gamma-GT (GGT) : causes et significations de son augmentation

1. Gamma-Glutamyltransferase
(GGT)
.
1Claude EUGENE

2. GGT
Qu’est ce que c’est ?
Une enzyme 1 présente surtout dans le foie (dans les hépatocytes),
mais aussi dans d’autres cellules de l’organisme
Son rôle principal est le catabolisme du glutathion,
ce qui lui donnerait un rôle d’anti-oxydant et de protection cellulaire
1) Appelée autrefois gamma-glutamyl transpeptidase
2Claude EUGENE

3. GGT
Quels mécanismes d’ augmentation ?
Maladies du foie
Obstruction biliaire
Certains médicaments
Alcool 1
1) Liste non exhaustive
3Claude EUGENE

4. GGT
Quand demander un dosage ?
Pour détecter une maladie hépatique ou biliaire
Devant une augmentation des phosphatases
alcalines (PAL), l’existence d’une GGT élevée
confirme :
a) un problème d’écoulement de la bile
(d’origine hépatique ou biliaire)
b) que cette élévation des PAL,
n’est à priori pas d’origine osseuse
4Claude EUGENE

5. GGT
Qui influence le taux sanguin ?
.
5Claude EUGENE
Facteur Commentaire
Génétique GGT1, chromosome 22
Race
Grossesse Baisse
Sexe Homme = 51 UI/L / Femme = 33 UI/L
Médicaments
Pilule contraceptive, phenobarbital,
phenytoïne, furosemide, héparine
Obésité
Augmente
Alcool / Tabac
Maladies du foie
Insuffisance cardiaque

6. GGT
Associations épidémiologiques
.
6Claude EUGENE
Augmentation associée à des facteurs de risque de
maladies cardio-vasculaires ou autres
- Age
- IMC (Indice de Masse Corporelle) (+++)
- Tour de taille
- Alcool, Tabac
- Rythme cardiaque / pression artérielle
- Niveau de la glycémie
- Uricémie
- Ferritinémie
- Cholestérol total
- LDL cholestérol
- Triglycérides

7. LES CAUSES D’AUGMENTATION
DE LA GGT SONT TRES NOMBREUSES
Maladies hépatiques
Hépatite virale ou médicamenteuse
Baisse brutale du débit cardiaque
Cholangite (ex cirrhose) biliaire primitive
Cancers
Etc
Obésité etc (voir plus loin)
Obstructions biliaires
Maladies non hépatiques
Hyperthyroïdie
Alcoolisme
Augmentation dans environ 75% des cas (avec ou sans atteinte hépatique)
Souvent associée à une augmentation du VGM (volume globulaire moyen)
En cas d’abstinence la GGT diminue de moitié en 15 jours et revient à la normale en 2 mois environ
En l’absence d’atteinte du foie l’augmentation est souvent modérée ( < 5 N) alors qu’en cas d’atteinte hépatique (stéatose, hépatite
alcoolique, cirrhose) l’augmentation est souvent forte (10 à 20 N)
Certaines prises médicamenteuses
Antiépileptiques (barbituriques, pénytoïnes), antidépresseurs, hypnotiques, benzodiazepines, oestro-progestatifs
Augmentation généralement modérée (2 à 3 N)
Normalisation 1 à 2 mois après l’arrêt du médicament
7Claude EUGENE

8. GGT et foie gras non alcoolique
(NAFLD 1, NASH 2)
NAFLD = 1ère
r
cause d’anomalies biologiques hépatiques
GGT, transaminases (avec ALAT > ASAT)
Prévalence : environ 1/3 population générale
Obésité ou Diabète de type II : 70% à 90%
Stéatose => Stéatohépatite => Fibrose => Cirrhose
Composant du syndrome métabolique (ou d’insulino-résistance)
Diagnostic :
a) imagerie (échographie : foie brillant, hyperéchogène)
ou biopsie du foie (stéatose : au niveau d’au moins 5% des hépatocytes)
b) exclusion d’une autre maladie du foie
(alcool, virus, génétique, auto-immune, médicaments)
1) Non Alcoholic Liver Disease
2) Non Alcoholic SteatoHepatitis
8Claude EUGENE

9. Le foie gras non alcoolique
est corrélé à
Obésité
Diabète
Syndrome métabolique
Risque cardio-vasculaire
Cancer du foie
9Claude EUGENE

10. La GGT est corrélée
de façon positive et indépendante au risque de
Diabète de type II
Syndrome métabolique
Hypertension artérielle
corrélation aussi avec
Cancers
(hépatiques et extra-hépatiques)
Maladie rénale
Fractures ostéopéniques
Mortalité globale
10Claude EUGENE

11. La GGT est corrélée
de façon positive et indépendante à
Maladie coronarienne
Insuffisance cardiaque
Arythmies
Accidents vasculaires cérébraux
(Le mécanisme de cette association reste actuellement controversé)
11Claude EUGENE

12. REFERENCES
1. Kunutsor SK. Gamma-glutamyltransferase- friend or foe within ? Liver
Int 2016;36:1723-1734.
2. Mantovani A, Ballestri S, Lonardo A et al. Cardiovascular disease and
myocardial abnormalities in nonalcoholic fatty liver disease Dig Dis
Sci 2016,61:1246-1267.
12Claude EUGENE