2. Aparato urinario
Compuesto por:
-Dos riñones
-Dos uréteres
-Una vejiga
-Una uretra
Riñón: encargado de la
filtración, reabsorción y
excreción d e agua en
forma de orina
3. Anatomía riñón
Los riñones son:
-Órganos pares
-Rojizos
-Forma alubia
Ubicados en:
-Flancos
-Retroperitoneales
-V.T. 12 y V.L 3
-Protegidos por la 11ª y
12ª costilla
8. Irrigación
IRRIGACIÓN NEFRONA
-Arteriola aferente:
Cada nefrona recibe una
arteriola que se divide en
formas de ovillo dentro del
glomérulo
-Arteriola eferente:
transporta sangre fuera del
glomérulo
-Vasos rectos
-Capilar peritubular
-Vena interlobulillar
13. Función renal
Regulación de la composición iónica
sanguínea
Regulación del pH sanguíneo
Regulación volumen plasmático
Regulación de la T.A. (sistema reninaangiotensina-aldosterona)
Mantenimiento de la osmolaridad sanguínea
Regulación de la glucosa
Excreción de deshechos: amoniaco, urea,
bilirrubina, creatinina y acido úrico.
14. Fisiología renal
1.- Filtración glomerular: primer formación de la
orina. Productos del plasma se movilizan a los
capilares
2.-Reabsorción tubular: 99% agua y solutos
3.-Secreción tubular: desecho fármacos, toxinas y
iones en exceso
15. Filtración glomerular
Fenestación: Filtración de cel.
Sanguíneas.
Lamina basal: Filtración proteínas
grandes
Hendidura de filtración : Filtración de
proteínas medianas
Filtración glomerular + Índice de secreción – Índice de absorción = Índice excreción urinar
150L
180 L
1-2 L
16. Presión neta de filtración
1.- P. hidrostática sanguínea= 55 mmHg (agua+
sol)
2.- P. hidrostática capsular = 15 mmHg (liq.
Capsular)
3.- P. coloidosmotica sanguínea = 30mmHg
17. Filtrado glomerular
Filtrado glomerular adulto:
125 ml/min
105 ml/min
La presión neta de filtración afecta el FG
PNF aumentada filtración rápida sin
reabsorción orina
Hipovolemia TA disminuida P.H.S.
disminuida45 mmHg = Cesa la filtración
18. Autorregulación renal de FG
Ajuste de los riñones de la FG a pesar del
aumento o disminución de la presión arterial
Mecanismos:
Miogénico:
vasos se dilatan y contraen
Retroalimentación: cuando aumentan la TA y FG
produce una mala reabsorción de electrolitos y
agua
El aparato yuxtaglomerular inhibe secreción de
Oxido nítrico (vasoconstricción)
19. Regulación neural
Los vasos renales están inervados por fibras de
división simpática del SNA. El SNS libera NA para
producir vasoconstricción.
Estado reposo: estimulo simpático leve
Ejercicio/Hemorragia: Estimulo simpático intenso
Disminución flujo sanguíneo
Disminución del FG
Disminución diuresis
Mayor flujo sanguíneo a órganos vitales
20. Sistema Renina-AngiotensinaAldosterona
Renina:
-Vasoconstrictor
- Est. Secrecion de ADH (antidiuretica)
- Est. Act. Sistema simpatico
Aldosterona :
-
Se segrega cuando hay [Ang II] y
K+
Controla el equilibrio hídrico
Activa la bomba de Na+/K+
Reabsorbe Na+ClAumenta volemia= T.A.
Angiotensina II : vasoconstrictor
Peptido Nauretico Auricular:
Vasodilatador Renina (enzima)
Renina: Se segrega en casos de
hipotensión
Renina
Cataboliza la
hidrolisis de la
mol.
Angiotensinoge
no
Aminoácido
Leucina Esp
Sistema Renina-AngiotensinaAldosterona
Angiotensina
I
Angiotensina
II
Metabolismo x
angiotensinogenasa
Aldosterona
21. INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
Síndrome en el que la FG disminuye
(días/horas o menor a 4 meses), aumenta la
retención de desechos nitrogenados y alteran
el equilibrio hidroelectrolítico y acido-básico y
que puede ser reversible.
Hiperazoemia:
Cuando disminuye la función de los riñones,
comienzan a acumularse en el organismo
productos nitrogenados derivados de este
metabolismo proteico.
23. Hiperazoemia prerrenal
Hipovolemia
Hemorragia, quemadura, deshidrataci
ón.
-Aparato digestivo: vomito, diarrea.
-Perdida renal: diuréticos.
-Retención de líquidos en el espacio
extravascular: peritonitis
Bajo gasto cardiaco
-Cardiopatías
-HTTP, enfermedades cardiopulmonares
Alta resistencia renal y sistémica
-Vasodilatación sistémica: anti
HTA, sepsis.
-Vasoconstricción:
NA, Ach, Hipercalcemia.
-Cirrosis
Hipoperfusion renal
-Inhibidores de la enzima convertidora
angiotensinasa
Síndrome de hiperviscosidad
24. Hiperazoemia prerrenal
Forma mas común de la IRA
Hay respuesta fisiológica a Hipoperfusion renal de leve a moderada y se corrige
al restaurar el flujo
Cuando hay hipoperfusión grave, produce lesión del parénquima que conlleva a
isquemia
Cuando existe hipovolemia, la TA desciende y es detectada por los
barroceptores que aumentan la TA, excitando la respuesta del SNS y el sistema
RAA. (Vasopresina+NA+Angiotensina II)
Se estimula la sed, apetito salado, retención de agua y sal y disminución de la
sudoración
Hipoperfusion renal disminución FG Regulación miogénica
25. Hiperazoemia intrínseca
Obstrucción vasculorrenal
-Obstrucción arteria renal
(ateroma/trombo) o vena renal
Nefritis intersticial
• Anafiláctica: antib.
• Infecciosa
• Idiopática
• Rechazo trasplante
Obstrucción intratubular
• Proteínas, mielomas, ac.
Urico.
Rechazo al trasplante
Enfermedad de los
glomérulos
o
Glomerulonefritis
Necrosis tubular aguda
Isquemia x hipovolemia
Toxinas
Endo: ac. Urico
Exo: paracetamol, abortivos
o antibioticos
26. Hiperazoemia posrenal
Uretral
•
Cuello vejiga
•
Cálculos,
coágulos, cáncer.
Hiperplasia
prostática,
cálculos, cáncer,
trombos.
Uretra
•
Estenosis, fimosis,
malformaciones
congénitas.
Obstrucción es el 5% de
todas las IRAS.
La obstrucción puede
promover a una vía alterna
de eliminación, así como que
un riñón es suficientemente
funcional para hacer el
trabajo.
Si fuese bilateral o en el
meato/cuello vejiga es
necesaria la intervención
quirúrgica de urgencia.
27. Periodo prepatogénico
Lesión isquémica:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Fase inicio (días/h) Lesión en el parénquima
Hipoperfusion renal
Descenso filtrado glomerular
Isquemia
Obstrucción por células epiteliales y detritus
Filtrado retrogrado por tejido dañado (rama ascendente H)
Necrosis total o parcial
La isquemia produce: disminución del ATP, de la bomba
Na/K, anomalías volumen de las células, acumulación de
calcio, alteración en el metabolismo de los lípidos, formación
de radicales libres, pre oxidación de lípidos en la membrana.
28. Manifestaciones clínicas
Poliuria-Anuria
Deshidratación
Sequedad mucosas
Estimulo sed
Edema
Dolor (causa)
TA alteraciones
Alteración SNC por
acumulo de metabolitos
Hiperazoemia
Prutito
Hematuria
Vomito, nauseas, anorexia.
Calambres
Amenorrea
Somnolencia
Fatiga
HTA (vasopresina por hipovolemia)
Urea (met. Proteinas. Acumulo)
Hiperpotasemia
Eritropoyetina (disminucion sintesis=
anemia y fatiga)
Edema suave o agudo de pulmon
Hiperfosfatemia= hipocalcemia
Acidosis metabólica: disminucion de
BCH
29. Valoración clínica
PRERRENAL
INTRINSECA
Sed
Hipotensión
Taquicardia
Perdida peso
Hipoperfusion
venosa yugular
Disminución
sudoración y
turgencia
Sequedad
mucosas
Oliguria (400mL)
Hipoperfusion
renal prolongada
Por choque séptico
o hipovolemia
Necrosis: dolor
intenso fosa
Oliguria
Edema
Síndrome
nefrótico
HTA
Valoración farmacológica,
Rx, toxinas endógenas y
medios de contraste
nefrótico
POSRENAL
Dolor
suprapúbico
irradiado ingle o
en la fosa renal
Nicturia
Polaquiuria
Anuria
Micción
intermitente
30. Diagnostico
Orina
Índices de urea, creatinina y acido úrico.
Índices de IRA
Química Sanguínea; urea, creatinina y acido úrico.
Fracción de excreción de sodio: <1% (prerrenal
reabsorción) >1% (intrínseca, no absorción)
Elevación creatinina de 24 a 48 h
Radiología
Estudio imagen de las vías urinarias por ecografía
(obstrucción)
Biopsia
Prerrenal y posrenal
31. Tratamiento
INESPECIFICO
Protección cardiovascular en pacientes de alto
riesgo (ancianos).
Administración cautelosa de farmacoterapia
Administración cautelosa de
diuréticos, aminoglucosidos, ACE.
ESPECIFICO
Tratamiento de la etiología
32. Tx espeficico
Prerrenal: sustitución volemia, reposición
líquidos. Sol salina al 45% mas vigilancia del
estado electrolítico, acido-basico y BCHO Intrínseca: Pepido naurético auricular,
disminución dompamina, agonistas endotelina,
diuréticos asa, agonistas el calcio y bloqueadores
B-Adrenergicos.
Posrenal: Obstruccion, sonda temporal.
