Clínica de la IRA

1. Dionicio Barrera
X Semestre
Facultad de Medicina
Universidad de Panamá

2. Estado en el cual el sistema respiratorio no es
capaz de mantener las demandas metabólicas
del cuerpo
Toda situación que dificulta el cumplimiento
de una o más de las funciones del aparato
respiratorio, tengan o no su origen en él.

3.  Según Criterio Clínico de Evolución:
o Aguda
o Crónica
o Crónica Agudizada.
 Según Mecanismo Fisiopatológico subyacente:
o Disminución de la FIO2
o Hipoventilación Alveolar
o Alteración de la Difusión
o Alteración de la ventilación/perfusión
o Efecto de shunt derecho-izquierdo.
 Según características gasométricas:
o IRA Hipóxica
o IRA Hipercápnica.

4. •Fracaso del aparato respiratorio en el aporte de
O2 a los tejidos y/o la incapacidad de eliminar el
CO2.
•Hipoxemia arterial (PaO2 < de 60 mmHg) en
reposo, a nivel del mar y respirando aire
ambiental, con o sin Hipercapnia (PaO2 > de 45
mmHg)
•Se desarrolla en minutos u horas
•Descenso en el pH

5. Proceso por el cual el oxígeno contenido en el aire alveolar
es transferido a la sangre venosa mixta capilar
Se mide por la PaO2
PaO2 < 60 mm Hg o SaO2 < 90% define la
Insuficiencia Respiratoria tipo I.

7. Hipoxemia: ocurre cuando la
transferencia de oxígeno del medio
ambiente al alvéolo y del alvéolo a la
circulación pulmonar es inadecuada.
Para determinar la causa o causas de
hipoxemia en cualquier situación
clínica, el primer paso es calcular la
PAO2 y el gradiente A-a de O2.

8. Gradiente A-a Aumentado:
- Alteración de la relación V / Q
- Cortocircuitos
- Alteración en la difusión de O2
Gradiente A-a Normal, PAO2 baja:
- FIO2 baja: altitudes, aviones (↓PIO2)
- Hipoventilación

9. Fisiopatología: Alteración
V/Q
Causa clínica más común de hipoxemia.
Característicamente, mejora con bajas concentraciones de
oxígeno.
Ejemplos: EPOC, asma, neumonías, TEP.

10. Cortocircuito Intrapulmonar
 Atelectasia
 Ocupación masiva de alvéolos
(EPA, neumonía, hemorragia,
SDRA)
 Fístulas pulmonares AV
Cortocircuito
Extrapulmonar
 Cardiopatías
 Fístulas sistémicas AV

11. Fisiopatología: Cortocircuitos
La sangre venosa pasa a la circulación sistémica sin antes
haber pasado por unidades pulmonares funcionantes.
Condiciones normales: 2-5%
Cuando el cortocircuito es >30% del gasto cardíaco, la
hipoxemia es resistente a corrección con oxígeno
suplementario.

12.  Enfermedades que se asocian a obstrucción del flujo
aéreo (EPOC, Asma)
 Inflamación intersticial (Neumonía Sarcoidosis)
 Obstrucciones vasculares (Embolismo Pulmonar)
 Grandes altitudes
 Inhalación de gases tóxicos
 Anemia
 Hipoxemia
 Desequilibrio V/Q
 Disminución de la
fracción de O2 del
aire inspirado
 Disminución de
O2 de la sangre
venosa mixta

13. Falla Hipoxémica

14. Enfermedad pulmonar previa
 EPOC
 Fiebre y sepsis
 Asma muy grave
 Asma, FQ Fibrosis pulmonar,
escoliosis.
Pulmones normales
 Disminución de la ventilación
 SNC
 Lesiones de la medula, nervios periféricos
 Guillain Barré
 Botulismo
 Miastenia
 Esclerosis Lateral
 Poliomiositis
 Distrofia muscular
 Patologías torácica (toracoplastia, esclerosis)
 Anomalías metabólica: Mixedema,
hipopotasemia.

16. Proceso por el cual el aire ambiental ingresa al espacio
alveolar, mientras el CO2 producido por el metabolismo es
expulsado.
Se mide por el valor de la PaCO2
Valores de PaCO2 ≥ 50 mm Hg definen la Insuficiencia
Respiratoria tipo II.

17. Producción de CO2
(VCO2): determinada por la
necesidad de recomponer ATP,
el trabajo muscular y el
combustible utilizado como
fuente de energía.
Eliminación de CO2 o
Ventilación Alveolar (VA):
Depende del VT, FR y VD

18. Hipoventilación Alveolar (VCO2 normal con VA disminuida)*:
depresión del SNC, enf. neuromuscular, EPOC.
VCO2 aumentada sin aumento de VA: sepsis con debilidad
muscular
VD aumentado sin aumento de VT: SDRA con sedación,
EPOC.
*La hipoventilación genera hipercapnia cuando el VM es
menor a 4-6l/m.

19. Historia clínica y examen físico
Exámenes de Laboratorio y Gabinete

20. Debe estar basada en la investigación de los antecedentes
respiratorios y cardiovasculares, el tratamiento habitual,
los factores de riesgo de enfermedad tromboembólica o de
los factores desencadenantes del síndrome disnéico del
adulto (traumatismos torácicos previos, exposición a
tóxicos, etc.).
Asimismo hay que valorar la rapidez de instauración y la
evolución.

21. La clínica de la IRA es inespecífica, aunque la disnea es el
síntoma principal.
Otros síntomas estarían en relación con la enfermedad
causal: Fiebre, tos y expectoración, dolor torácico,
hemoptisis, sibilancias, etc.
En los casos graves aparecen síntomas neurológicos
secundarios a la hipoxia del Sistema Nervioso Central
(SNC), tales como, disminución del rendimiento
intelectual, alteración del nivel de conciencia y
descoordinación motora.

22. Debe ser centrado en el sistema cardiorrespiratorio, el patrón
ventilatorio, la auscultación cardiopulmonar y los signos de
fallo cardiaco.
Es de vital importancia reconocer los signos que predicen un
fracaso ventilatorio inminente: Taquipnea progresiva,
taquicardia, apneas, descoordinación de la respiración
toracoabdominal, cianosis periférica, sudoración, hipotensión o
hipertensión arterial, deterioro del nivel de la conciencia
(confusión, agitación, convulsiones, etc.).

23. Laboratorios:
Gasometría arterial
Hemograma: anemia,
policitemia,
leucocitosis
Función renal y
hepática
CPK, troponina
Estudios Complementarios
Rx de tórax
EKG
Ecocardiograma
Pruebas
funcionales
respiratorias

24. Es necesaria para apoyar el diagnóstico, establecer su
clasificación y para valorar la gravedad del paciente.
Sus parámetros informan sobre la oxigenación (PaO2 ), la
ventilación alveolar (PaCO2 ), y el equilibrio ácido básico
(pH y bicarbonato) y ayudan a diferenciar el cuadro agudo
del crónico.
La PaCO2 también establece diferencia entre la IRA
hipercápnica y la no hipercápnica

25. Es el método no invasor de medición indirecta de la
saturación de O2 (SaO2 ).
Un valor del 90 % equivale a una PaO2 de 60 mmHg.
No proporciona información sobre PaO2 y pH.
Es poco fiable si la SaO2 es inferior al 70 % y solo es útil
para el seguimiento y monitorización de las medidas
terapéuticas.

26. Es imprescindible para orientarse en el diagnóstico
etiológico. Se puede identificar uno de estos cuatro
patrones básicos:
• Campos pulmonares claros
• Opacidad pulmonar difusa
• Opacidad pulmonar localizada
• Afección extrapulmonar (Neumotórax, fracturas costales,
derrames pleurales)

28. Medidas generales:
 Garantizar vía aérea permeable
 Reposo Fowler
 Signos vitales c/ 1 h
 Monitorización continua
 Abordaje venoso
 Sonda vesical y medir diuresis
 Si vómitos, valorar levine para evitar broncoaspiración
 Realizar exámenes paraclínicos

29. Mejorar la oxigenación. Métodos de administración de
oxígeno (Si no se realiza intubación, el oxígeno se puede
administrar de múltiples formas):
Gafas nasales convencionales y con reservorio
Cánula transtraqueal
Ventimask
Mascarilla de alta humedad
Mascarilla con reservorio sin reciclado. Y con reciclado parcial
Tiendas de oxígeno faciales
Tubo en T

30. Tanques de oxígeno:
 Son de metal con oxígeno
comprimido a altas presiones.
Los más grandes son capaces de
durar 2-3 días si son usados
continuamente a 2 l/min. Los
más pequeños duran entre 3-5
horas a 2 l/min.
Concentradores de Oxígeno
 Utilizan una membrana o un
tamiz molecular que remueve
nitrógeno y vapor de agua del
aire ambiente, concentrando el
oxígeno.
 1 a 5 lpm

31. Oxígeno Por Cánula Nasal:
1 l/min : 24%
2 l/min : 28%
3 l/min : 32%
4 l/min : 36%
5 l/min : 40%
Es útil memorizar estos
valores, ya que permiten el
cálculo de: diferencia A-a y la
proporción PaO2/FIO2.
Máscaras faciales simples.
 FIO2 variable:
5-6 l/min………40%
6-7 l/min……...50%
7-8 l/min………60%

32. Las Máscaras de Venturi están diseñadas para aportar un
FiO2 fijo.
Todas requieren un flujo de oxigeno de 8-10 l/min, pero
según el tamaño de una ranura especial en su parte
inferior aportaran: 24%, 28%, 31%, 35%, 40% y 50%. El
FiO2 aportado esta escrito en la máscara y además esta
codificado por colores.

33. Medidas Especificas
INTUBACIÓN
Permite administrar una cantidad más constante de oxígeno a los
pacientes con un intercambio gaseoso marginal, ya que el tubo
endotraqueal con manguito de sellado permite predecir la FiO2.
Además la presión aumentada que se produce en las vías
respiratorias sobre todo si se aplica una presión positiva al final de
la inspiración abre las vías terminales y reduce el grado de
derivación intrapulmonar.
El oxígeno es un tratamiento y debe administrarse a las dosis que se
obtengan máximos beneficios y mínimo de riesgos

34.  Cuando se altera seriamente el intercambio gaseoso
 Insuficiencia respiratoria se ha iniciado rápidamente
 Se observa una respuesta inadecuada al tratamiento médico menos
agresivo
 Aumento del trabajo respiratorio con signos evidentes de fatiga de los
músculos respiratorios
 Parámetros: Frecuencia respiratoria > de 35, fuerza inspiratoria < de -
25 cm de H2 O
 Capacidad vital < de 10 a 15 mL/kg
 PaO2 < de 60 mmHg con una FiO2 mayor de 60 mmHg
 PaCO2 > de 60 mmHg; pH < 7,3

35. Cabrera Navarro, Pedro, Felipe, Rodríguez de Castro
(2005): Manual De Enfermedades Respiratorias 2da
Edición. Las Palmas De Gran Canaria España: cap. 38 pp.
605-610.
Álvarez Martínez, Miguel (2006): “insuficiencia
respiratoria aguda”, Revista de las Ciencias de la Salud de
Cienfuegos 1 pp. 70-72.