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Amebiasis
Victoria Aybar
Colitis Amebiana
Absceso hepáticos
amebianos
Formas mas frecuentes de la enfermedad:
• Identifico amebas en el contenido intestinal del hombre
Lambal, 1859
• Dio significación a una ameba que observó en las heces y
úlceras del colon de un paciente.Losh, 1875
• Describió casos de disentería donde se observaron
amebas idénticas a las descritas por Losch, en úlceras
intestinales
Koch, 1883
• Identificó amebas en los tejidos adyacentes a las úlceras
intestinales y las consideró como las causantes de la
“disentería tropical”
Kartulis, 1885 - 1891
• Demostraron la fase quística del parásito.
Quincke y Ross, 1893
Huber y Shaudinn, 1903
• Considero que el nombre correcto debía ser E.
dysenteriaeCraig, 1905
• E. dysenteriae, E. tetrágena, E. minuta y E. histolytica
1910
Historia
Entamoeba
Dispar
Entamoeba
Histolytica
Etiología
E. Coli E. Hartmanni E. Gingivalis
E.
Moshkovskii
E. Poleki
Especies no patogénicas:
Ciclo de vida
Los quistes son resistentes
a condiciones
medioambientales como
las bajas temperaturas y
las concentraciones de
cloro utilizadas
habitualmente para la
purificación de las aguas,
pero pueden destruirse a
55 °C.
Regiones
geográficas
especialmente
en el trópico y
en situación
socioeconomic
a y sanitaria.
Afecta a 50
millones de
casos de
enfermedad
sintomática y
provoca
40.000-
110.000
muertes
anuales.
4-10% de los
individuos
infectados con
E. histolytica
desarrolla
colitis
amebiana, y
<1% de ellos
desarrolla algún
tipo de
enfermedad
diseminada,
como abscesos
hepáticos
amebianos.
En Sudáfrica y
Vietnam, los
abscesos
hepáticos
representan un
número
desproporcion
adamente
grande de los
casos de
enfermedad
invasora por
E. histolytica.
Es altamente
endémica en
África,
América
Latina, India,
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unidos.
Epidemiologia
Mecanismo de Transmisión
Alimentos o el
agua de bebida
contaminados
con quistes de
Entamoeba
Contacto
directo
fecal-
oral.
Persona a
Persona
Rosmeirin V. Báez Camarena
Patogenia
Los neutrófilos parecen ser
importantes en la defensa
inicial del huésped, pero el
daño inducido por la
Entamoeba Hystolitica a
las células epiteliales libera
sustancias quimiotaxicas de
los neutrófilos.
Fase
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Abscesos Hepáticos
Diagnostico
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(coprologico)
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Inmunoanalis
Pruebas
serologicas
PCR
RM
TAC
TAC Absceso amebiano hepático
Shiguella
Salmonella
Clostridium Campilobacter
Yersenia
E. Coli Citomegalovirus
Enf.
Inflamatoria
intestinal
Quiste hidatico
Diagnostico Diferencial
Colitis
necrosante
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intestinal
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Complicaciones
Katherine E. Jorge Díaz
EP-1460
Tratamiento, Pronóstico y Prevención.
Tratamiento
Amebiasis invasora
Nitroimidazol: Metronidazol o
Tinidazol
Seguido por un Amebicida
luminal
El tinidazol
Está disponible en EE.UU. y puede convertirse en el
agente de elección para la Amebiasis, ya que tiene una
eficacia similar al Metronidazol con una dosificación
más corta y más simple y fectos adversos menos
frecuentes:
 Naúseas
 Malestar Abdominal
 Sabor Metálico de la boca que desaparecen al finalizar
el Tx.
La terapia con Nitroimidazol debe ir acompañada de un
agente fundamental activo en la luz intestinal:
Paramomicina
O
Yodoquinol
En niños mayores
de 2 años se puede
utilizar Furoato de
Diloxanida.
Paramomicina No debe administrarse a la vez que
Metronidazol o Tinidazol porque la diarrea es un
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puede hacer díficil dicernir si el enfermo ha
respondido al Tx inicial.
La Infección intestinal asintomática por Entomoeba
Histolytica debe tratarse con Paramomicina,
yodoquinol o furoato de diloxanida.
Para casos
fulminantes de
Colitis Amebiana
Dehidroemetina 1
mg-kg-día SC o IM,
nunca IV.
Si se administra Dehidroemetina se debe hospitalizar al
enfermo para vigilar, y se debe interrumpir el fármaco si se
produce:
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Depresión
de la onda
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La cloriquina
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amebiano hepático.
 Una vez terminado el Tratamiento
antiamebiano, se debe repetir el
examen de heces cada dos semanas
para confirmar la curación hasta que el
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Pronóstico
 La mayoría de las infecciones evoluciona hacia
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con infección extraintestinal.
Prevención
 Controlar las medidas sanitarias y evitar el contacto
Oro-Fecal.
 Examen Regular de los manipuladores de alimentos y
la investigación en profundidad de los episodios de
diarrea ayudan a identificar el origen de la infección.
 No hay quimioprofilaxis ni vacuna contra la amebiasis.
Giardiasis
Giardiasis
YUDITH BATISTA
Historia
1681
•Antón van Leeuwenhoek describió parásitos similares a la
Giardia en sus heces.
1859
• Primer reporte confirmado se le atribuyó a Vilem Fedorovic
Lambl quien la denominó Cercomonas Intestinalis.
1915
• Stiles la renombró Giardia Lamblia en honor Dr. Lambl
GIARDIALAMBLIA
G. Intestinalis
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PROTOZOOS
FLAGELADOS
Infecta duodeno e
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Colonización
asintomática hasta
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crónicas y mala
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PREVALENCIAE
INCIDENCIA
Afecta mas a niños
que adultos en
zonas tropicales y
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Principal causa de
morbilidad en
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desarrollados.
Aspectos generales
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Ovalados.
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Morfología piriforme y simetría bilateral.
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Morfología
Ciclo de vida
 Se estima que alrededor de 200 millones personas presentan la
enfermedad en Asia, África, Latinoamérica, con 500 000 casos
nuevos/año. (Thompson RCA. 2008), observándose un mayor
grado de riesgo en la población pediátrica.
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subtropicales, en las zonas rurales de países en desarrollo.
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Desde 1960 la giardiasis se ha asociado a brotes epidémicos
importantes en países altamente industrializados, por ingesta de
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Epidemiologia
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Periodo de
incubacion de
Giardia es de
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Dependera de
la interaccion
entre la
Giardia lambia
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CRONICA
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anemia.
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Amebiasis y giardiasis

  • 2. Colitis Amebiana Absceso hepáticos amebianos Formas mas frecuentes de la enfermedad:
  • 3. • Identifico amebas en el contenido intestinal del hombre Lambal, 1859 • Dio significación a una ameba que observó en las heces y úlceras del colon de un paciente.Losh, 1875 • Describió casos de disentería donde se observaron amebas idénticas a las descritas por Losch, en úlceras intestinales Koch, 1883 • Identificó amebas en los tejidos adyacentes a las úlceras intestinales y las consideró como las causantes de la “disentería tropical” Kartulis, 1885 - 1891 • Demostraron la fase quística del parásito. Quincke y Ross, 1893 Huber y Shaudinn, 1903 • Considero que el nombre correcto debía ser E. dysenteriaeCraig, 1905 • E. dysenteriae, E. tetrágena, E. minuta y E. histolytica 1910 Historia
  • 5. E. Coli E. Hartmanni E. Gingivalis E. Moshkovskii E. Poleki Especies no patogénicas:
  • 6. Ciclo de vida Los quistes son resistentes a condiciones medioambientales como las bajas temperaturas y las concentraciones de cloro utilizadas habitualmente para la purificación de las aguas, pero pueden destruirse a 55 °C.
  • 7. Regiones geográficas especialmente en el trópico y en situación socioeconomic a y sanitaria. Afecta a 50 millones de casos de enfermedad sintomática y provoca 40.000- 110.000 muertes anuales. 4-10% de los individuos infectados con E. histolytica desarrolla colitis amebiana, y <1% de ellos desarrolla algún tipo de enfermedad diseminada, como abscesos hepáticos amebianos. En Sudáfrica y Vietnam, los abscesos hepáticos representan un número desproporcion adamente grande de los casos de enfermedad invasora por E. histolytica. Es altamente endémica en África, América Latina, India, sudeste de Asia y en estados unidos. Epidemiologia
  • 8. Mecanismo de Transmisión Alimentos o el agua de bebida contaminados con quistes de Entamoeba Contacto directo fecal- oral. Persona a Persona
  • 9. Rosmeirin V. Báez Camarena Patogenia
  • 10.
  • 11. Los neutrófilos parecen ser importantes en la defensa inicial del huésped, pero el daño inducido por la Entamoeba Hystolitica a las células epiteliales libera sustancias quimiotaxicas de los neutrófilos.
  • 17. TAC Absceso amebiano hepático
  • 18. Shiguella Salmonella Clostridium Campilobacter Yersenia E. Coli Citomegalovirus Enf. Inflamatoria intestinal Quiste hidatico Diagnostico Diferencial
  • 20. Katherine E. Jorge Díaz EP-1460 Tratamiento, Pronóstico y Prevención.
  • 21. Tratamiento Amebiasis invasora Nitroimidazol: Metronidazol o Tinidazol Seguido por un Amebicida luminal
  • 22. El tinidazol Está disponible en EE.UU. y puede convertirse en el agente de elección para la Amebiasis, ya que tiene una eficacia similar al Metronidazol con una dosificación más corta y más simple y fectos adversos menos frecuentes:  Naúseas  Malestar Abdominal  Sabor Metálico de la boca que desaparecen al finalizar el Tx.
  • 23. La terapia con Nitroimidazol debe ir acompañada de un agente fundamental activo en la luz intestinal: Paramomicina O Yodoquinol En niños mayores de 2 años se puede utilizar Furoato de Diloxanida.
  • 24. Paramomicina No debe administrarse a la vez que Metronidazol o Tinidazol porque la diarrea es un efecto secundario frecuente de la Paramomicina, y puede hacer díficil dicernir si el enfermo ha respondido al Tx inicial. La Infección intestinal asintomática por Entomoeba Histolytica debe tratarse con Paramomicina, yodoquinol o furoato de diloxanida.
  • 25. Para casos fulminantes de Colitis Amebiana Dehidroemetina 1 mg-kg-día SC o IM, nunca IV.
  • 26. Si se administra Dehidroemetina se debe hospitalizar al enfermo para vigilar, y se debe interrumpir el fármaco si se produce: Taquicardia Depresión de la onda T Arritmias Proteinuria
  • 27. La cloriquina Se encuentra en el Hígado Y puede ayudar como fármaco coadyudante a los nitroimidazoles para el Tx del absceso amebiano hepático.
  • 28.  Una vez terminado el Tratamiento antiamebiano, se debe repetir el examen de heces cada dos semanas para confirmar la curación hasta que el resultado sea negativo.
  • 29. Pronóstico  La mayoría de las infecciones evoluciona hacia un estado portador asintomático o hacia la erradicación.  El desenlace es fatal en un 5% de los pacientes con infección extraintestinal.
  • 30. Prevención  Controlar las medidas sanitarias y evitar el contacto Oro-Fecal.  Examen Regular de los manipuladores de alimentos y la investigación en profundidad de los episodios de diarrea ayudan a identificar el origen de la infección.  No hay quimioprofilaxis ni vacuna contra la amebiasis.
  • 32. Historia 1681 •Antón van Leeuwenhoek describió parásitos similares a la Giardia en sus heces. 1859 • Primer reporte confirmado se le atribuyó a Vilem Fedorovic Lambl quien la denominó Cercomonas Intestinalis. 1915 • Stiles la renombró Giardia Lamblia en honor Dr. Lambl
  • 33. GIARDIALAMBLIA G. Intestinalis G. duodenalis PROTOZOOS FLAGELADOS Infecta duodeno e intestino delgado. Colonización asintomática hasta diarreas agudas o crónicas y mala absorción. PREVALENCIAE INCIDENCIA Afecta mas a niños que adultos en zonas tropicales y subtropicales. Principal causa de morbilidad en países desarrollados. Aspectos generales
  • 34.  Aguas contaminadas  Viajeros  Persona-persona, transmisión oro-fecal.  Animales domésticos. Transmisión
  • 35. 15 micras. Ovalados. 4 núcleos. Fase infectante 20 micras de long y 15 micras de ancho. Morfología piriforme y simetría bilateral. Posee 8 flagelos. Forma vegetativa que se alimenta y se reproduce. Morfología
  • 37.  Se estima que alrededor de 200 millones personas presentan la enfermedad en Asia, África, Latinoamérica, con 500 000 casos nuevos/año. (Thompson RCA. 2008), observándose un mayor grado de riesgo en la población pediátrica.  Las más altas prevalencias se presentan en regiones tropicales y subtropicales, en las zonas rurales de países en desarrollo.  Desde 1960 la giardiasis se ha asociado a brotes epidémicos importantes en países altamente industrializados, por ingesta de agua contaminada y en guarderías. Epidemiologia
  • 38. MANIFESTACIONES CLINICAS Periodo de incubacion de Giardia es de 1-2 semanas, o mas. Dependera de la interaccion entre la Giardia lambia y el huesped. Puede ser asintomatica, aguda y cronica. Duracion de la infeccion. Semanas o meses. Cristal
  • 39. GIARDIASIS AGUDA GIARDIASIS CRONICA  Frecuente en viajeros no inmune  Una semana despues presentan diarrea acuosa,de olor muy fetido,nauseas,distension abdominal con dolor y perdida de peso.  Hinchazon, estreñimiento  Las heces son profusas y luego se vuelven grasientas y flotantes.  Dx: coprologico  Zonas endemicas principalmente en niños.  30-50% de los casos son sintomaticos  Diarrea por mayor tiempo,dolor abdominar,nauseas,vomito,flatulen cia,perdida de peso,deficiencia nutricionales.  Malabsorcion de grasas,vitaminas,perdida de proteinas desnutricion y anemia.  Estreñimiento.  Mas intensa en paises desarrollados  Niños en zonas endemicas raramente o nunca.
  • 40.
  • 42.
  • 43.
  • 44.
  • 45.
  • 47. Después de usar el sanitarios o cambiar panales y antes y después de prepara alimentos Lavarse las manos Evitar tomarla incorrectamente o no procesada y preferiblemente envasada. Tomar agua Las mayorías se consumen sin cooion Desinfectar frutas y verduras Prevención