Enfermedades de pleura

1. Enfermedades de la pleura
DINA SALAZAR

2. CONCEPTOD BÁSICOS
PLEURA
• recubre
• pulmón y sus cisuras (pleura visceral)
• estructuras mediastínicas
• el diafragma
• cara interna de la pared torácica (pleura
parietal)
Cavidad pleural
• El espacio entre pleura parietal y visceral
• liquido (0,26 mL/kg)
• baja cantidad de proteínas (< 50% de las
del suero)
• 1700 leucocitos/Ml
• predominio de macrófagos,
• ´+ 20% de linfocitos y células
mesoteliales
• Na+ es mas baja que en el plasma
• HCO3– mas elevada
• pH pleural superior a sangre (igual o
mayor de 7,50).

3. DERRAME PLEURAL / CONCEPTO
El liquido pleural =
• filtración de circulación sistémica al espacio pleural por pleura parietal
• 80% se reabsorbe linfáticos, pleura parietal.
La pleura visceral
• poco permeable al paso de liquido, excepto en edema pulmonar
• Excesos moderados en la producción de liquido = + absorción linfática. pleura parietal
sobrepasa absorción
• acumula liquido = derrame pleural = alteración ventilatoria restrictiva
• capacidades pulmonar total, residual funcional y vital forzada
• hipoxemia, diferencia alveoloarterial de oxigeno,
desequilibrio ventilación/perfusión
• función de los músculos inspiratorios
• descenso o inversión del diafragma.
Los derrames masivos =
• disfunción diastólica = - gasto cardiaco.

4. DERRAME PLEURAL / ETIOPATOGENIA
Alteración balance de
presiones transpleurales
origen extrapleural
(+presión venosa
pulmonar, por IC izquierda
)
= trasudados
= liquido del pulmón a
cavidad pleural por pleura
visceral.
=>bajo en proteínas (≤
0,5) y LDH baja (< 200
U/L).
Una sobrecarga de liquido
(insuficiencia renal)
o pericarditis constrictiva
=
trasudados, ++ presión
negativa intrapleural
=> atelectasias masivas o
≪pulmon atrapado≫
engrosamiento tumoral o
fibroso de pleura visceral.
Alteraciones de drenaje
linfático
Alteraciones(inflamatorias
o neoplásicas) de pleura
o bloqueo de circulación
linfática.

5. DERRAME PLEURAL / ETIOPATOGENIA
Aumentosenlapermeabilidad
capilarymesotelial.
exudados pleurales =>
alto en proteínas
(cociente pleura/ sangre > 0,5)
LDH
(> 200 U/L)
mesotelio pleural = liberación de
mediadores = +permeabilidad
=exudados de diverso origen
(infecciones, embolia pulmonar,
conectivopatias y neoplasias)
=>altera el balance
coagulacion/fibrinolisis pleural
actividad procoagulante,
formación de fibrina y
multiloculaciones.
trasudados = + actividad
fibrinolítica intrapleural =
cavidad libre de adherencias
=> + capacidad fibrinolítica
=>derrames pleurales por
afección tumoral extensa de la
pleura

6. DERRAME PLEURAL/ CUADRO CLÍNICO
dolor pleurítico
• => hallazgo rx de tórax
derrame clínicamente desapercibido
• => disnea.
• intensifica => se acuesta en decúbito contralateral al derrame.
liquido pleural + 1/3 hemitorax
• discreto abombamiento
• - movimientos respiratorios
• matidez en la percusión
• vibraciones vocales en la auscultación.
derrames grandes

7. DERRAME PLEURAL/
IMAGEN
• asociación de
derrame con
engrosamiento
pleural,
• detectar
enfermedades
en el pulmón
subyacente
TCConfirma radiografía de
tórax
posteroanterior
y lateral.
Derrame
libre
condensación
homogénea,
con amplia base
de contacto
en la pared
torácica
con borde superior
cóncavo.
encapsulado
el borde superior
pierde forma
condensación
pulmonar
asociada.
pequeño
localización
subpulmonar =>
curvatura
asimétrica,
corte brusco de los
vasos pulmonares
visibles.
subpulmonar iz. =
espacio aparente
entre la cámara
gástrica
y borde superior
del diafragma.
proyección lateral
=>
obliteración seno
costodiafragmático
posterior,
mas patente a +
volumen del
derrame.
pleural
encapsulado
o multiloculado,
la ecografía pleural
ayuda para
toracocentesis

8. DERRAME PLEURAL/ TORACOCENTESIS
• Excepto coagulopatía grave no corregible o
• enfermedad asociada al trasudado
• (insuficienciacardíaca, cirrosis hepática, síndrome nefrítico, IRC).
estudio inicial de derrames pleurales
• tincion de Gram
• cultivo de aerobios y anaerobios
• (derrame paraneumonico complicado o empiema)
• bacilos resistentes a acidoalcohol.
El liquido extraído => tubos esteriles para estudio
• muestra de liquido en un recipiente para hemocultivo.
Sospecha de derrame pleural infeccioso =>
• (proteínas totales, LDH, glucosa, pH, ADA),
recuento celular total y diferencial, estudio
bioquímico
• trasudados que tienen proteínas en valores limite por uso de
diuréticos
La LDH =>
muestra
diluida al 50% con
alcohol
=> estudio
citopatologico.
hemática => usar
tubos con EDTA
o citrato sódico al
3,8%
(liquido/citrato =
9/1).
laboratorios en
max 2 h,
refrigeradas a 4 °
demora en el
traslado

9. DERRAME PLEURAL/ TORACOCENTESIS
El pH
trasudados => pH entre 7,45 y 7,55
( excepto urinotorax,
acido)
exudados pleurales
=>
7,30 y 7,45
correlacionan
glucosa en el liquido
pleural
(no diabéticos con
hiperglucemia
mantenida)
bajo (< 7,30)
(empiema, pleuritis
reumatoide,
derrames
tuberculosos agudos
y neoplasias
avanzadas).
olor
fétido =>
estudio de
anaerobios
a orina =>
urinotorax
(creatinina en
sangre y en liquido
pleural
(cociente pleura/
sangre superior a 1
en el urinotorax).

10. DERRAME PLEURAL/ TORACOCENTESIS
problemas
diagnósticos
• en exudados = pleura directamente afectada
liquido
hemorrágico
• neoplasia, derrame por exposición al asbesto,
• síndrome pospericardiotomia,infarto pulmonar o traumatismo
• centrifugar y medir el hematocrito.
• Normalmente, es inferior al 5%.
• hemotorax supera el 20% (hemorragia activa en la cavidad pleural)
sospecha de
pancreatitis
• amilasa en el liquido pleural
• marcador precoz de perforación esofágica, suele infectarse con rapidez.

11. ENFERMEDADES
INFECCIOSAS DE LA PLEURA

12. PLEURITIS TUBERCULOSA / ETIOPATOGENIA
Causada por M. tuberculosis
• rotura de un foco caseoso en zona subpleural del pulmón.
• 6 y 12 semanas después de la primoinfección
• hipersensibilidad retardada frente a los antígenos de micobacteria
• respuesta mediada por
• células mesoteliales, neutrófilos, linfocitos (CD4+), monocitos,
citocinas
• (IL-1-6, IL-8, interféron gamma [IFN-g], VEGF) = la inflamación
local
• + permeabilidad vascular y acumulación de liquido en la cavidad
pleural.
• linfocitos T activados => diferenciación del macrófago
• formación de granulomas + necrosis central (granulomas
caseificantes).

13. PLEURITIS TUBERCULOSA/ CUADRO CLÍNICO
Rx de tórax
derrame pleural de menos de la mitad del hemitórax
Los pacientes con HIV =>
formas más insidiosas + disnea,
taquipnea, astenia y diarrea,
hepatomegalia, esplenomegalia
y linfadenopatías.
sintomatología crónica =>
febrícula, astenia, anorexia y pérdida de peso.
dolor pleurítico, fiebre y tos no productiva.
1/3 síntomas de pocos días de evolución
El líquido pleural tuberculoso
• Claro, + proteínas y linfocitos.
• primeros días predominio de neutrófilos, luego predominio
linfocitario.
• linfocitos T + en líquido pleural que en sangre por
proliferación local en el espacio pleural,
forma aguda de pleuritis tuberculosa
• puede confundirse con un derrame paraneumónico
• por clínica y predominio de polimorfonucleares en el líquido
pleural
formas subagudas
• diagnóstico diferencial => derrame neoplásico.

14. PLEURITIS TUBERCULOSA/ DIAGNOSTICO
demostración de M. tuberculosis
• en esputo, muestra biológica o tejido pleural mediante
biopsia.
de baciloscopia directa en el liquido
• El rendimiento es muy bajo (< 10%),
• En pacientes con HIV, la baciloscopia directa positiva en
mas del 20% de los casos.
• En cuanto al cultivo del liquido rendimiento
• es muy variable, positividad superior al 30%.
El analisis de tejido pleural
• granulomas / diagnostico presuntivo.
• Sensibilidad es superior al 80% y su rendimiento
• aumenta si se observan bacilos acido-alcohol resistentes.
El cultivo del tejido pleural
• obtenido por biopsia percutánea puede variar entre el 40% y
el 80%,

15. PLEURITIS TUBERCULOSA/ DIAGNOSTICO
La toracoscopia diagnostica
• para casos especiales en los que se duda entre tuberculosis y
neoplasia, con negatividad técnicas diagnosticas menos
invasivas.
cultivo en medio solido
• (Löwenstein-Jensen, resultados entre 3 y 6 semanas)
métodos radiométricos
• BACTEC®
• detecta el crecimiento micobacteriano
• midiendo la cantidad de 41CO2 producido por la metabolización
de sustratos marcados
• con 14C, resultado en 15-20 dias.
• identifica M. tuberculosis en 4-5 días
• realizar antibiogramas a los fármacos de primera elección en
tiempos medios de 3-6 días
• desventaja isotopos radiactivos.
crecimiento micobacteriano mediante fluorescencia.

16. PLEURITIS TUBERCULOSA/ DIAGNOSTICO
MODS
análisis de observación
microscópica de susceptibilidad a
drogas
microscopic observation drug
susceptibility
resultados en 2 semanas.
Determinación de marcadores en
el liquido pleural
para orientar el diagnostico y
decidir la realización de biopsia
pleural.
ADA (adenosindesaminasa)
en la diferenciación de las células
linfoides
mas abundante en linfocitos,
principalmente linfocitos T activos
valor de 40-45 U/L limite inferior
para el derrame tuberculoso
+ de 70 U/L son, en ausencia de
empiema es Dx.
rendimiento mejora en pacientes
jóvenes y con derrame pleural de
predominio linfocitario.
derrames pleurales linfocitarios
con ADA elevado
artritis reumatoide, carcinoma
broncoalveolar, mesotelioma y
empiemas no tuberculosos
A veces coexisten tumor pleural e
infección tuberculosa.

17. PLEURITIS TUBERCULOSA/ DIAGNOSTICO
Derrame pleural
• con cifras elevadas de ADA y
proporción de ADA1/ADA total
menor de 0,45 = diagnostico de
tuberculosis.
determinar IFN-g en liquido
pleural.
• En pacientes inmunodeprimidos
• IFN-g producido por linfocitos T
• activa los macrófagos y participa
en la formación de los
granulomas.
• sensibilidad y especificidad del
98% en 3,7 UI/mL
amplificación de ácidos nucleicos
• alta especificidad para M.
tuberculosis
• sensibilidad variable para
detectar tuberculosis activa
SubtiposdeADA:
ADA1,
en los linfocitos y
monocitos activados,
ADA2,
en monocitos y
macrófagos
especifico del
derrame tuberculoso.

18. PLEURITIS TUBERCULOSA/ PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO
4 fármacos por 6 meses
• isoniazida (5 mg/kg de peso y dia,
hasta 300 mg/dia p.o.)
• rifampicina (10 mg/kg de peso y dia,
hasta 600 mg/dia p.o.)
• pirazinamida (20-30 mg/kg de peso y
dia, máximo 2 g/dia p.o.)
• etambutol (15-10 mg/kg de peso y
dia, maximo 800- 1600 mg/dia p.o.)
en la fase inicial del tratamiento
• (2 meses)
tiende a resolverse de forma espontanea
Sin tratamiento, el 65% desarrolla tuberculosis
pulmonar en los siguientes 5 años

20. PLEURITIS TUBERCULOSA/ PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO
• 2 meses de tratamiento con 4 fármacos
• tratamiento debe continuarse con dos
fármacos, (isoniazida y rifampicina) 4
meses mas.
• añadir fisioterapia respiratoria en las
primeras semanas de tratamiento.
pacientes no tratados
previamente:
• del liquido pleural
evacuación por toracocentesis

21. PLEURITIS TUBERCULOSA/ PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO
• no deben indicarse
• disminución precoz de la fiebre
• aceleran la resolución del
derrame
• a largo plazo no alteran la
evolución de la enfermedad
Los glucocorticoides
• mejoría sintomática en primeras
2 semanas
• resolución del derrame entre 6
semanas y 4 meses desde el
inicio del tratamiento.
pacientes en tratamiento

22. PLEURITIS TUBERCULOSA/ PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO
Empiema tuberculoso
• + afección pulmonar y fistula
broncopleural.
• El cuadro clínico tórpido,
• casos avanzados empiema
necessitatis => salida del material
purulento a través de pared torácica.
• Dx al aislar M. tuberculosis en el pus
• Mejora con tto antituberculoso y
toracocentesis.
• tubo de drenaje pleural o
decorticación pleural, tratamiento
quirúrgico.

23. PLEURITIS TUBERCULOSA/ PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO
Seudoquilotorax tuberculoso
• complicación rara de pleuritis tuberculosa
tratados antes con sección de
adherencias y neumotórax artificial.
• engrosamiento pleural dificulta
reabsorción del derrame
• favorece la acumulación de colesterol en
el liquido pleural por rotura de las
membranas celulares.
• Tto es el mismo que el de lapleuritis
tuberculosa no complicada.

24. Bibliografía
• Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 13 era.
edición. Doyma, Madrid, 1995.