3. CONDUCTOS
PANCREÁTICOS
El conducto principal Wirsung
Se inicia en la cola del
páncreas y sigue toda la
longitud de la glándula SU
LONGITUD ES DE 9.5 cm,
SU DIÁMETRO es de 2mm
Desemboca en la segunda
porción del duodeno junto al
colédoco
en
la
papila
duodenal mayor
* En ocaciones puede
desembocar
de
forma
aislada en el duodeno.
El conducto accesorio Santorini
Drena la parte superior de la
cabeza
Desemboca en el duodeno a
poca distancia arriba del
principal
en
la
papila
duodenal menor
* Con frecuencia el
accesorio se comunica con el
principal
4. FUNCIONES
2 Funciones:
1. exocrina
(digestiva)
consiste en producir una
secreción que contiene
enzimas capaces de
hidrolizar,
proteínas,
grasas y carbohidratos.
2. Su función endocrina
(islotes de Langerhans)
liberan las hormonas
insulina y glucagon, que
tienen una acción central
en el metabolismo de los
carbohidratos.
las células delta producen
somatostatina.
El Jugo Pancreático está formado por agua,
bicarbonato, y numerosas enzimas digestivas,
como la Tripsina y Quimo tripsina (digieren
proteínas), Amilasa (digiere polisacáridos),
Lipasa (digiere triglicéridos o lípidos),
Ribonucleasa (digiere ARN) y
Desoxirribonucleasa (digiere ADN).
6. AGENESIA
• Raro
• Asociada a
malformaciones
graves.
• Mutaciones
homocigóticas de
PDXI en el
cromosoma
13q12.1
7. PÁNCREAS DIVIDIDO
• Mas frecuente.
• Incidencia del 3 al
10%
• Fallo en la fusión de
los
sistemas
de
conductos fetales a
los
del
esbozo
pancreático dorsal y
ventral
9. PÁNCREAS ECTÓPICO
• Principalmente en
Estomago y duodeno
• Yeyuno, divertículos de
Meckel y el íleon.
• Submucosa
• Ácinos pancreáticos
normales, glándulas e
islotes de Langerhans.
• Dolor, Hemorragia.
• 2% insulinomas
11. DEFINICIÓN
Es una alteración compleja del páncreas
exocrino caracterizado por una lesión
acinar aguda y una respuesta inflamatoria
que afecta el tejido peripancreático y / u
órganos a distancia.
12. EPIDEMIOLOGÍA
• Ocurre en cualquier edad
– 30 – 70 años
• Sexo
– Más mujeres en biliar
– Más hombres en alcohólica
• Mortalidad 5 a 10 %
– Puede aumentar a 35 % o más si existen
complicaciones.
– Necrohemorrágica 50 %
• Necrosis o hemorragia 5 - 10 %
14. FISIOPATOLOGÍA
• Existe autodigestión
del tejido pancreático.
• Existen efectos
sistémicos
– Vasodilatación
– Aumento de la
permeabilidad capilar
– CID
• En los casos más
severos:
– Colapso circulatorio
– Insuficiencia renal
– Fallo respiratorio
17. BILIAR
– Obstrucción de
ámpolla Váter
– Edema y disfunción
del ámpolla de Váter
– Colédocolitiasis
demostrado solo en 20
%
– Lito en heces 85 – 94
%
18. ETANOL
•
Mecanismos propuestos de
lesión:
– Acetaldehído, como tóxico
directo, incrementa
permeabilidad membrana
acinar y altera citoesqueleto
– Hipertrigliceridemia
transitoria
– Disminución del flujo
sanguíneo pancreático
– Inhibición de factores
protectores
26. LABORATORIO
– Amilasa
– Lipasa
• Especificidad 70 %
• Proveniente de células
acinares principalmente
• Vida media 120
minutos(disminucion
alas 48 horas)
• Tiene un aclaramiento más
lento(3 a 5dias)
• Valores mayor 1000 UI
/L es diagnóstico
• Niveles en orina aclaran
más tardíamente
• Otras patologías pueden
producir elevación
27. Ultrasonido
– Ayuda a determinar
patología biliar
– Estudio limitado por
distensión abdominal
30. CRITERIOS DE RANSON
– Para pancreatitis no
biliar
– Criterios de ingreso
determinan severidad
del proceso
inflamatorio inicial
– Criterios de 48 horas
determinan efecto
sistémico de las
toxinas
– Inconveniente es que
hay q esperar 48
horas para determinar
severidad
– Más de tres, indica
pancreatitis severa
31. CRITERIOS DE RANSON
AL INGRESO
NO BILIAR
BILIAR
– Edad > 55
– Edad > 70
– Glicemia > 200 mg / dl
– Glicemia > 220 mg / dl
– DHL > 350 UI / L
– DHL > 400 UI / L
– AST > 250 UI / L
– AST > 250 UI / L
– Leucocitos > 16000
– Leucocitos > 18000
32. CRITERIOS DE RANSON
48 HORAS
NO BILIAR
BILIAR
Disminución Hto > 10 %
Disminución Hto > 10 %
Calcio < 8 mg / dl
Calcio < 8 mg / dl
Déficit base > 4 mEq / L
Aumento NU > 5 mg / dl
Déficit base > 5 mEq / L
Aumento NU > 2 mg / dl
Secuestro líquido > 6 L
PaO2 < 60 mm Hg
Secuestro líquido > 4 L
33. CRITERIOS DE RANSON
• Mortalidad según criterios de Ranson
– Con tres criterios 28 %
– Con cinco o seis 40 %
– Con siete u ocho 100 %
34. P.C.R.
• Marcador inflamatorio.
• Bajo costo y disponible
• Niveles por encima de
150 mg / L
• Pico 48 – 72 horas de
iniciado el cuadro y se
correlaciona con la
severidad del cuadro.
• No se puede utilizar
desde el inicio ya q
disminuye la
sensibilidad
35. CTSI
•
BALTHAZAR
•
NECROSIS
•
A: Páncreas normal
•
Sin necrosis
•
B: Páncreas edematoso
1
•
Menos 30 % necrosis
2
•
C: Inflamación peripancreática 2
•
30 – 50 % necrosis
•
D: Una colección pancreática
3
•
50 % necrosis
6
•
E: Presencia de necrosis de más
50 % o gas, o dos o más
colecciones. 4
0
0
4
39. CAUSAS
• Obstruccion de conducto:por
neoplasia,traumatismos,pseudoquistes.
• Alcoholica:consumo excesivo y
prolongado de alcohol,mas comun.
• Tropical: enfermedad de africa y asia.
• Hereditaria: mutacion en PRSS1 y
SPINK1.
• Mutaciones en el gen CFTR:25 a 30% de
pancreatitis ideopatica.
40. PATOGENIA
• Obstruccion ductal por concreciones:el
aumento de [ ]de proteinas pancreaticas,
genera tapones.
• Agresion oxidativa:la produccion excesiva
de radicales libres,esto favorece fusion de
lisosomas,necrosis de cells
acinares,inflamacion y fibrosis.
41. Epidemiologia
• Pancreatitis alcoholica afecta hombre de
mediana edad.
• Motivo de consulta mas comun es el dolor.
• Pacreatitis hereditaria 40% desarrolla
cancer pancreatico.
42. Quistes no neoplásicos
Se clasifican en:
• Quistes congénitos
• Seudoquístes
• Neoplasias
• Neoplasias quísticas
43. Quistes congénitos:
• Se pueden relacionar con una formación anómala de los
conductos pancreáticos.(enf. Poliquística)
Suelen ser:
• Uniloculares
• Pared delgada
• Tamaño variable (5cm)
• Revestido por epitelio cubico
brillante
• Si la presión intraquística es
elevada tienen una capa de
células planas adelgazadas
• Capa fibrosa fina, llenos de un
líquido seroso trasparente.
44. Seudoquístes:
Se forman mediante tejido fibroso de zonas de necrosis
grasa hemorrágica cargado de enzima pancreática.
Suelen ser:
• Solitarios
• Pueden situarse dentro del parénquima pancreático,
afectar la bolsa del epiplón, ubicarse en zona
retroperitoneal entre el estomago y el colon trasverso o
hígado.
• Carentes de revestimiento epitelial
• Corresponden al 75% de los quistes del páncreas.
• Son precedidos de episodios de pancreatitis aguda.
46. Neoplasias
Un amplio espectro de neoplasias exocrinas
pueden originarse en el páncreas. Su
consistencia es quística o maciza; algunas
son benignas y otras figuran entre los
cánceres con mayor índice de mortalidad.
48. Neoplasia quística
El 5-15% de los quistes pancreáticos son
neoplásicos y las neoplasias quísticas
constituyen menos del 5% de todas las
neoplasias pancreáticas.
Mientras algunas son absolutamente
benignas, como el cistoadenoma seroso,
otras, como las neoplasias mucinosas
quísticas, pueden ser benignas o malignas.
49. Cistoadenomas serosos:
son
neoplasias
quísticas
benignas compuestas de células
cúbicas cargadas de glucógeno
alrededor de pequeños quistes
(de 1 a 3 mm), que contienen un
líquido transparente y poco
espeso
de
color
pajizo.
Representa el 25% de todas las
neoplasias
quísticas
del
páncreas.
• Predominancia en mujeres
mas que en hombres.
• habitual en la séptima década
de la vida.
• Síntomas inespecíficos como
dolor abdominal o masas
abdominales palpables.
• Tto: Resección quirúrgica
50. Neoplasias mucinosas quísticas:
•
•
•
•
Cerca del 95% afectan a mujeres
y,
al
contrario
que
los
cistoadenomas serosos, a veces
tienen relación con un carcinoma
infiltrante.
suelen formarse en el cuerpo o en
la cola del páncreas, y se
manifiestan como unas masas
indoloras de lento crecimiento.
Los quistes son mayores que los
producidos en los cistoadenomas
serosos; están llenos de mucina
espesa y pegajosa y revestidos
por un epitelio cilíndrico productor
de mucina con un denso estroma
asociado.
La tercera parte de las neoplasias
mucinosas quísticas resecadas
albergan un adenocarcinoma
infiltrante asociado.
51. Neoplasias
mucinosas
intraductales (NMPI):
papilares
son tumores intraductales productores de
mucina. Al contrario de las neoplasias
mucinosas quísticas, las NMPI son más
frecuentes en los hombres que en las
mujeres; afectando la cabeza del páncreas
con mayor frecuencia que a la cola.
Un 10-20% son multifocales.
Dos rasgos útiles para distinguirlas de las
neoplasias mucinosas quísticas:
• Las NMPI carecen del estroma «ovárico»
denso observado en las otras lesiones y
afectan a un conducto pancreático de
mayor calibre
• las neoplasias mucinosas quísticas no
están conectadas con el sistema de los
conductos pancreáticos.
las NMPI benignas se distinguen de las
malignas por la falta de infiltración tisular.
52. Neoplasia sólida seudopapilar:
Infrecuente, se observa sobre todo en mujeres jóvenes. Estas
grandes masas bien delimitadas tienen componentes macizos y
quísticos. Las zonas quísticas están llenas de residuos
hemorrágicos, y en el examen histológico puede verse el
crecimiento en láminas sólidas de las células neoplásicas o,
según indica su nombre, como prolongaciones papilares. Estas
neoplasias a menudo producen molestias abdominales dado su
gran tamaño.
Tiene interés señalar que la vía genética de la catenina/poliposis
adenomatosa del colon parece hallarse casi universalmente
alterada en estas neoplasias, muchas veces debido a la
presencia de mutaciones activadoras de la catenina.
La resección quirúrgica es el tratamiento de elección.
59. MORFOLOGIA
•
•
•
•
masas duras, estrelladas de color blanquecino y mal delimitadas.
Inflitrantes
Inducen respuesta desmoplasica
Carcinoma de cabeza afectan vías biliares, cuerpo y cola no
60.
61. • Adenoma poco diferenciado
• Estructuras tubulares abortivas o agregados celulares
• infiltrante
69. CARCINOMA DE CELULAS
ACINARES
•
•
•
•
Neoplasia de etiología desconocida
Poco frecuente representa del 1 a 2% de los tumores pancreáticos
exocrinos.
Se presenta comúnmente en el sexo masculino
Edad promedio de 65 años
