion des fuites
Fermeture de la bouche
pendant le sommeil
18. Anomalies liées aux fuites
Trigger inspiratoire
Les fuites induisent un risque d’autodéclenchement.
Exemple : Trigger inspiratoire réglé à 4 l/mn. PEP à 4 cmH2O
une fuite de 10 l/mn induit une compensation de PEP à 10 l/mn et induit un
autodéclenchement.
Le trigger inspiratoire doit être réajusté manuellement à 14 l/mn
19. Anomalies liées aux fuites
Trigger expiratoire
L’inspiration prolongée est induite par un niveau de fuite supérieur au débit de fin
d’expiration. On peut alors agir sur le temps maximal d’insufflation pour adapter le
patient si les caractéristiques de fin d’expiration en débit ne sont pas modifiable.
20. IRA et bénéfice de la VNI
• Définition
• Physiopathologie
• Objectif et Modalité
21. Définition
• L'insuffisance respiratoire aiguë (IRA) se
définit généralement comme une faillite de la
fonction respiratoire, secondaire soit à une
atteinte directe de l'échangeur, c'est-à-dire du
parenchyme pulmonaire lui-même, soit à une
anomalie de la mécanique ventilatoire, soit aux
deux associées.
• Patient sain ou décompensation d’une IRC.
• Généralement une PaO2 inférieure à 60 mmHg
ou une PaCO2 supérieure à 50 mmHg sont des
valeurs retenues pour définir le syndrome.
22. Physiopathologie
Atteinte de la pompe ventilatoire
• La ventilation générée (par minute) par cette pompe
(VM) résulte du produit du volume courant (Vt) et de la
fréquence respiratoire (Fr), et se décompose en
ventilation (de l'espace) alvéolaire (VA) et ventilation de
l'espace mort anatomique (VD) :
VM = Vt x Fr = VA + VD.
• Seule la VA est efficace en terme d'échanges gazeux
• L’hypoventilation alvéolaire a pour conséquence
hypoxémie et hypercapnie
23. Physiopathologie
Qualité de la réponse ventilatoire
• La fréquence est un bon indice
d’installation de la fatigue
musculaire
• La mise en jeu des muscles
sterno-cléido-mastoïdiens,
puis des intercostaux, d'abord
par phases (alternance
thoraco-abdominale) puis de
façon permanente (respiration
paradoxale) traduit
l'épuisement diaphragmatique.
Clinical manifestations of inspiratory muscle
fatigue - Cohen AC Am J Med 1982
24. Objectifs-Modalités
• L’assistance ventilatoire permet la diminution de
la capnie et l’amélioration de l’oxygénation
La PEP et la FiO2 compense l’effet shunt des troubles ventilatoires par
recrutement alvéolaire.
La PEP diminue le travail respiratoire des patients BPCO
L’aumentation du volume courant permet de contrôler l’hypoventilation
alvéolaire.
• La VNI diminue l’inconfort et les risques liés à
l’intubation (pneumopathie nosocomiale) avec
un bénéfice de morbi-mortalité.
29. Indications de la VNI
1.Indication
•concenssus 2006
2.Application clinique
•OAP
•BPCO
•Pneumopathie
hypoxémiante
30. Indications VNI: Concessus 2006
• Il faut le faire :
– Décompensation de BPCO
– OAP
• Il faut probablement le faire :
– IRA de l’immunodéprime
– Post-opértoire de chirurgie thoracique et abdominale
– Stratégie de sevrage de ventilation invasive de BPCO
– Prévention de l’IRA post extubation
– Traumatisme thoracique fermé isolé
– Maladies neuromusculaires chroniques
décompensées et autres Insuffisance respiratoire
restrictive
– Mucoviscidose décompensée,
laryngotrachéomalacie, forme apnéisante de
bronchiolite
31. Indications
• Il faut probablement pas le faire :
– Pneumopathie hypoxémiante
– SDRAA
– Traitement de l’IRA post extubation
– Maladies neuromusculaires aiguë réversible
• Sans cotation possible
– Asthme aigu grave
– Syndrome obésité hypoventilation
– Bronchiolite du nourrisson (sans apnée)
32. Contre-indications
• Arrêt respiratoire ou cardiaque
• Troubles de conscience non liés à l’hypercapnie
(glasgow < 10)
• Hémorragie digestive haute sévère
• Instabilité hémodynamique ou trouble rythmique
mal supporté
• Chirurgie, traumatisme ou malformation faciale.
• Obstruction des voies aériennes supérieures
• Défaut de coopération
• Trouble de déglutition
• Impossibilité de drainage bronchique efficace
• Haut risque d’inhalation
33. Effets indésirables
• Escarre faciale (arête du nez)
• Irritation oculaire (fuite dans les yeux)
• Otalgies, douleurs sinusiennes
• Sécheresse des voies aériennes
• Distension gastrique, risque d’inhalation
• Élimination CO2 insuffisante voire aggravation
de l’hypercapnie (contrôle Gaz du Sang) –
problématique pression (fuite)/espace mort.
• Oxygénation insuffisante (surveillance SpO2)
• Barotraumatisme (pneumothorax)
34. Application Clinique : OAP
L’œdème aigu pulmonaire (OAP) cardiogénique.
Il se définit par l’accroissement du contenu liquidien du poumon avec
accumulation anormale et brutale de liquide au niveau du tissu interstitiel
pulmonaire puis secondairement dans les alvéoles par, dans la majorité des
cas, une insuffisance cardiaque gauche.
L’OAP réalise une crise d’asphyxie soudaine nécessitant une thérapeutique
d’urgence.
Classiquement, la ventilation est réservée aux formes réfractaires au traitement
conventionnel ou aux formes s’accompagnant d’emblée d’asphyxie,
d’épuisement respiratoire ou de trouble de conscience.
Pourtant l’OAP constitue la situation de détresse respiratoire
aiguë répondant le plus positivement aux effets de la ventilation
mécanique.
36. Application Clinique : OAP
La ventilation exerce des effets bénéfiques sur la fonction respiratoire
et sur la fonction cardiaque alors qu’elle est habituellement plutôt
délétère sur le plan hémodynamique, dans d’autres situations de
détresse respiratoire aiguë.
• La ventilation mécanique corrige l’hypoxémie due à l’effet shunt (zone du
poumon perfusée et non ventilée) en rétablissant la CRF et par recrutement
alvéolaire.
• Elle permet la mise au repos des muscles respiratoires (augmentation du
travail par élévation des résistances des voies aériennes et réduction de la
compliance pulmonaire ; le coût en O2 de la respiration peut atteindre alors
25% de la demande globale en O2)
• L’augmentation de pression intra-thoracique (PIT) améliore la performance
ventriculaire gauche et le débit cardiaque. La ventilation réduit la précharge
VG par baisse du retour veineux systémique et du volume sanguin intra-
thoracique. La post-charge VG est diminuée et l’éjection du VG est
facilitée par l’augmentation de la PIT.
38. Application Clinique : OAP
La méthode de choix reste en première intention la
ventilation non invasive en VS-PEP.
CPAP de Boussignac
(En cas de recours à l’intubation, l’indication de PEP persiste,
sans supériorité démontrée des modes barométriques par
rapport aux modes volumétriques.)
39. Application Clinique : OAP
La valve de Boussignac.
Petits canaux La CPAP seule, administrée
situés en
périphérie de la
Turbulence de gaz au centre chez des patients en OAP
du canal créant une valve de
CPAP Boussignac hypercapnique, améliorait plus
et accélérant le flux PEEP virtuelle dont la valeur
d'arrivée d’O2 est fonction du débit d'O2 rapidement et de façon plus
importante l’état clinique et
gazométrique que le traitement
médicamenteux vasodilatateur
associé à l’oxygénothérapie.
Aucun patient n’était intubé
dans le groupe CPAP alors que
9,5% d’entre eux l’étaient dans
l’autre groupe. Ceci confirme le
fait que la CPAP seule a un
délai d’action très court. (30 mn)
Intérêt de la pression intrathoracique positive permanente au
masque (CPAP) dans le traitement des oedèmes aigus du
poumon d'origine cardiogénique en médecine préhospitalière.
P. Plaisance, Ann Fr Anesth Réanim. Vol. 13 Suppl., R99, 1994.
40. Application Clinique : OAP
Deux études randomisées
montrent que l’administration
d’une PEP entre 10 à 15
cmH2O améliore rapidement
les fonctions vitales et
l’oxygénation et diminue le
recours à l’intubation (Bersten,
Lin et al.)
Une étude montre une baisse de
L’Her E et Al. Non invasive
la mortalité précoce (48h) chez continuous positive airway pressure
in elderly cardiogenic pulmonary
les plus de 75 ans par une CPAP odema patients Intensive Care Med
au SAU en comparaison au 2004;30:882-8
traitement médical seul.
41. Application Clinique : OAP
Une méta analyse de 1998 concluait
à une diminution des intubation
grâce à la CPAP (RR -26% ; 95% CI Pang D The effect of positive pressure
airway support on mortality and the
-3 to -38) ainsi qu’à une tendance à need for intubation in cardiogénique
une diminution de la mortalité pulmonary edema : a systematique
review, Chest 1998 ;114,1185-92.
hospitalière (RR -6,6% ; 95% CI 3
to -16)
Même constatation pour l’usage de l’AI+PEP :
• Masip : diminution du temps de résolution de l’OAP et du taux
d’intubation
• Nava : amélioration clinique et biologique mais taux d’intubation
seulement réduit pour les patients hypercapniques.
Masip et al. Non invasive pressure support ventilation versus conventional oxygen therapy in acute cardiogenic pulmonary
edema : a randomised trial Lancet 2000;356:2126-32.
Nava et al. Non invasive ventilation versus in cardiogenic pulmonary edema : a multicenter randomized trial Am J Respir Crit
Care Med 2003;168:1432-7.
42. Application Clinique : OAP
Alors : CPAP ou AI+PEP ? Mehta S, Jay GD, Woolard RH, Hipona
RA, Connolly EM, Cimini DM et al.
Randomized, prospective trial bilevel
Controverse depuis l’étude de versus continuous positive airway
Metha, interrompue pour SCA pressure in acute pulmonary edema.
Crit Care Med 1997 ; 25 : 620-8.
plus important dans le bras
AI+PEP
Doute avec l’étude de Sharon : AI+PEP et nitrés continu versus nitrés
hautes doses en bolus : intubation 80% vs 20% ; infarctus 55% vs
10% (mais IPAP moy 9,3 EPAP moy 4,2)
Sharon et al. High dose intraveinous isorbide dinitrate is safer and better than BIPAP
ventilation combined with conventional treatment for severe pulmonary edema. J Am
Coll Cardiol 2000; 36:832-7.
43. Application Clinique : OAP
Réponse avec Park et al. : Nitrés hautes doses en bolus ; 3
bras : traitement médical seul, TTT +CPAP , TTT +AI+PEP.
Intubation : CPAP et AI+PEP> TTT seul ; CPAP=AI+PEP et
pas de complication ischémique.
Park M et al. Randomized, prospective trial of oxygen, continuous positive airway pressure, and
bilevel positive aiway pressure by face mask in aute cardiogénique pulmonary edema. Crit Care
Med 2004 ;32:2407-15.
Consensus 2006
En association au traitement médicale optimal, sans retarder la prise
en charge spécifique du syndrome coronarien aigu
VS-PEP ou VS-AI-PEP
Détresse respiratoire, PaCO2> 45 mmHg, échec du traitement
médical
44. Application Clinique : BPCO
Décompensation des Broncho
Pneumopathie Chronique
Obstructive :
notion d’adéquation entre la
charge imposée au système
respiratoire et les compétences
neuromusculaires.
45. Application Clinique : BPCO
Application d ’une PEPe permet de travail
inspiratoire (en mode VSAI)
46. Application Clinique : BPCO
Ventilation non invasive
Traitement de référence en dehors des contre-indications *
- Mise en route précoce
-VAC ou AI – Débit inspiratoire élevé / pente d’aide raide - selon confort
- Niveau AI pas trop haut (Objectif de Vt e 7 ml/kg et fréquence < 25)
- PEP à hauteur de la PEP intrinsèque, par défaut +4 cmH2O
- Gamme d’interface (attention à l’espace mort des masques faciaux)
- Humidificateur chauffant ou rien (machine à turbine)
- FiO2 pour SpO2 > 90 %
*Consensus 2006:
VS-AI-PEP en cas d’acidose respiratoire PH<7,35
La VS PEP ne doit pas être utilisé
47. Application clinique : Pneumopathie hypoxémiante
• L’intérêt de la VNI reste controversé. Trois études comparant
VNI et traitement classique :
• Pas de réduction du taux d’intubation et de mortalité bien que ce bénéfice soit
retrouvé dans le sous groupe des patients hypercapniques. (PaCo2>45). Tous les
patients présentant une pneumopathie bactérienne ont été intubés.
Wysocki Chest 1995;107:761-8
• Diminution du taux d’intubation et de la durée de séjour en réanimation mais pas de
différence de durée d’hospitalisation et de mortalité (pneumopathie communautaire)
Confalonieri Am J Respir Crit Care Med 1999;160:1585-91
• Réduction du taux d’intubation, de la durée de séjour en réanimation, de la mortalité
en réanimation mais pas de la mortalité hospitalière (pneumopathie après
transplantation d’organe)
Antonelli JAMA 2000;283:235-41
Pas de recommandation dans la conférence de consensus 2006
Surtout en cas de défaillance extra respiratoire, de
PaO2/FiO<150, si Glasgow<11 ou agitation
48. Application clinique : Pneumopathie hypoxémiante
Hilbert G : N Engl J Med 2001 ; 344 : 481-7
• Patients immunodéprimés et IRA
• 52 patients : Hémopathie maligne et neutropénie ; drogues
immunosuppressives ; SIDA
• Traitement standard versus traitement standard et VNI.
• Baisse du taux d’intubation, de mortalité en réanimation et
hospitalière.
• Dans le groupe VNI : pour les patients ayant un diagnostic de
pneumopathie établi, baisse du taux d’intubation, de mortalité en
réanimation et hospitalière.
Intérêt de la VNI utilisée précocement dans
l’IRA des patients immunodéprimés
(surtout hémopathie et neutropénie)
Par contre Echec de VNI = 100% de décès
Consensus 2006 : infiltrat pulmonaire et
PaO2/FiO2<200
49. Autres applications cliniques
• Echec de sevrage de la ventilation invasive ; Echec
d’extubation ; extubation accidentelle.
• Patient post-opératoire chirurgie thoracique, résection
pulmonaire, scoliose, chirurgie abdominale (atélectasie);
après gastroplastie pour obésité morbide.
• Traumatisme thoracique avec contusion pulmonaire.
• VNI pour réalisation d’un LBA
• Préoxygénation avant intubation.
• En cas de limitation thérapeutique ( ventilation invasive
non envisagé car refus ou pathologie sévère)
• En fin de vie si apport d’un confort supplémentaire
