la enfermedad de Newcastle causa graves problemas económicos en avicultura.

1. DARIO JOSE SERNA CRIADO
CAROL C. LOPEZ RODRIGUEZ

2. Es una enfermedad viral y zoonotica de aves, altamente
contagiosa que afecta a muchas especies de aves
domésticas, silvestres y de jaula caracterizada por una
variación marcada en la morbilidad, mortalidad,
signos y lesiones.

4. 1926
1952
1970
1987

5. Frecuencia
 La enfermedad de Newcastle es de
distribución mundial y afecta
principalmente a pollos y pollas
productoras de carne y
huevos. También afecta en menor
grado a pavos, faisanes, palomas,
codornices, patos, gansos y otras
aves silvestres.
 · Muchas especies de aves tanto
domésticas como salvajes
 · Los índices de mortalidad y de
morbilidad varían según las especies
y en función de la cepa viral
 · Las gallinas son las aves de
corral más susceptibles, los patos y
los gansos son las menos
susceptibles

6. Incidencia y distribución
 la enfermedad en las aves es de
distribución mundial. Existe en
Centro y Sur America, el Medio
Este, y en la mayor parte de
Europa, Africa y Asia.
 En Colombia la enfermedad de
Newcastle (NC) es endémica y
presenta una alta prevalencia.
Como medida de control de la
enfermedad se ha establecido la
vacunación rutinaria contra el
virus de todas las aves
comerciales y la vigilancia
epidemiológica activa.

7. Etiología
 La produce un virus de la
familia Paramyxoviridae, el
cual, es muy resistente al
medio ambiente,
permaneciendo activo en un
pH entre 2 y 12, y durante 3
horas a 56°C y 30 minutos a
60°C. Las cepas de Newcastle
se han clasificado según su
virulencia, en: velogénicas,
mesogénicas y lentogénicas,
sin que existan diferencias
antigénicas entre ellas.

9. Cepas del virus
 a) Cepas velógenicas viscerotrópicas: Hemorriages petequiales y/o
equimóticas en el proventrículo, en el intestino y las tonsinas cecales,
que caracterizan la infección aguda y fatal por estas etapas, De acuerdo
a la mortalidad embrionaria estas provocan la muerte del embrión en
menos de 60 horas.
 a) Cepas velógenicas neurotrópicas: congestión de la mucosa
traqueal, traqueitis catarral con exudado mucoso tanto en el lumen de
la traquea como en los pasajes nasales. Los signos neurológicos e
historia de alta mortalidad , pero sin lesiones intestinales, es un cuadro
patológico bastante común cuando hay infección de estas cepas.
 b) Cepas mesógenicas: traqueitis catarral aguda asociada a signos
nerviosos con baja mortalidad.
 c) Cepas lentogénicas: Producen solo una débil inflamación catarral
de la mucosa traqueal, o causan una infección respiratoria inaparente.
 d) Cepas entéricas avirulentas: parecen ser apatógenas, se replican
primariamente en las celulas del epitelio intestinal.

10. Periodo de incubación

11. sinónimos
 Neumoencefalitis Aviar
 pseudopeste aviar
 Diarrea verde

12. Transmisión
 de forma horizontal se  Otras fuentes de virus en
establece por contacto los pollitos recién nacidos
directo . son las cáscaras de huevo
 contagio indirecto. contaminadas con heces y
huevos rotos o rajados.
 Las aves eliminan el virus
en las heces y en las
secreciones respiratorias
(gallináceas 1 a 2 semanas)
 Psitácidas (varios meses)
 Cormoranes (1 mes)

13. Síntomas
 Respiratorios (jadeo, tos,
falta de aire, descargas
nasales). Esta fase dura de 10
a 14 días.
 Nerviosos (depresión,
inapetencia, alas caídas,
temblor muscular, torneo de
la cabeza y cuello, parálisis
completa)

14. LESIONES MICROSCOPICAS
 Las lesiones de gran significancia, normalmente
se encuentran sólo en aves infectadas con cepas
velogénicas.
 La cabeza o región peri orbital pueden estar
hinchadas, y el tejido intersticial del cuello puede ser
edematoso, en especial cerca de la entrada torácica. Se
puede encontrar congestión o hemorragias en la parte
caudal de la faringe y en la mucosa traqueal .
 Lesiones necróticas y hemorragias en la mucosa
intestinal , proventrículo y ulceras.

15. La cresta está marcadamente
edematosa y contiene múltiples Hay marcada hemorragia de la
focos de hemorragia. cresta y cabeza, con cianosis
del margen de la cresta.
Hemorragia conjuntival que es más
cavidad oral. Numerosos grumos de exudado
severa en la membrana nictitante.
fibrino-necrótico están adheridos a los focos de
necrosis en la mucosa oral, faríngea y esofágica.

16. tráquea. La mucosa traqueal y laríngea
contiene muchos focos de hemorragia piel. Hay marcado edema subcutáneo
y pequeños grumos de exudado en el cuello, extendiéndose hacia la
fibrino-necrótico. entrada del tórax.
A través de la superficie serosa se pueden
apreciar las tonsilas cecales que están
hiperémicas y necróticas.

17. ciegos. Las tonsilas cecales están
marrón-rojizas, engrosadas, y friables recto. Hay múltiples hemorragias
(necróticas). lineares en la mucosa.
Necrosis segmentaria de la mucosa
intestinal.

18. Diagnostico diferencial
Otras causas de septicemia, enteritis, afección
respiratoria y/o signos neurológicos.
Influenza
Bronquitis infecciosa aviar
Laringotraqueitis
Coriza
Aspergillus

19. Control

21. tratamiento
 Para la cepa agresiva no hay tratamiento
 Una vez detectada la enfermedad se recomienda
eliminar las aves infectadas para evitar la propagación.
 Si la cepa detectada del virus es lentogénica, la
recuperación se debe llevar a cabo durante unas
semanas.

22. zoonosis
 La enfermedad en las aves es de
distribución mundial. En el hombre
es poco frecuente vías de entrada:
 Vía respiratoria, por inhalación de
aerosoles infecciosos, procedentes
de aves enfermas. El riesgo es mayor
en granjas avícolas, mataderos y
laboratorios. En granjas la infección
puede contraerse al administrar
vacunas vivas en pulverizaciones o
aerosoles.
 Por contacto intensivo con animales
infectados y sus productos así como
con objetos contaminados. La
transmisión se efectúa al restregarse
los ojos con las manos
contaminadas al manipular aves o el
virus.