INSUFICIENCIA
RENAL
Estudiante: Macías Diana

Aparato urinario
Compuesto por:
-Dos riñones
-Dos uréteres
-Una vejiga
-Una uretra
Riñón: encargado de la
filtración, reabsorción y
excreción d e agua en
forma de orina

Anatomía riñón
Los riñones son:
-Órganos pares
-Rojizos
-Forma alubia
Ubicados en:
-Flancos
-Retroperitoneales
-V.T. 12 y V.L 3
-Protegidos por la 11ª y
12ª costilla

Anatomía
10 cm
7 cm
Tamaño:
-10-12 cm de largo
-7 cm de ancho
-3 cm espesor
Capas:
-Capsula fibrosa
-Capsula adiposa
-Fascia renal

Histología
Regiones
Corteza
Parénquima
NEFRONAS
Medula
Pirámide
s

Hilio renal
Hilio renal:
-Uréter
-Vasos sanguíneos y
linfáticos
-Nervios
Seno renal:
-Cálices
-Pelvis
-Vasos sanguíneos
-Nervios renales

Irrigación



Muy vascularizados
20-25% gasto cardiaco
Flujo sanguíneo renal
1200mL/h
Arterias
-Derecha
-Izquierda

Derecha/Izquierda:
-Arterias segmentarias
-Arterias interlobulares
-Arterias acuatas
-Arterias interlobulillares

Irrigación
IRRIGACIÓN NEFRONA
-Arteriola aferente:
Cada nefrona recibe una
arteriola que se divide en
formas de ovillo dentro del
glomérulo
-Arteriola eferente:
transporta sangre fuera del
glomérulo
-Vasos rectos
-Capilar peritubular
-Vena interlobulillar

Inervación renal




Nervio celiaco
Plexo renal (junto con las
arterias renales)
Nervios vasomotores de
propiedad SIMPATICA del
SNA
Vasoconstricción/
vasodilatación

Nefrona corticales
Unidad funcional riñón:
-Corpúsculo
Glomérulo
Capsula Bowman
-Túbulo renal cortical: (80-85%)
Túbulo proximal
Asa de Henle (descendente y
ascendente)
Túbulo distal
Túbulo colector
Conducto papilar
Cáliz menor

Nefrona yuxtaglomerular
Unidad funcional riñón:
-Corpúsculo
Glomérulo
Capsula Bowman
-Túbulo renal yuxtaglomerular:
Túbulo proximal
Asa de Henle (descendente y
ascendente fina y grusa)
Túbulo distal
Túbulo colector
Conducto papilar
Cáliz menor

Capsula glomerular

Arteriola aferente
 Celulas

yuxtaglomerulares
Rama ascendente Asa
Henle
 Macula
densa
Cel yuxtaglomerulares+
macula= Aparato
yuxtaglomerular
 Regular presión renal

Función renal







Regulación de la composición iónica
sanguínea
Regulación del pH sanguíneo
Regulación volumen plasmático
Regulación de la T.A. (sistema reninaangiotensina-aldosterona)
Mantenimiento de la osmolaridad sanguínea
Regulación de la glucosa
Excreción de deshechos: amoniaco, urea,
bilirrubina, creatinina y acido úrico.

Fisiología renal
1.- Filtración glomerular: primer formación de la
orina. Productos del plasma se movilizan a los
capilares
2.-Reabsorción tubular: 99% agua y solutos
3.-Secreción tubular: desecho fármacos, toxinas y
iones en exceso

Filtración glomerular
Fenestación: Filtración de cel.
Sanguíneas.
Lamina basal: Filtración proteínas
grandes
Hendidura de filtración : Filtración de
proteínas medianas
Filtración glomerular + Índice de secreción – Índice de absorción = Índice excreción urinar
150L
180 L
1-2 L

Presión neta de filtración
1.- P. hidrostática sanguínea= 55 mmHg (agua+
sol)
2.- P. hidrostática capsular = 15 mmHg (liq.
Capsular)
3.- P. coloidosmotica sanguínea = 30mmHg

Filtrado glomerular



Filtrado glomerular adulto:
125 ml/min
105 ml/min
La presión neta de filtración afecta el FG
PNF aumentada filtración rápida sin
reabsorción orina
Hipovolemia TA disminuida P.H.S.
disminuida45 mmHg = Cesa la filtración

Autorregulación renal de FG

Ajuste de los riñones de la FG a pesar del
aumento o disminución de la presión arterial

Mecanismos:
 Miogénico:
vasos se dilatan y contraen
 Retroalimentación: cuando aumentan la TA y FG
produce una mala reabsorción de electrolitos y
agua
El aparato yuxtaglomerular inhibe secreción de
Oxido nítrico (vasoconstricción)

Regulación neural
Los vasos renales están inervados por fibras de
división simpática del SNA. El SNS libera NA para
producir vasoconstricción.
Estado reposo: estimulo simpático leve
Ejercicio/Hemorragia: Estimulo simpático intenso
 Disminución flujo sanguíneo
 Disminución del FG
 Disminución diuresis
 Mayor flujo sanguíneo a órganos vitales

Sistema Renina-AngiotensinaAldosterona
Renina:
-Vasoconstrictor
- Est. Secrecion de ADH (antidiuretica)
- Est. Act. Sistema simpatico
Aldosterona :
-
Se segrega cuando hay [Ang II] y
K+
Controla el equilibrio hídrico
Activa la bomba de Na+/K+
Reabsorbe Na+ClAumenta volemia= T.A.
Angiotensina II : vasoconstrictor
Peptido Nauretico Auricular:
Vasodilatador Renina (enzima)
Renina: Se segrega en casos de
hipotensión
Renina
Cataboliza la
hidrolisis de la
mol.
Angiotensinoge
no
Aminoácido
Leucina Esp
Sistema Renina-AngiotensinaAldosterona
Angiotensina
I
Angiotensina
II
Metabolismo x
angiotensinogenasa
Aldosterona

INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA

Síndrome en el que la FG disminuye
(días/horas o menor a 4 meses), aumenta la
retención de desechos nitrogenados y alteran
el equilibrio hidroelectrolítico y acido-básico y
que puede ser reversible.
Hiperazoemia:
Cuando disminuye la función de los riñones,
comienzan a acumularse en el organismo
productos nitrogenados derivados de este
metabolismo proteico.

Clasificación por causas

Hiperazoemia prerrenal

Hiperazoemia intrínsceca

Hiperazoemia posrenal

Hiperazoemia prerrenal

Hipovolemia
Hemorragia, quemadura, deshidrataci
ón.
-Aparato digestivo: vomito, diarrea.
-Perdida renal: diuréticos.
-Retención de líquidos en el espacio
extravascular: peritonitis

Bajo gasto cardiaco
-Cardiopatías
-HTTP, enfermedades cardiopulmonares

Alta resistencia renal y sistémica
-Vasodilatación sistémica: anti
HTA, sepsis.
-Vasoconstricción:
NA, Ach, Hipercalcemia.
-Cirrosis

Hipoperfusion renal
-Inhibidores de la enzima convertidora
angiotensinasa

Síndrome de hiperviscosidad

Hiperazoemia prerrenal

Forma mas común de la IRA

Hay respuesta fisiológica a Hipoperfusion renal de leve a moderada y se corrige
al restaurar el flujo

Cuando hay hipoperfusión grave, produce lesión del parénquima que conlleva a
isquemia

Cuando existe hipovolemia, la TA desciende y es detectada por los
barroceptores que aumentan la TA, excitando la respuesta del SNS y el sistema
RAA. (Vasopresina+NA+Angiotensina II)

Se estimula la sed, apetito salado, retención de agua y sal y disminución de la
sudoración

Hipoperfusion renal  disminución FG  Regulación miogénica

Hiperazoemia intrínseca

Obstrucción vasculorrenal
-Obstrucción arteria renal
(ateroma/trombo) o vena renal

Nefritis intersticial
• Anafiláctica: antib.
• Infecciosa
• Idiopática
• Rechazo trasplante

Obstrucción intratubular
• Proteínas, mielomas, ac.
Urico.

Rechazo al trasplante
Enfermedad de los
glomérulos

o
Glomerulonefritis
Necrosis tubular aguda



Isquemia x hipovolemia
Toxinas


Endo: ac. Urico
Exo: paracetamol, abortivos
o antibioticos

Hiperazoemia posrenal

Uretral
•

Cuello vejiga
•

Cálculos,
coágulos, cáncer.
Hiperplasia
prostática,
cálculos, cáncer,
trombos.
Uretra
•
Estenosis, fimosis,
malformaciones
congénitas.
Obstrucción es el 5% de
todas las IRAS.
La obstrucción puede
promover a una vía alterna
de eliminación, así como que
un riñón es suficientemente
funcional para hacer el
trabajo.
Si fuese bilateral o en el
meato/cuello vejiga es
necesaria la intervención
quirúrgica de urgencia.

Periodo prepatogénico

Lesión isquémica:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Fase inicio (días/h) Lesión en el parénquima
Hipoperfusion renal
Descenso filtrado glomerular
Isquemia
Obstrucción por células epiteliales y detritus
Filtrado retrogrado por tejido dañado (rama ascendente H)
Necrosis total o parcial
La isquemia produce: disminución del ATP, de la bomba
Na/K, anomalías volumen de las células, acumulación de
calcio, alteración en el metabolismo de los lípidos, formación
de radicales libres, pre oxidación de lípidos en la membrana.

Manifestaciones clínicas
















Poliuria-Anuria
Deshidratación
Sequedad mucosas
Estimulo sed
Edema
Dolor (causa)
TA alteraciones
Alteración SNC por
acumulo de metabolitos
Hiperazoemia
Prutito
Hematuria
Vomito, nauseas, anorexia.
Calambres
Amenorrea
Somnolencia
Fatiga







HTA (vasopresina por hipovolemia)
Urea (met. Proteinas. Acumulo)
Hiperpotasemia
Eritropoyetina (disminucion sintesis=
anemia y fatiga)
Edema suave o agudo de pulmon
Hiperfosfatemia= hipocalcemia
Acidosis metabólica: disminucion de
BCH

Valoración clínica
PRERRENAL
INTRINSECA
 Sed
 Hipotensión
 Taquicardia
 Perdida peso
 Hipoperfusion
venosa yugular
 Disminución
sudoración y
turgencia
 Sequedad
mucosas
 Oliguria (400mL)
 Hipoperfusion
renal prolongada
Por choque séptico
o hipovolemia
 Necrosis: dolor
intenso fosa
 Oliguria
 Edema
 Síndrome
nefrótico
 HTA
Valoración farmacológica,
Rx, toxinas endógenas y
medios de contraste
nefrótico
POSRENAL
 Dolor
suprapúbico
irradiado ingle o
en la fosa renal
 Nicturia
 Polaquiuria
 Anuria
 Micción
intermitente

Diagnostico

Orina


Índices de urea, creatinina y acido úrico.
Índices de IRA
Química Sanguínea; urea, creatinina y acido úrico.
 Fracción de excreción de sodio: <1% (prerrenal
reabsorción) >1% (intrínseca, no absorción)
 Elevación creatinina de 24 a 48 h


Radiología


Estudio imagen de las vías urinarias por ecografía
(obstrucción)
Biopsia

Prerrenal y posrenal

Tratamiento
INESPECIFICO
 Protección cardiovascular en pacientes de alto
riesgo (ancianos).
 Administración cautelosa de farmacoterapia
 Administración cautelosa de
diuréticos, aminoglucosidos, ACE.
ESPECIFICO
 Tratamiento de la etiología

Tx espeficico
Prerrenal: sustitución volemia, reposición
líquidos. Sol salina al 45% mas vigilancia del
estado electrolítico, acido-basico y BCHO Intrínseca: Pepido naurético auricular,
disminución dompamina, agonistas endotelina,
diuréticos asa, agonistas el calcio y bloqueadores
B-Adrenergicos.
 Posrenal: Obstruccion, sonda temporal.


Complicaciones

Alteraciones en excreción electrolitos













Sodio: hipo
Potasio: hipo
Fosfato: hiper
Calcio: hipo
Agua
Aniones
Aumento del volumen intravascular
Acidosis metabolica
Anemia
Infeccions
Hemorragias digestivas
Sindrome uremico
Cardiopulmonar: infecciones, arritmias, AMI, edema
pulmonar