Otomicosis. MICOLOGÍA MÉDICA ILUSTRADA - Roberto Arenas 4a Edición.

1. OTOMICOSIS.
Ponente: Guillén Marín Daniela.

2. SINONIMIA.
 Otitis micótica.
 Infección micótica del oído.
 Miringomicosis.
 Oreja del nadador.
 Otitis por Aspergillus.

3. DEFINICIÓN.
 Micosis superficial del conducto auditivo externo caracterizado por inflamación, descamación, prurito y dolor,
de evolución subaguda o crónica, acompañada de la presencia de masas blanquecinas o grisáceas e
hipoacusia.
 Ocasionada por mohos, principalmente del género Aspergillus, como A. niger y A. flavus, o levaduras, como
Candida spp.

4. DATOS EPIDEMIOLÓGICOS.
 Se desconoce su frecuencia real:
- Dermatología Casos esporádicos.
- Otorrinolaringológica 9-54%
 Afecta a individuos de cualquier edad, raza y sexo.
 Predomina en adultos jóvenes de 16 – 34 años de edad, especialmente en
mujeres.
 No se transmite de persona – persona.
 Favorecida por la humedad y calor, y probablemente por la aplicación de
sustancias tópicas y por traumatismos locales.
 De mayor frecuencia en climas tropicales y subtropicales; menor frecuencia en
climas áridos o fríos.

5. ETIOPATOGENIA.
 Uno o varios hongos contaminantes (saprófitos).
 48 géneros aislados / 61 especies de hongos en conducto auditivo externo en personas sanas.
 Siendo más frecuentes aspergillus niger (35.4%). A. flavus (12.5%), A. fumigatus (40.6%), A. terreus, A.
nidulans, C. albicans (11.5%), C. parapsilosis y C. tropicalis.

7. ETIOPATOGENIA.
 Se desarrollan sobre una superficie epitelial previamente dañada (consecuencia de eccema por contacto o
seborreico, infección bacteriana o mastoidectomía de muro bajo, o cualquier procedimiento otológico).
 Se reproducen en el estado saprofítico, generando colonias que se agrupan (masas o tapones de filamentos).
 Estudios in vitro muestran que el cerumen promueve el crecimiento de los hongos, aunque existe cierta relación
con la ausencia del mismo.
 Polvo casero (contiene esporas de hongos) considerado como factor predisponente.
 Uso excesivo de antibióticos óticos tópicos (modificaciones en pH).

8. CUADRO CLÍNICO.
 Se desconoce periodo de incubación.
 Afección generalmente unilateral de conducto auditivo externo (91-95%), pudiéndose extender desde la
membrana timpánica hasta el meato (conducto auditivo externo).

9. CUADRO CLÍNICO.
 Inflamación y descamación; casi nunca otorrea.
 Hongo + células epiteliales + cerumen = tapones membranosos.
 Prurito, ardor o sensación de quemadura, en ocasiones otalgia (dolor).
 Sensación de cuerpo extraño e hipoacusia de mediana intensidad, transitoria o intermitente.

10. CUADRO CLÍNICO.
 El estudio otoscópico muestra en la superficie del conducto auditivo externo placas o membranas blanquecinas con
aspecto aterciopelado, de fieltro o pulverulento, con zonas puntiformes más oscuras de color gris, café (marrón),
verde o negro.
 Tapones de aspecto algodonoso o de consistencia membranosa.
 Presencia de miringitis granulomatosa, membrana timpánica de color rosado, estrías y granulaciones, casi nunca se
perfora.
 Evolución crónica/periodos de agudización.
 Presencia de otorrea = Pb. Infección mixta.
En alteraciones inmunitarias (SIDA, leucemia o DM),
puede presentarse sordera permanente,
incluso diseminación cerebral.

11.  Típica apariencia de una otitis
moderadamente grave en el canal auditivo
externo. Los puntos negros son colonias
de A. niger esporulando [en J.D.
Osguthorpe, Am Fam Physician. 2006
Nov].

12. CLASIFICACIÓN.
1. Cavidades de mastoidectomía de muro bajo.
2. Patógeno superficial.
3. Microorganismo patógeno profundo o invasor.

13. ESTUDIO MICOLÓGICO.
 Examen directo de escamas, costras y exudado:
- Agua destilada.
- Hidróxido de potasio (KOH).
- Yodopovidona (Lugol) o negro clorazol.
- Blanco de calcoflúor y microscopía de fluorescencia.
 Muestra elementos fúngicos en abundancia.
 Filamentos gruesos de 1-4 micrómetros de diámetro, con vesículas y formas de reproducción, como cabezas
aspergilares y sus esporas.
 Levaduras.

14. DATOS HISTOPATOLÓGICOS.
 Biopsia no es indispensable.
 Hiperqueratosis con paraqueratosis.
 Acantosis moderada.
 En dermis superficial, infiltrados inflamatorios moderados.
 Filamentos micóticos grueso (PAS: Ácido peryódico de Schiff) o tinción de Gomori- Grocott.
DATOS DE LABORATORIO.
 Técnica de inmunofluorescencia para un Dx. Rápido.

15. DX. DIFERENCIAL.
 Otitis bacteriana.

16.  Dermatitis seborreica.
 Impétigo.

17.  Dermatitis por contacto.
 Furunculosis.
 Miringitis tuberculosa.
 En ocasiones una tiña de cabeza, cara o pabellón auricular puede extenderse hacia el conducto
auditivo externo.

18. COMPLICACIONES.
 Infección bacteriana previa o agregada (Corynebacterium, Escherichia, Pseudomonas, Proteus,
Micrococcus, Staphylococcus y Streptococcus).
 Otitis media y la mastoiditis (menor frecuencia).
 Sordera y la diseminación al SNC (casos excepcionales).

19. TRATAMIENTO.
 Higiene y secado adecuados.
 Eliminación del exudado y tapones.
 Aseo con antiséptico débil en solución (agua de Alibour, ácido acético al 2%, solución de Burow al 2%, o alcohol
de 70°; mercurocromo (timerosal o tiomersal al 1%).
 En infección bacteriana: SOL. De timol al 1% o antibacterianos tópicos.
 Candidosis: nistatina en ungüento, suspensión o gel, 100 000 U/ml, dos aplicaciones al día.
 Clioquinol (Vioformo®), polimixina B, neomicina, cresilato, hidrocortisona, ciclopiroxolamina, tolnaftato al 1%,
natamicina al 5%, anfotericina B, miconazol, clotrimazol al 1%, bifonazol al 1%, ketoconazol o cualesquiera de
los imidazoles tópicos al 1 o 2%, dos veces al día.
 Se ha encontrado resistencia a itraconazol y sensibilidad a anfotericina B y Voriconazol con el método de
microdilución CLSI.
 Con el método E-test para sensibilidad a anti fúngicos se ha encontrado que el voriconazol in vitro es más
potente que el itraconazol contra infección por Aspergillus spp. y C. albicans.

21. ANFOTERICINA B.
 Lleva a cabo su acción anti fúngica por medio, al menos de dos mecanismos:
1. Unión de este compuesto al ergosterol (principal esterol de la membrana de los hongos). Dicha unión
produce canales iónicos que destruyen la integridad osmótica de la membrana de la célula fúngica y
provocan la perdida de constituyentes intracelulares y muerte celular.
Se une también al colesterol (principal esterol de la membrana celular de mamíferos, en menor afinidad).
Origina la mayor parte de la toxicidad asociada a su administración en el ser humano.
2. Daño directo a nivel de membrana producido por una cascada de reacciones oxidativas desencadenada
por la oxidación del fármaco  radicales libres tóxicos.

22. ANFOTERICINA B.
 Espectro de actividad amplio y engloba a la mayoría de las cepas de Candida, Cryptococcus neoformans,
género Aspergillus, los cigomicetos.
 La resistencia a este compuesto se asocia a alteraciones de los esteroles de membrana, generalmente por la
reducción de la concentración de ergosterol.
 Distribución amplia en diversos tejidos y órganos, p. ej., hígado, bazo, riñón, médula ósea y pulmón.
 Concentraciones insignificantes en LCR, a pesar de ello, tiene eficacia en el tx de las micosis que afectan a
SNC.
 Se emplea en el tratamiento de micosis graves potencialmente mortales.
 Este fármaco presenta una baja solubilidad en agua y no se absorbe por V.O ni I.M, sólo I.V.
 Se inactiva por el calor, la luz y pH extremos.

25. PRONÓSTICO.
 Benigno, enfermedad crónica y recurrente.
PREVENCIÓN.
 Higiene y secado adecuado, especialmente en nadadores.