Aspectos generales de las reacciones de hipersensibilidad clase I

1. HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
Profesor : González Curiel Irma E.
Alumno: Muñoz Herrera David
19 de Mayo del 2015

2. Una reacción inmunitaria moviliza una batería de moléculas efectoras que tienen como finalidad
remover el antígeno mediante diversos mecanismos inmunológicos. En gral, se induce una
reacción inflamatoria localizada que elimina el antígeno sin lesionar de manera extensa los tejidos
del hospedador.
Sin embargo bajo ciertas circunstancias esta reacción inflamatoria puede tener efectos nocivos y
producir lesión tisular grave e incluso la muerte. Dando lugar a una reacción inapropiada
denominada hipersensibilidad.

3. Debido a la gran variedad de situaciones clínicas en cuya patología
participa la respuesta inmunitaria, se analizaron aquellas patologías con
algún componente inmunológico con el objetivo de facilitar su estudio.
Kindt, TJ. Goldsby, RA. Osborne, BA.(2007).

4. Inducida por ciertas clases de antígenos presentes en el medio ambiente, conocidos
como alérgenos (ácaros, esporas de hongos, polen, pelos de animales, alimentos,
medicamentos), cuyo sitio de contacto con el organismo son la piel y las mucosas,
aunque algunos medicamentos de aplicación parenteral inducen reacciones alérgicas de
magnitud variable.

5.  La inducción y expresión del estado alérgico requiere de la participación de varios tipos de células.
 Las células presentadoras de antígeno y las células Th2.
Un antígeno penetra al organismo es captado por las células fagocíticas (células dendríticas y
células de Langerhans) que lo procesan y presentan a las células T.
Personas alérgicas estimulación de las células Th2
Células Th1 (favorecen la expresión de inmunoglobulinas no reagínicas),
Promoviendo la producción de citocinas IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 E IL-13, etc.
IL-4 y IL-13, regulan el cambio de clase en las células B en favor de las inmunoglobulinas IgG e IgE.
Las personas alérgicas tienen niveles elevados de IgE, con gran afinidad a los receptores
Fc-epsilon presentes en la superficie de las células cebadas (CC) y basófilos .

6.  Células cebadas (CC) o mastocitos.
 Distribuidas por todo el cuerpo, proximidad de las superficies que están en contacto
con el medio externo (pulmón, intestino, piel y mucosas). Tienen receptores de alta
afinidad por las inmunoglobulinas IgE y gránulos citoplasmáticos que contienen
diversos mediadores proinflamatorios preformados. Su activación ocurre cuando los
anticuerpos IgE unidos a los receptores interaccionan con el alérgeno homólogo,
provovando cambios morfológicos y bioquímicos.
 Degranulación y la liberación de los mediadores preformados: histamina, peptidasa,
quimasa, caboxilpeptidasa y heparina.
 Activan proteínas transductoras de señal: fosfolipasa citoplasmática (FL-A2) que
hidroliza a fosfolípidos de la membrana para producir ácido araquidónico (AA), genera
leucotrienos (LT) o prostaglandinas (PG), con efecto proinflamatorios al estimular la
contracción del músculo liso y el incremento en la permeabilidad vascular.
 Mediadores sintetizados de novo: LT, Factor de necrosis tumoral alfa, IL-4, IL5 e IL-8,
las dos últimas son quimioatractantes de eosinófilos y neutrófilos respectivamente.

7.  Eosinofilos.
 La IL-5 producida por las células cebadas y por las Th2 atrae a eosinófilos (y neutrófilos) al sitio de inflamación, y
los activan. Dando como resultado la liberación del contenido de sus gránulos y la síntesis de otros mediadores.
Además sintetizan y liberan leucotrienos, radicales libres de oxigeno y las citocinas IL-4 e IL-5.
 Los mediadores liberados por los CC y los eosinófilos, tienen efectos similares y son causa de
vasodilatación, musculoconstricción, bronconstricción, hiperreactividad bronquial, obstrucción de las
vías aéreas, y en algunas ocasiones, como en el asma y la rinitis alérgica, daño tisular.
Kindt, TJ. Goldsby, RA. Osborne, BA.(2007).

8.  Asma alérgica. Los pacientes con dificultades para respirar, síntomas de asfixia, compresión del
pecho y tos. Estos síntomas aparecen como episodios recurrentes reversibles, asociados a la
inflamación obstructiva de las vías respiratorias al nivel de los bronquios.
 Rinitis alérgica. Enfermedad de las vías respiratorias superiores, cuyos signos característicos
son los estornudos consecutivos y obstrucción nasal con excesiva secreción acuosa. Por lo
regular acompañada de conjuntivitis.
 Dermatitis atópica. Alteración inflamatoria de la piel que se manifiesta como hinchazón con una
diversidad de lesiones (resequedad, edema, vesículas, costras) comezón y ardor. Los piquetes de
insectos, diversos medicamentos, cosméticos y metales, son también inductores de las
reacciones alérgicas.

9.  Urticaria . Síndrome pruriginoso en la piel acompañado de zonas eritematosas
de diferentes tamaños, erráticas, fugaces y generalizadas, secundario a una
sensibilización previa a alimentos, rayos solares y cambios físicos.
 Choque anafiláctico . Condición más severa de la condición alérgica. Ocurre
por la abundante producción de los mediadores químicos de la anafilacia en
forma sistémica, con manifestaciones vasculares, cardíacas, renales,
pulmonares, digestivas y neurológicas que casi siempre ponen en riesgo la
vida del paciente.
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10.  Kindt, TJ. Goldsby, RA. Osborne, BA.(2007) Inmunología de Kuby. 6ª Edición. Mc Graw
Hill. México. DF. Pp. 371-373.
 Rojas-Espinosa O. (2009) Inmunología (de memoria). 3ª Edición. Editorial Médica
Panamericana. México. DF. Pp. 361-368