1. 23
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Diagnóstico y tratamiento
de la parálisis facial
M. Noya y J. Pardo
El diagnóstico topográfico de las lesiones en el nervio
facial se basa en los síntomas asociados a la parálisis,
que permiten localizarlas en la protuberancia, ángulo
pontocerebeloso, canal facial o trayecto distal al
foramen estilomastoideo. La mayoría de casos de
parálisis facial periférica no tienen una causa aparente
(parálisis facial periférica idiopática o de Bell). Sin
embargo, la parálisis facial también puede ser
manifestación de neuroborreliosis, esclerosis múltiple,
diabetes, infección por VIH y neurinomas. Los estudios
neurofisiológicos son complementos de la clínica para
establecer el pronóstico; a partir del quinto día
permiten reconocer la degeneración axonal,
relacionada con recuperación incompleta. La
resonancia magnética identifica lesiones del nervio;
sólo es útil en casos atípicos. El tratamiento más
aceptado de la parálisis de Bell es prednisona (1 mg/kg,
5 días, y supresión gradual). El aciclovir está indicado
en el síndrome de Ramsay-Hunt. En general no se
acepta que sea beneficiosa la descompresión quirúrgica
precoz del facial en casos de mal pronóstico. Las
parálisis faciales permanentes son graves por la
alteración de la expresión facial.
Palabras clave:
Diabetes mellitus; Diagnóstico; Diagnóstico diferencial;
Electrofisiología; Enfermedad de Lyme; Esclerosis múltiple;
Factores pronósticos; Herpes simple; Infecciones por VIH;
Neurilemoma; Neurocirugía; Neurofisiología; Parálisis facial;
Prednisona
INTRODUCCIÓN
La parálisis facial es un trastorno muy frecuente,
de diagnóstico a primera vista. Sin embargo se trata de
un síndrome complejo en su etiopatogenia y contro-vertido
en su tratamiento. Aunque en la mayoría de los
casos su pronóstico es benigno, puede tener secuelas
graves especialmente por la importancia psicológica y
social de la alteración de la expresividad de la cara,
con frecuencia infravalorada por los clínicos1. Dada la
diversidad de la patología causal y las opciones de tra-tamiento,
se ha propuesto la creación de clínicas mul-tidisciplinarias
para el manejo de las parálisis fa-ciales2.
Revisamos algunos aspectos del diagnóstico topo-gráfico
y etiológico de las parálisis faciales, los méto-dos
complementarios neurofisiológicos y de imagen
con su posible valor pronóstico, y los principios de su
tratamiento.
ANATOMÍA
El núcleo motor del nervio facial está situado en la
parte lateral de la protuberancia, de donde sus fibras
se dirigen hacia atrás formando un asa que rodea al
núcleo del VI par, y vuelven hacia delante para salir
por la parte inferior y externa de la protuberancia
(fig. 1). Cruza el ángulo pontocerebeloso junto al ner-
Servicio de Neurología. Hospital General de Galicia-Clínico Universitario.
Complejo Hospitalario Universitario. Santiago de Compostela.
Correspondencia y solicitud de separatas: Dr. M. Noya.
Servicio de Neurología. Hospital General de Galicia-Clínico Universitario.
Complejo Hospitalario Universitario.
Galeras, s/n. 15705 Santiago de Compostela.
Recibido el 5-6-96.
Aceptado para su publicación el 10-10-96.
Diagnosis and treatment of facial palsy
The topographic diagnosis of facial nerve lesions is
based on the symptoms that accompany paralysis,
allowing lesions to be located in the protuberance,
pontocerebellar angle, facial channel or trajectory
distal to the stylomastoid foramen. Most cases of
peripheral facial palsy have no apparent cause
(idiopathic, or Bell’s, peripheral facial palsy).
However, facial palsy can sometimes be a
manifestation of neuroborreliosis, multiple sclerosis,
diabetes, HIV infection or neurinoma.
Neurophysiologic studies complement physical
examination to establish a prognosis; after the fifth
day axonal degeneration related to incomplete
recovery can be recognized. Magnetic resonance
identifies nerve lesions but is useful only in atypical
cases. Prednisone 1 mg/kg over 5 days, with gradual
weaning, is the most widely accepted treatment for
Bell’s palsy. Acyclovir is indicated in Ramsay-Hunt
syndrome. Early surgical decompression in cases with
poor prognosis is not generally considered beneficial.
Cases of permanent facial palsy have serious
consequences, particularly because facial expression
is altered.
2. vio intermediario de Wrisberg y al VIII par, penetra en
el conducto auditivo interno y sigue un trayecto dentro
del hueso petroso temporal llamado canal facial o
acueducto de Falopio que, en la proximidad del oído
medio, forma un ángulo o rodilla donde se sitúa el
ganglio geniculado. Produce una pequeña rama que
inerva al músculo estapedio (cuya función es aumen-tar
la tensión en la cadena de huesecillos del oído
medio para proteger de ruidos intensos), y después
sale del cráneo por el agujero estilomastoideo, cruza la
glándula parótida y se distribuye en ramas por los
músculos faciales, el vientre posterior del digástrico y
el estilohioideo.
Al núcleo motor facial llegan fibras supranucleares
de dos orígenes: a) vía corticobulbar (corticonuclear),
que controla la motilidad voluntaria; la parte corres-pondiente
a la mitad inferior de la cara recibe esta vía
cruzada de la corteza motora del lado opuesto; la parte
superior de la cara (músculos frontal y orbicular de los
párpados) recibe fibras de ambos hemisferios, y b) vía
no corticobulbar, con fibras procedentes del diencéfa-lo
y de los ganglios de la base, que modulan las expre-siones
mímicas de las emociones.
El componente sensitivo y las fibras secretomotoras
del nervio facial constituyen el nervio intermediario.
Las fibras aferentes, cuyas neuronas residen en el gan-glio
geniculado, transmiten el gusto de los dos tercios
anteriores de la lengua a través del nervio lingual, una
rama de la división mandibular del trigémino, que se
anastomosa con otro nervio, la cuerda del tímpano.
También recibe sensación cutánea de una pequeña
área de la pared anterior del conducto auditivo exter-no.
Su terminación central es el núcleo del tracto soli-tario
en el bulbo. Las fibras secretomotoras eferentes
se originan en el núcleo salival superior, próximo al
núcleo motor facial. En la proximidad del ganglio
geniculado se separan del tronco principal, constitu-yendo
el nervio petroso superficial mayor, que alcanza
el ganglio pterigopalatino y controla la secreción de la
glándula lagrimal. Otras fibras secretomotoras se unen
a la cuerda del tímpano para dirigirse a las glándulas
sublingual y submaxilar.
DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO
Y SEMIOLOGÍA CLÍNICA
Los datos anatomofisiológicos mencionados permi-ten,
en teoría, localizar con precisión el lugar donde
ocurren las lesiones del nervio facial.
La parálisis facial central, supranuclear o de neurona
motora superior, frecuentemente acompañada de
hemiplejía del mismo lado, afecta al movimiento
voluntario de la parte inferior de la cara, pero no a los
músculos frontal y orbicular de los párpados por su
control bilateral. Además, suelen ser normales los
movimientos faciales reactivos a emociones.
La parálisis facial nuclear frecuentemente se asocia a
déficit de vías largas y afectación del VI par.
La parálisis facial periférica, o de neurona motora
inferior, origina la pérdida del movimiento voluntario
y emocional en todos los músculos faciales del lado
afectado, tanto superiores como inferiores. La cara es
asimétrica tanto en reposo como en los intentos de
movimiento voluntario; las arrugas de la frente están
borradas, la hendidura palpebral está ampliada, el cie-rre
de los ojos es imposible en el lado afectado y al
intentar cerrar los párpados, la contracción sinérgica
fisiológica del recto superior hace girar hacia arriba al
NEUROLOGÍA. VOLUMEN 12, NÚMERO 1, ENERO 1997
24
Glándula lagrimal
Protuberancia
Nervio petroso superficial
mayor
Ganglio geniculado
Nervio lingual
Lengua
Cuerda del tímpano
Músculo
estapedio
Núcleo motor facial
Núcleo saliva superior
Núcleo del tracto
solitario
Ángulo pontocerebeloso
Conducto auditivo interno
Peñasco
Agujero estilomastoideo
Fig. 1. Esquema anatómico del
nervio facial. (Noya M. Patología
general de los nervios cranea-les
y del tronco del encéfalo.
En: García-Conde J,Merino
Sánchez J,González Macías J,
editores. Patología general.
Semiología clínica y Fisiopato-logía.
Mc Graw-Hill, 1995; 949-
962. Reproducida con permiso
editorial.)
3. M. NOYA Y J. PARDO.- DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA PARÁLISIS FACIAL
globo ocular y se descubre la esclerótica (fenómeno de
Bell); la posición descendida del párpado inferior
separa el punto lagrimal del fondo del saco conjuntival
y las lágrimas se deslizan al exterior (epífora). En
paresias ligeras, al cerrar los ojos con fuerza se apre-cian
mejor las pestañas en el lado afectado (signo de
Souques). La respuesta motora del reflejo corneal y el
reflejo de oclusión de los párpados a la amenaza están
disminuidos o abolidos, aunque es normal la sensibili-dad
corneal. La parálisis de la parte inferior de la cara
se reconoce por el borramiento del pliegue nasogenia-no,
la caída de la comisura labial, la retracción de la
boca hacia el lado sano, la incapacidad para sonreír,
hinchar la mejilla del lado paralizado o para silbar; se
dificulta la articulación de la palabra y los alimentos
se retienen entre la mejilla y las encías; el músculo
cutáneo del cuello no se contrae cuando se abre la
boca contra oposición (signo cutáneo de Babinski). La
asimetría de la boca hace que la lengua parezca des-viada
al ser protruida, pero se aprecia que está en la
línea media comparando su situación con la de los
dientes.
Si la lesión es proximal al nervio petroso superficial
mayor, se afecta la secreción lagrimal. Si la lesión es
proximal al nervio del estapedio, se producirá hiper-acusia
o intensificación molesta de la percepción de
ruidos. Se pierde el reflejo audiométrico del estapedio.
La intolerancia al ruido no se relaciona exclusivamen-te
con la parálisis del estapedio; probablemente repre-senta
pérdida de inhibición de la cóclea a través del
VIII par3. Si la lesión es proximal a la cuerda del tím-pano
(fracturas de peñasco, infecciones del oído me-dio)
se pierde el gusto en los dos tercios anteriores de
la hemilengua.
Estos síntomas acompañantes de la parálisis facial
no existen en las lesiones del agujero estilomastoideo o
de la glándula parótida.
Debe señalarse que la validez del diagnóstico topo-gráfico
basado en estos criterios clínicos tiene limita-ciones.
Por ejemplo, puede haber disminución de
lagrimeo pese a conservarse el reflejo del estapedio y el
gusto, o puede faltar la secreción lagrimal mientras es
normal la secreción de saliva.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El primer paso del diagnóstico diferencial ante un
paciente con parálisis facial es distinguir las formas
supranucleares de las nucleares o periféricas (véase
“Diagnóstico topográfico y semiología clínica”). Entre
las causas más frecuentes de una parálisis facial cen-tral,
frecuentemente acompañada de hemiplejía del
mismo lado, figuran los accidentes cerebrovasculares,
tumores e infecciones. En la tabla 1 se exponen las
principales causas de parálisis facial nuclear y periféri-
25
TABLA 1. Localización y causas de parálisis facial nuclear y periférica
Localización Síntomas asociados Causas
Protuberancia Parálisis VI par Congénita (Möbius)
Hemiparesia contralateral Vascular
Nistagmo Esclerosis múltiple
Hipostesia termoalgésica contralateral Tumor
Síndrome de Foville Encefalitis
Síndrome de Millard-Gubler Siringobulbia
Síndrome de Gasparini Enf. neurona motora
Ángulo pontocerebeloso Afectación VIII, V, IX, X, XI Neurinoma acústico
o meato auditivo interno Pérdida de gusto, salivación y lagrimeo Meningiomas
Hiperacusia Epidermoide
Tumor de glomus
Canal facial Pérdida de gusto y salivación Fracturas
Vesículas conducto auditivo Otitis, mastoiditis
Herpes zoster (síndrome de Ramsay-Hunt)
Metástasis, leucemia
Parálisis de Bell
Infección VIH
Borreliosis
Diabetes
Síndrome de Guillain-Barré
Agujero estilomastoideo Preservación de gusto, salivación y lagrimeo Sarcoidosis
y trayecto extracraneal Afectación parcial de grupos musculares Lepra
Edema facial, lengua plicata Tumores de parótida
Síndrome de Melkersson-Rosenthal
Trauma, cirugía
4. ca, según el lugar de afectación. De ellas, la más fre-cuente
es la parálisis de Bell (parálisis facial periférica
idiopática). En el síndrome de Ramsay-Hunt, debido a
una infección del ganglio geniculado por herpes zos-ter,
la parálisis facial periférica (a menudo severa) se
acompaña de una erupción vesicular en el conducto
auditivo externo. En casos de compresión externa del
nervio facial por tumores del hueso temporal o neuri-nomas
del acústico, la parálisis facial suele tener un
comienzo insidioso y un curso progresivo, al igual que
ocurre en los raros casos de neurinoma del VII par.
Más frecuente es la etiología traumática y tampoco es
excepcional su aparición tras la cirugía del oído. Las
formas congénitas de parálisis facial, asociadas a afec-tación
del VI par, constituyen el síndrome de Möbius.
La ausencia congénita unilateral del músculo depresor
anguli oris del labio inferior puede ser confundida con
una parálisis facial. Lo mismo ocurre en casos de lige-ras
asimetrías faciales (presentes de forma casi univer-sal),
en donde será de utilidad comprobar su existen-cia
en fotografías previas del paciente.
En el síndrome de Melkersson-Rosenthal se asocia
una parálisis facial recurrente a edema facial y lengua
plicata. Otras causas de parálisis recurrentes incluyen
sarcoidosis, algunas formas hereditarias y menos fre-cuentemente
formas idiopáticas (10%). La parálisis fa-cial
bilateral puede ocurrir en el síndrome de Guillain-
Barré, neuroborreliosis, sarcoidosis, neurolúes, mono-nucleosis,
poliomielitis, esclerosis lateral amiotrófica,
lepra, difteria, sarampión, parotiditis, tétanos, y algu-nas
formas de meningitis basilar. También existe debi-lidad
de los músculos faciales, no debida a lesión neu-rógena,
en la miastenia gravis, distrofia miotónica,
facioscapulohumeral y oculofaríngea.
ALGUNAS FORMAS ETIOLÓGICAS
DE PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA
Parálisis facial periférica idiopática
(parálisis de Bell)
Es la causa más frecuente de parálisis facial periféri-ca.
Su fisiopatología sigue siendo desconocida, aunque
la hipótesis más difundida es que la inflamación del
nervio, cualquiera que sea su origen, daría lugar a una
compresión e isquemia dentro del conducto de Falo-pio,
produciendo primero desmielinización y, con
mayores grados de compresión, degeneración axonal4.
Durante años se intentó relacionar el virus del herpes
simple con la parálisis de Bell5. Recientemente, Mura-kami
et al6 han demostrado mediante PCR la presen-cia
de genoma del virus del herpes simple tipo 1 en
muestras de líquido endoneural del nervio facial y de
músculo inervado por el nervio facial en el 79%
de sujetos con parálisis de Bell intervenidos entre 12 y
87 días después del comienzo de la parálisis, conclu-yendo
que este virus es el principal agente etiológico a
través de su reactivación en el ganglio geniculado; si la
hipótesis es correcta, es intrigante el hecho de que la
parálisis repite en raras ocasiones, en contraposición
con lo que ocurre con el herpes labial. Hyden et al7
encuentran en el 13% de casos de parálisis facial un
patrón de anticuerpos que sugiere reactivación del
virus Epstein-Barr. En ocasiones se presenta la paráli-sis
facial después de intervenciones dentarias8.
La clínica puede precederse de pródromos de infec-ción
viral inespecífica. El comienzo es agudo. Es
común la presencia de dolor retroauricular, y pueden
asociarse parestesias faciales (sin signos objetivos sen-sitivos),
disgeusia e hiperacusia. El estudio clínico no
mostrará otros signos neurológicos acompañantes9,
aunque para la exclusión de patologías subyacentes
será necesario recurrir a las pruebas de laboratorio.
Menos del 1% de los casos son bilaterales. La fre-cuencia
de recurrencia (del mismo lado o del contra-rio)
se estima en un 10%. Las posibles complicaciones
y secuelas se presentan en la tabla 2, aunque éstas son
más frecuentes en el síndrome de Ramsay-Hunt.
Parálisis facial e infección
por Borrelia burgdorferi
Entre las etiologías de parálisis facial periférica ais-lada
figura la infección por Borrelia burgdorferi, orga-nismo
responsable de la enfermedad de Lyme, trans-mitida
por mordedura de garrapata, y que origina eri-tema
crónico migratorio, artritis, carditis y mani-festaciones
neurológicas, entre las que destaca una
polirradiculoneuritis asociada a meningitis linfocita-ria.
La presentación de parálisis facial aislada como
manifestación de la neuroborreliosis ha sido objeto de
numerosos estudios, que muestran las diferencias geo-gráficas
en la epidemiología de la enfermedad.
En nuestro país, Biurrun et al10 encontraron un 7%
de neuroborreliosis como causa de parálisis facial ais-lada
en un estudio prospectivo; el diagnóstico se basa
en la pleocitosis linfocítica y presencia de anticuerpos
IgG contra Borrelia en el líquido cefalorraquídeo, reali-zado
en aquellos casos en que la serología sanguínea
es positiva. En un estudio realizado en 49 centros fran-ceses11
se concluyó que la realización de serología
para Borrelia en un paciente con parálisis facial de Bell
únicamente estaría justificada en pacientes con pecu-
NEUROLOGÍA. VOLUMEN 12, NÚMERO 1, ENERO 1997
26
TABLA 2. Complicaciones de la parálisis
facial periférica
Ulceración corneal
Paresia permanente
Contractura
Reinervación anómala:
Sincinesias
Lágrimas de cocodrilo
Síndrome de Marin-Amat (Marcus-Gunn inverso)
Espasmo hemifacial (posparalítico)
5. M. NOYA Y J. PARDO.- DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA PARÁLISIS FACIAL
liaridades sugestivas de borreliosis (antecedentes de
exposición a garrapatas, diplejía facial, presencia de
signos articulares o meningorradiculitis). En Suecia
hay áreas endémicas de enfermedad de Lyme, y se
estimó en un 6% la frecuencia de parálisis facial de
esta etiología, más frecuentemente en niños; sólo en
una minoría de casos hay antecedentes conocidos de
mordedura de garrapata o eritema migrans12.
Desde el punto de vista clínico, se señala que los
pacientes con parálisis facial con serología positiva
para Borrelia tienen más frecuentemente dolor en el
cuello y en la espalda7 y que en la mitad de los casos
la afectación es bilateral13. El diagnóstico de neurobo-rreliosis
es más seguro por la técnica de ELISA que
por PCR14.
La principal importancia de considerar esta etiolo-gía
es que el tratamiento de elección no son los corti-coides,
sino las cefalosporinas de tercera generación,
como 2 g al día i.m. durante 14 días de ceftriaxona15.
Parálisis facial y esclerosis múltiple
La frecuencia de paresia facial oscila entre el 1,4 y el
5% como manifestación de comienzo de la esclerosis
múltiple (EM), entre el 2,6 y el 14,4% en el curso de la
enfermedad y llega al 52% de los casos confirmados en
la autopsia16. Si se considera solamente la parálisis
facial periférica aguda como síntoma aislado y precoz
de la EM, las observaciones son esporádicas, y pueden
tratarse de coincidencias, ya que la incidencia de la
parálisis facial es como mínimo 10 veces mayor que
la de la EM. En algún caso se acompaña de parálisis
de los nervios oculomotores, y se señala la ausencia de
dolor, la preservación del gusto y una rápida recupera-ción,
pero no son datos distintivos.
Parálisis facial y diabetes
La incidencia de parálisis facial en diabéticos es sig-nificativamente
más alta que en no diabéticos. Sin
embargo, guarda menos relación con otras complica-ciones
de la diabetes que la que tiene la oftalmoplejía
diabética17.
Parálisis facial e infección por virus
de la inmunodeficiencia humana
Una parálisis facial periférica aislada puede ocurrir
en varios estadios de la infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH). En algún caso es
la primera manifestación de la enfermedad o el sínto-ma
que la revela18. Puede ser uni o bilateral, completa
o incompleta, y se acompaña de anormalidades del
LCR. Los tests de excitabilidad nerviosa muestran axo-notmesis
o neurapraxia.
Parálisis facial y tumor del nervio
En raras ocasiones una parálisis facial es debida a
neurinomas del propio nervio situados en cualquier
punto de su trayecto desde el tronco cerebral a los
músculos faciales, pero especialmente dentro del
hueso temporal, al cual pueden erosionar penetrando
en la cavidad timpánica. Se sospechan por el curso
progresivo de la parálisis y se reconocen por pruebas
de neuroimagen19. La cirugía no debe intentarse sin
un estudio diagnóstico completo y siempre por un
cirujano capacitado para un acceso translaberíntico o
por la fosa craneal media20.
PRONÓSTICO DE LA PARÁLISIS
FACIAL. PAPEL DE LAS PRUEBAS
ELECTROFISIOLÓGICAS
La gravedad de una parálisis facial periférica puede
estimarse clínicamente21. La persistencia de contrac-ción
voluntaria, aunque sea mínima, implica una recu-peración
completa, mientras que la abolición de la
motilidad facial sería el indicador clínico de mal pro-nóstico.
Sin embargo, muchos pacientes con parálisis
completa evolucionan favorablemente, por lo que es
necesario recurrir a métodos más sensibles. La valora-ción
electrofisiológica de la parálisis facial fue emplea-da
por primera vez por Duchenne en 1872. Desde
entonces, se han desarrollado diversas técnicas con el
fin de demostrar y cuantificar el grado de afectación
del nervio facial, como son el test de excitabilidad ner-viosa,
la electromiografía convencional, el reflejo trigé-mino-
facial, la electroneurografía y la estimulación
magnética transcraneal.
Test de excitabilidad nerviosa
Consiste en la estimulación percutánea del nervio
facial a la salida del agujero estilomastoideo, aumen-tando
progresivamente la intensidad hasta lograr una
contracción muscular visible22. Se anota la intensidad
de estimulación requerida y se compara con la del
lado sano. Con este método, la inexcitabilidad nerviosa
indicaría denervación completa (axonotmesis total),
mientras que valores semejantes en ambos lados o
diferencias de menos de 3,5 mA traducirían un blo-queo
funcional (neurapraxia). Este método tiene la
ventaja de detectar la presencia de degeneración ner-viosa
a partir de los 3 días de evolución, aunque se han
descrito casos en que la pérdida de excitabilidad ner-viosa
no aparece hasta la tercera semana. Algunos
autores23 recomiendan aplicar una intensidad supra-máxima
(test de excitabilidad máxima). Pese a su sen-cillez,
los tests de excitabilidad nerviosa tienen el
inconveniente de no cuantificar el número de axones
que han sufrido degeneración.
27
6. Electromiografía convencional
Consiste en el registro de la actividad eléctrica del
músculo mediante un electrodo de aguja coaxial. Se
valoran fundamentalmente dos parámetros: la presen-cia
o no de actividad muscular espontánea y el patrón
voluntario. En cuanto a la primera, la aparición de
fibrilaciones u ondas positivas traduce la existencia
de degeneración axonal. Sin embargo, la actividad
espontánea no suele aparecer hasta las 2-3 semanas y
la recuperación de la parálisis facial puede ser incom-pleta
en casos que no presentan dicha actividad, por lo
que su valor pronóstico aislado es escaso. El grado de
actividad electromiográfica durante la contracción
voluntaria se correlaciona con el número de axones
funcionantes, por lo que su presencia es un dato de
buen pronóstico. La electromiografía de detección per-mite,
además, investigar el comienzo y evolución de la
reinervación motora en pacientes que hayan sufrido
axonotmesis total24.
Reflejo trigémino-facial (blink reflex)
Esta técnica permite valorar el estado funcional del
nervio facial en todo su recorrido. Tras estimular
el nervio trigémino, los impulsos aferentes alcanzan el
tronco cerebral y llegan al nervio facial, que constituye
la vía eferente. Se obtienen dos respuestas (R1 y R2)
en el lado estimulado y una respuesta contralateral
(Rc) en los músculos orbiculares de los ojos25. Cuando
se obtienen respuestas en el lado parético después del
quinto día, aunque sea con aumento de latencias, o el
reflejo reaparece en las primeras semanas de evolu-ción,
el pronóstico es siempre bueno. Su abolición, por
contra, carece de valor pronóstico ya que no distingue
entre axonotmesis y neurapraxia. El reflejo trigémino-facial
también se puede utilizar como indicador de rei-nervación
tras denervaciones totales y en el estudio de
la sincinesia posparalítica.
Electroneurografía
Es uno de los métodos más utilizados en la actuali-dad.
Consiste en registrar el potencial motor de un
músculo facial parético estimulando el nervio facial
afectado y comparar la amplitud o área con la del lado
sano26. El potencial evocado motor del lado parético,
expresado en porcentaje del lado sano, representa el
tanto por ciento de axones estimulables, es decir, los
normales o los que sólo sufrieron neurapraxia. Lo que
resta hasta cien es el porcentaje de axones que han
sufrido degeneración walleriana. Según un estudio
prospectivo que incluyó a 500 pacientes con parálisis
facial periférica27, al quinto día de evolución ya puede
adelantarse un pronóstico favorable en el 60% de los
casos si la amplitud del lado afectado es de al menos
un 50% con respecto al lado sano, aunque se ha de
tener en cuenta la posibilidad de que pueda existir
degeneración tardía. A los 10 días de evolución, el pro-nóstico
podrá establecerse en el 100% de los casos. Si
la amplitud relativa del potencial evocado motor en el
lado afectado es de un 50% o más, se produce una
recuperación completa en un plazo máximo de 4-8
semanas. Si el porcentaje es de un 25-50%, la recupe-ración
es habitualmente completa y sin secuelas en un
plazo de 3 a 6 meses. Para porcentajes entre el 10-25%,
el pronóstico es incierto. La mayoría de los pacientes
quedan con un grado variable de secuela, que suele
guardar relación con la edad avanzada o con la coexis-tencia
de enfermedades sistémicas como diabetes o
hipertensión arterial. Por debajo del 10% el pronóstico
es siempre sombrío, y aunque se produce un cierto
grado de recuperación, aparecen secuelas en forma de
sincinesia, contractura y paresia residual.
Estimulación magnética transcraneal
Desde que Murray et al28 describieron su aplicación
al estudio del nervio facial, ha sido utilizada por diver-sos
autores en la parálisis facial periférica, con resulta-dos
poco satisfactorios de cara a la valoración pronós-tica29.
Al igual que otras pruebas que exploran el ner-vio
proximalmente a la lesión, no permite distinguir
entre neurapraxia y axonotmesis.
PARÁLISIS FACIAL AGUDA E IMAGEN
DE RESONANCIA MAGNÉTICA
Hay pocas indicaciones para estudios de imagen en
la evaluación de las parálisis faciales30, por lo que su
uso se reserva para casos atípicos31. Diversas publica-ciones
señalan hallazgos positivos en la imagen de
resonancia magnética (RM), especialmente reforzada
con gadolinio32. Sin embargo, el nervio facial puede
verse reforzado por la administración de gadolinio
tanto en la parálisis de Bell como en el síndrome de
Ramsay-Hunt e incluso en sujetos normales33.
Yanagida et al34 muestran anormalidad en la IRM en
el 95% de parálisis de Bell en los segmentos del nervio
situados en la parte distal del conducto auditivo inter-no
y a la altura del laberinto. Si se repite el estudio,
aparece una hiperseñal en las porciones más distales,
lo cual indicaría la extensión de un incremento en la
permeabilidad vascular.
La imagen de RM ofrece pocas opciones de anorma-lidad:
mayor o menor intensidad y aumento o dismi-nución
de volumen, por lo que no puede interpretarse
sin tener en cuenta el cuadro clínico. Un síndrome de
Ramsay-Hunt puede imitar en la RM un neurinoma35.
TRATAMIENTO DE LA PARÁLISIS
FACIAL
Tratamiento médico
El paciente debe ser tranquilizado con la seguridad
del diagnóstico y la explicación del pronóstico. Es
NEUROLOGÍA. VOLUMEN 12, NÚMERO 1, ENERO 1997
28
7. M. NOYA Y J. PARDO.- DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA PARÁLISIS FACIAL
importante la protección del ojo de la sequedad e irrita-ción
por cuerpos extraños. Durante el día el paciente
debe llevar gafas oscuras e instilar lágrimas artificiales.
Durante el sueño se aconseja una pomada protectora,
pero no la oclusión del ojo. Las queratitis deben detec-tarse
precozmente. Se aconsejan masajes, pero no se
recomienda la estimulación eléctrica de los músculos
paralizados, ya que retrasa la regeneración nerviosa.
No es posible predecir cuáles son los pacientes que
tendrán formas graves con secuelas. Por este motivo,
en general se aconseja el tratamiento inmediato con
corticoides. La dosis total recomendada de prednisona
en adultos es de 1 mg por kilo de peso durante 5 días.
Si la parálisis es incompleta, se disminuye diariamente
hasta suspenderla totalmente en otros 5 días. Si hay
dudas sobre la gravedad o progresión de la enferme-dad,
se mantiene 10 días la dosis total, para ser rebaja-da
después de otros 5 días36. Hay datos en modelos
animales con parálisis facial experimental que apoyan
la eficacia de las dosis elevadas de corticoides37. Sin
embargo, siguen apareciendo publicaciones en las cua-les
no se aprecian diferencias significativas entre
pacientes que reciben esteroides comparados con los
que no los reciben, en cuanto a la frecuencia de recu-peración
completa a las 6-8 semanas38.
La prednisona se aconseja también en el tratamiento
de la parálisis facial de los diabéticos39, el síndrome de
Heerfordt (sarcoidosis con fiebre, uveítis y tumefac-ción
de parótidas)40 y la parálisis que sigue a la cirugía
odontológica8. El buen pronóstico de las parálisis
faciales en niños hace innecesario el tratamiento con
esteroides41. En el síndrome de Melkersson pueden
tener utilidad los corticoides inyectados localmente; la
tumefacción puede mejorar con clofazimina, pero sin
cambios en la parálisis42.
En el síndrome de Ramsay-Hunt al tratamiento con
prednisona se añade aciclovir, 800 mg cinco veces al
día por vía oral, o aciclovir por vía intravenosa.
La eficacia de añadir aciclovir al tratamiento con
prednisona en la parálisis de Bell no está determinada;
Adour36 propone la dosis de 200 a 400 mg por vía oral,
cinco veces al día, especialmente en los casos con
dolor intenso, de peor pronóstico. Ramos Macías et
al43 encuentran una reducción significativa de secuelas
en los pacientes con síndrome de Ramsay-Hunt trata-dos
con aciclovir, pero no en el grupo con parálisis de
Bell.
Tratamiento quirúrgico
En general, el tratamiento quirúrgico de la parálisis
facial periférica (cirugía de reinervación y medidas de
cirugía plástica) debería reservarse para aquellos casos
de parálisis completas de causa no inflamatoria en las
que, por causa traumática o quirúrgica, se ha produci-do
una sección del nervio facial. Aunque fue objeto de
múltiples controversias, en la actualidad no se reco-mienda
la descompresión del nervio facial en la paráli-sis
de Bell36.
Tratamiento de la sincinesia
posparalítica
La sincinesia posparalítica es una de las secuelas
objetivadas en aquellas parálisis faciales que cursaron
con un grado de degeneración axonal mayor al 80%.
Es debida a una reinervación aberrante y consiste en
la activación sincrónica de varios músculos del lado
afectado, tras la activación voluntaria o refleja de algu-no
de los músculos faciales. El tratamiento de elec-ción,
en caso de precisarlo, es la inyección de toxina
botulínica en el músculo orbicular de los párpados44.
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