Este documento resume varias patologías de la cavidad oral y estructuras adyacentes. Describe lesiones inflamatorias como caries, gingivitis y periodontitis que afectan los dientes. También cubre tumores benignos y malignos como quistes odontogénicos, carcinoma escamoso y adenomas de glándulas salivares. Por último, examina inflamaciones y neoplasias que pueden manifestarse en la nariz, senos, laringe, oídos y cuello.
2. CAVIDAD ORAL
Dientes y estructuras de soporte
• Caries: degradación dental focal debida a disolución
mineral
• Gingivitis: Inflamación de las partes blandas que rodean
a los dientes.
• Periodontitis: Inflamación que afecta a las estructuras
de soporte del diente (ligamentos periodontales, hueso
alveolar y cemento)
• Mas común en síndromes de inmunodeficiencia
adquirida, enf. De Crohn, DM, hemocromatosis,
sarcoidosis
• Pueden causar: Endocarditis infecciosa, abscesos
pulmonares y cerebrales, complicaciones en la gestación.
4. LESIONES INFLAMATORIASREACTIVAS
1. LESIONES REACTIVAS: benignas y resecciones quirúrgicas
generalmente es curativa.
• FIBROMA POR IRRITACION: (61%) puede tomar toda la cavidad
bucal o largo de la «línea de mordida». Tejido fibroso cubierto
por mucosa escamosa.
• GRANULOMAS PIOGENICOS: (12%) vascularizadas y similares a
tejido de granulación
• FIBROMA OSIFICANTE PERIFERICO (22%) idiopático o
maduración de granulomas piógenos, son lesiones gingivales
nodulares, ulceradas, de color rojo. recurrencia.
• GRANULOMA PERIFERICO DE CELS. GIGANTES (5%) agregación
de células gigantes multinucleadas separadas por un estroma
fibroangiomatosa.
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6. LESIONES INFLAMATORIASREACTIVAS
2. ULCERAS AFTOSAS: 40 % da población EUA. Dolorosas,
recurrentes, familiares, idiopáticas. Lesiones ulcerosas hiperémica
poco profunda. Inicialmente tiene infiltrado de cels. Inflamatorias
mononucleares y puede tiene infecciones bacterianas secundarias
que da presencia de neutrófilos
3. GLOSITIS: Inflamación de la lengua, lenguas «rojo frambuesa»
atrofia de las papilas, adelgazamiento de la mucosa, que deja la
vascularización mas evidente. Producida por: Esprue, deficiencias de
vit. B12, riboflavina, niacina, hierro, piridoxina.
7. 4. INFECCIONES: Contribuye el desequilibrio de la protección
especifica de la boca o por un agente.
•Gérmenes comensales de baja virulencia
•Concentraciones elevada de inmunoglobulina A
•Propiedad antibacterianas en la saliva
4.1 INFECCIONES POR EL VIRUS HERPES SIMPLE: VHS1, VHS2.
Inicialmente assintomática, después produce gingivoestomatitis
herpética aguda: vesículas lenas de liquido seroso y ulceraciones
dolorosas en la cavidad oral (encía), linfadenopatia, fiebre, anorexia
irritabilidad
4.2 CANDIDIASIS ORAL (MUGUET) presencia de membranas
inflamatorias superficiales de color gris-blanco que incluye hongos en
un exudado fribrinosupurativo. Común: Diabetes, neutropenia,
inmunodeficiencias.
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9. MANIFESTACIONES ORALES DE
ENFERMEDADES SISTEMICAS
LESIONES ORALES CARACTERISTICAS EN:
1.Infecciones: escarlatina, sarampión y
mononucleosis infecciosa
2.Enf. Dermatológicas: liquen plano, eritema
multiforme
3.Trastornos hematológicos: Pancitopenias,
leucemias.
4.Enf. Misceláneas: pigmentaciones melanóticas en
enf. De Addison e gestación. Ingestión crónica de
fenitoina (Aumento fibroso de las encías)
11. 5. LEUCOPLAQUIA VELLOSA
Pacientes inmunodeprimidos (80% x HIV), lesiones
producidas por el virus Epstein-Bar (VEB). Manchas
confluentes blancas, formadas por engrosamientos
hiperqueratosicos sedosos y situadas en los bordes laterales
de la lengua. Microscopia: Hiperqueratosis y acantosis con
cels. Balonizadas. Coilocitosis de las células epidérmicas
sugiere infección por HPV. Puede tener sobre infección
candidiásica.
12. TUMORES Y LESIONES
PRECANCEROSAS
1. LEUCOPLASIA: es una lesión precancerosa hasta que demuestre
el contrario, placa blanca en las membranas mucosas orales que
no se puede quitar mediante raspado y no se puede clasificar en
otra enfermedad. Las lesiones varían desde el engrosamiento
epiteliales benignos hasta displasia de muy atípica. Incidencia en
3% de las personas donde 5-25 % son premalignas.
2. ERITROPLASIA: lesión roja, aterciopelada y plana, menos
frecuente y mas ominosa con auto grado de epitelio atípico con
mayor riesgo de transformación maligna.
3. LEUCOERITROPLASIA MOTEADA: tiene la característica de las dos
juntas.
Mayor incidencia en adultos entre 40-70 anos, predominio masculino
2:1 y consumo de tabaco.
13. CARACTERISTICAS:
•Puede ocurrir e cualquier zona de la boca, comunes en la
mucosa bucal, el suelo de la boca, la superficie ventral de
la lengua, el paladar y la encía.
•Maculas blancas, solitarias o múltiples, bordes bien o mal
definidos, engrosadas, lisas o arrugadas, fisuradas,
verrugosas.
•Ex. histológico: cambios epiteliales desde de
hiperqueratosis sobre una mucosa con un epitelio
engrosado, acontotico ordenado hasta lesiones displasias
marcadas que se funden al carcinoma in situ.
15. CARCINOMA ESCAMOSO
• 95% de los canceres orales, edad entre 50-70 anos, mayormente
en el suelo de la boca, lengua, paladar blando y base de la lengua.
E presencia de lesiones pre malignas.
• En estadios precoces, aparecen como placas perladas , elevadas y
firmes con áreas irregulares, rugosas, de engrosamiento mucoso
( Leucoplasia)
• Aumentan de tamaño, crean masas ulceradas y sobresalientes con
bordes irregulares, firmes e indurados.
• Histología: comienzan con lesiones displasias e progresa hasta
displasia que afecta todo el groso (carcinoma in situ) antes de
invadir el estroma del tejido conectivo subyacente.
• Metástasis locales en ganglios cervicales, a distancia son ganglios
linfáticos mediastino, pulmones, hígado y los hueso.
16. Patogenia
•Tabaco, alcohol 15x mayores
•Papilomavirus humano PVH tipos 6,16,18 en 10
-15% dos casos
•Mascar nuez de betel y paan (India y Asia)
•Factores genéticos con el cromosoma 18q 10p 8p
3p
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18. QUISTES ODONTOGENOS
Pueden ser inflamatorios o congénitos:
•Quistes dentígeros: cerca de la corona de dientes no brotados y puede
haber separación del folículo dental. Uniloculadas se asocia con
impactacion de los terceros molares. Tx: Resección.
•Queratoquiste odontogénico: gran potencial agresivo. Múltiples tiene
que evaluar síndrome de carcinoma basocellar nevoide que relaciona
con gen supresor tumoral PAT-CHED. Tx: resección completa.
Recurrencia 60%
•Quistes periapicales: encuentran en el ápex de los dientes. Origen en
pulpitis de larga evolución (caries o traumatismos) Inflamación crónica,
tejido de granulación y proliferación de restos quiescentes de epitelio
ontogénico.
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20. TUMORES ODONTOGENICOS
Lesiones com histologia y comportamiento clínico diversos.
Formados por epitelio odontogenico o ectomesenquima.
•Ameloblastoma: neoplasia de origen epitelio odotogenico
y no muestra diferenciación ectomesequimatosa. Quístico,
crecimiento lento, localmente invasivo. Evolución clásica
benigna.
•Odontoma: mas frecuente. Probable sea un hamartoma de
origen en el epitelio con deposito extenso de esmalte y
dentina.
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22. VIAS AEREAS SUPERIORES
NARIZ:
1. Inflamaciones:
•Rinitis infecciosa: producida por adenovirus, ecovirus y
rinovirus.
•Rinitis alérgica: reacción inmunitaria mediada por IgE.
•Pólipos Nasales: después de rinitis recurrente, mucosa
edematosa infiltrada por neutrófilos, eosinofilos y cels
plasmáticas
•Sinusitis: precedida por rinitis aguda o crónica, gérmenes
causales son comensales orales e hongos en diabéticos.
23. 2. Lesiones necroantes de la nariz y de las vías aéreas
superiores
•Diseminación de infecciones fúngicas
•Granulomatosis de Wegener
•Granuloma letal de la línea media: Es un linfoma no
hodgkiniano angiocentrico, neoplasia de células citoliticas
naturales (natural killer)
3. Inflamación de la Nasofaringe
Faringitis y la amigdalitis son lesiones asociada a
infecciones víricas del aparato respiratorio superior.
Infección bacteria empeora el cuadro (niños y
inmunodeprimidos)
24. TUMORES DE LA NARIZ, SENOS Y
NASOFARINGE
Infrecuentes:
•Angiofibroma Nasofaríngeo: Benigno, vascularizado, varones
adolescente. Tx: Resección quirúrgica. Complicación Hemorragia
grave
•Papiloma invertido : Neoplasia benigna, localmente agresiva de
epitelio escamoso
•Neurobatostomas Olfatorios tumores muy malignos, poco
frecuente formado por células neuroendocrinas
•Carcinomas nasofaríngeos relación intima con el tejido linfoide,
asocia con infección con el virus VEB. África: Niños, sur de la China:
adultos. Pueden ser Carcinoma escamoso no queratinizantes o
carcinomas indiferenciados con un infiltrado linfocitico. Metástasis
ganglionar. Tx: radioterapia supervivencia de 3 anos para 50-70%
25. LARINGE
*Inflamaciones: Laringitis: lesión alérgica, vírica, bacteriana o
química.
*Nódulos reactivos (pólipos cuerda vocales)
Fumadores y cantantes. Son excrencia pequeñas, lisas redondeadas
en las cuerda vocales verdaderas. Formadas por tejido conjuntivo
mixoide, recubierto por epitelio escamoso. Produce ronquera
progresiva.
26. CARCINOMA DE LARINGE
• Factores: Tabaco, alcohol
• El carcinoma escamoso típico 95% , en cuerdas vocales, epiglotis,
seno piriformes. Manifiestan con ronquera, dolor, disfagia y
hemoptisis. Tx cirugía y radioterapia curación de 65% pacientes
• Secuencia: Hiperplasia – displasia –carcinoma( intrínseco o
extrínseco)
• Empezar con un lesión in situ que más tarde aparece placas
arrugadas, de color gris perla y finalmente se ulceran y exhiben un
crecimiento exofítico.
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28. OIDOS
Inflamaciones:
•Otitis media (lactante y niños) gérmenes como el estreptococos
neumonía, Haemophilus influenzae.
•Colesteatomas: asocian con otitis media crónica, lesiones quísticas
de 1-4 cm.
Otosclerosis: deposito anormal de hueso en el oído medio que
dificulta la movilidad de la base del estribo. Crecimiento progresivo e
marcada perdida auditiva.
29. CUELLO
• Quistes braquiales: Benignos, de 2 a 5 cm, con paredes fibrosas
revestidas por epitelio escamoso estratificado o columnar
seudoestratificado, con infiltración linfoide reactivo. Se originan
na cara anterior del cuello.
• Quistes de conducto tirogloso: Se originan en residuos
embrionarios de la glándula tiroides.
• Paraganglioma ( tumor de cuerpo carotideo): en los paraganglios
extrasuprarrenales . Esta formado en nido de células
neuroendocrinas poligonales, rodeadas por trabéculas fibrosas y
células alargadas. Múltiples, bilaterales. Tx resección, reincidida,
mortales por crecimiento infiltrativo.
30. GLANDULAS SALIVARES
• Xerostomia: boca seca, ausencia de secciones salivare.
• Inflamacion Sialoadenitis:
– Mucoceles: bloqueo o rotura de los conductos con fuga de
saliva hacia la estroma circundante. Muy frecuente,
pricipalmente en el labio inferior, se deven a traumatismos. Tx:
reseccion qx completa.
– Sialoadenitis inespecifica: obstrucion del conducto por
cálculos y el crecimiento de staphylococus aureus. Doloroso y
secreción purulenta.
31. NEOPLASIAS
Las parótidas son el origen de 65 al 80% de los cuales 15-30% son
malignos. 10% se origina en as glándulas submandiulares de lo
cuales 30-40% son malignos. Resto en glándulas salivares menor
onde 70 -90% son malignos.
32. • Adenoma pleomorfo: + frecuente, muestra diferenciación mixta
epitelial y mesénquimal con nidos epiteliales disperso en una
matriz variable con diferenciación mixoide, hialina, condroide u
ósea. Crecimiento indoloro y lento. Después de mas de 15 anos se
puede transformar maligno en cerca de 10 %.
• Tumor de células acinares: 2ª 3 % de tumores de glándulas
salivales, + parótida, células similares a células acinares serosa
salivarles normales. 10 a 1 % produce metátesis a ganglios
linfáticos y supervivencia d a los 5 anos es de 90 %.
33. • Tumor de Warthin (cistoadenoma palpilar linfomatoso) Benigno,
histogenia desconocida, en la parótida, 10% multifocal y bilateral.
Encapsulados, con espacios glandulares con doble capa de cellas
epiteliales sobre una estroma linfoide densa. Fumadores.
34. • Carcinoma mucoepidermoide: Maligno primario + frecuente de
glan. Salivares. 15% de todas as neoplasias dessas glándulas. Hasta
8 cm, carece de capsula bien definida. Histológicamente son
cordones, laminas o formaciones quísticas de células escamosas
de bajo grado pueden producir invasión local. Recesión con
recidiva e supervivencia a los 5 anos del 50%.
35. • Carcinoma reumatoide quístico: - frec., glándulas salivares
menores. Histológicamente las cels. Son pequeñas, con citoplasma
escaso, dispuestas en patrones tubulares o cribiformes,
crecimiento lento, recurrentes e invasivos, hacen metástasis.
Supervivencia a los 5 anos del 60 a 70% .