Control y manejo de las enfermedades infecciosas

DESARROLLO Y
CUIDADOS DE LAS
ENFERMEDADES
CONTAGIOSAS

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DESARROLLO Y
CUIDADOS DE LAS
ENFERMEDADES
CONTAGIOSAS
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DESARROLLO Y CUIDADOS DE LAS ENFERMEDADES CONTAGIOSAS
Coordinadores:
Mª Elena Buenaño Camacho. Enfermera del Servicio Andaluz de Salud.
Alberto López Castillo. Enfermero del Servicio Andaluz de Salud.
Primera Edición
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INDICE
Unidad I. INTRODUCCIÓN A LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS.
CONCEPTUALIZACIÓN Y ABORDAJE DE LA
INFECCIÓN.
Mª Elena Buenaño Camacho, Alberto López Castillo.
Unidad II. SÍNDROMES FEBRILES. TRATAMIENTO Y ASPECTOS
RELEVANTES EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS.
Unidad III. INFECCIONES BACTERIANAS, MICOBACTERIANAS,
MICÓTICAS Y PARASITARIAS.
Unidad IV. ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL.
Unidad V. INFECCIONES ÓSEAS Y ARTICULARES.
Unidad VI. INFECCIONES DIGESTIVAS
Unidad VII. INFECCIONES DE CABEZA Y CUELLO
Unidad VIII. INFECCIONES CARDIO-RESPIRATORIAS
Mª Elena Buenaño Camacho, Alberto López Castillo
Unidad IX. INFECCIONES DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO,
PIEL Y PARTES BLANCAS
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Unidad X. INFECCIONES URNINARIAS
Unidad XI. INFECCIONES MATERNAS Y PEDIÁTRICAS
Unidad XII. MICROORGANISMOS EMERGENTES
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PRÓLOGO
En la actualidad son muchas las líneas de investigación sobre temas de la salud, sin
embargo y a pesar de los años de estudio, las enfermedades infecciosas nunca se pueden dar
por concluidas ni tampoco finalizados los estudios que pueden llevar a nuevos campos de
actuación hacia la etiología y tratamientos de las mismas.
Iniciamos una etapa interesante en el ámbito de la contribución teórica y práctica hacia los
profesionales de la salud que más tiempo y dedicación muestran hacia este grupo de la
sociedad que precisa de una actuación concreta y eficaz y que parece nunca llegar.
Destinamos esfuerzo y tiempo para hacer llegar al profesional sanitario este libro dedicado
al estudio en sus distintas facetas, de las enfermedades infecciosas, o mejor se dicho, de la
persona que padece alguna enfermedad de estas características. Es necesario educar a la
población para aceptar estas patologías en la sociedad, partiendo desde el estado de salud y
no esperar al día de mañana para hacerse la pregunta ¿qué hacer con esta enfermedad que
padezco?
La mayor expectativa de vida lograda en las últimas décadas de este siglo, gracias a los
avances de las ciencias y de la tecnología, plantean nuevos puntos de interés para el estudio
y la reflexión. Por otra parte da lugar a serias preocupaciones de tipo social en otros
ámbitos frente a una nueva problemática.
En la elaboración de este manual está depositado el esfuerzo personal como profesionales
del cuidado, intentado dar un visión actual de este tipo de enfermedades y su perspectiva
novedosa ante el cuidado del paciente.
El objetivo marcado es la formación sobre este abanico de patologías tan conocidas a lo
largo de los años como actuales por su alta incidencia y morbimortalidad en nuestros días,
intentando aunar conocimientos y actitudes para el desempeño profesional.
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UNIDAD I:
INTRODUCCIÓN A LAS
ENFERMEDADES
INFECCIOSAS.
CONCEPTUALIZACIÓN
Y ABORDAJE DE LA
INFECCIÓN.
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INDICE DE LA UNIDAD I:
INTRODUCCIÓN A LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS.
CONCEPTUALIZACIÓN Y ABORDAJE DE LA INFECCIÓN.
 Concepto de las enfermedades infecciosas.
 Ciencias básicas en las enfermedades infecciosas.
 Concepto y tipos de infección.
 Tipos de enfermedad infecciosa.
 Mecanismos de transmisión de las enfermedades infecciosas.
 Objetivos de enfermedades infecciosas.
 Enfermedades infecciosas, características generales y grupos biológicos de agentes
patógenos.
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UNIDAD I: INTRODUCCIÓN A LAS ENFERMEDADES
INFECCIOSAS. CONCEPTUALIZACIÓN Y ABORDAJE DE LA
INFECCIÓN.
1.1. CONCEPTO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS.
La salud es el comportamiento biológico normal de un ser vivo, de cuyo estudio se encarga
la fisiología; por el contrario, la enfermedad, a pesar de las numerosas definiciones, sólo
significa el funcionamiento anormal de un organismo, de cuyo estudio se encarga la
patología.
Podemos definir la enfermedad como el conjunto de alteraciones, tanto morfológicas como
funcionales, originadas por la acción específica de un agente morbígeno sobre un
organismo sensible y por la reacción en contra de éste.
La enfermedad infecciosa podemos definirla como el conjunto de alteraciones
morfofuncionales y productivas, causadas por la presencia y multiplicación de un agente
microbiano patógeno (virus, bacterias y hongos, básicamente) en un organismo animal y
por la reacción en contra de éste, en unas condiciones ambientales determinadas.
Introducimos un elemento nuevo, que la distingue de otras enfermedades, el agente causal
es un microorganismo patógeno. La naturaleza viva y animada del agente causal condiciona
su esencial diferencia: su transmisibilidad.
No todas las especies animales resultan igualmente sensibles a la infección por un mismo
agente patógeno. Así podemos diferenciar entre especies receptibles a la infección, cuyo
grado de sensibilidad puede variar dependiendo del propio hospedador, del agente o las
condiciones externas, y especies no receptibles o resistentes de forma natural, donde el
microorganismo no puede asentarse, es decir, no puede infectar.
La infectividad de un microorganismo puede definirse como la capacidad que posee para
adaptarse a vivir dentro del hospedador. Por otro lado, la patogenicidad se define como la
capacidad del microorganismo de producir enfermedad en el organismo infectado. La
virulencia, en cambio, es un término cuantitativo, que indica el grado de patogenicidad.
Dentro de una especie patógena, existen cepas más o menos virulentas, y los determinantes
de la virulencia vienen definidos por el conjunto de caracteres genéticos, bioquímicos y
componentes estructurales del agente infeccioso.
En general el ser humano y los animales están en continuo contacto con los
microorganismos, y algunos de ellos colonizan la superficie del cuerpo y ciertas cavidades
internas como la boca y el intestino sin llegar a establecer una relación, debido en gran
parte a la eficacia de los mecanismos defensivos del individuo. Además, esta reacción tiene
lugar en el seno de un medio ambiente (condiciones climáticas, instalaciones, alimentación,
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manejo,...), que influyen directamente en el desarrollo de la enfermedad, puesto que estos
factores medioambientales van a influir sobre el agente y sobre el organismo sensible.
Del estudio de la enfermedad infecciosa se encarga la patología infecciosa, término que
consideramos sinónimo de enfermedades Infecciosas. Es una ciencia de síntesis,
fundamentalmente aplicativa, para cuya estructuración aportan contenido otras básicas
hasta constituir un cuerpo doctrinal diferenciado. El estudio de las enfermedades
infecciosas debe considerar no sólo los aspectos estrictamente patológicos (clínica y
lesiones), sino también abordar el modo singular con que cada microorganismo desarrolla
su acción patógena sobre un hospedador animal que reacciona activamente frente a esta
agresión, todo ello enmarcado en un medio ambiente con determinantes de extraordinaria
diversidad que intervienen, en ocasiones, de manera decisiva en la presentación y evolución
de la enfermedad. Esta concepción de la enfermedad infecciosa animal quedaría incompleta
si no le añadimos su esencial sentido aplicativo, su finalidad última reflejada en la lucha
integral contra los procesos, tanto tratando de evitar su presentación como neutralizando o
paliando sus efectos a nivel individual y colectivo.
1.1.1. CARACTERÍSTICAS DE LAS ENFERMEDADES
INFECCIOSAS.
La enfermedad infecciosa se caracteriza por una serie de propiedades que le son intrínsecas,
entre ellas la contagiosidad, como una característica inherente al agente infeccioso, que es
eliminado del hospedador infectado (enfermo o no) al medio extra animal con posibilidades
de contaminar, y en algunos casos incluso multiplicarse en sustratos inertes y seres vivos no
obligadamente de la misma especie.
De esta forma, se originan cadenas de transmisión, directas o indirectas, que mantienen
estos patógenos y los difunden a niveles temporales y espaciales insospechados, de ahí que
sea una ciencia enormemente dinámica.
El carácter de dinamismo espacial viene determinado al mostrar una misma enfermedad
aspectos muy distintos según el lugar donde se presente. Las enfermedades clásicas
cambian de aspecto y a veces desaparecen, sustituyéndolas otras nuevas procedentes de
áreas muy lejanas o de origen desconocido, que cuando hacen su presentación evolucionan
de manera drástica y devastadora en la población afectada. Por otra parte, es dinámica
temporalmente porque la enfermedad infecciosa evoluciona con el tiempo, ya que a medida
que las poblaciones animales van tomando contacto con el agente infeccioso van
adquiriendo inmunidad y la enfermedad en estos individuos tiende a transformarse en
formas clínicas más leves, incrementándose igualmente la frecuencia de aparición de
procesos inaparentes. Debido al comercio internacional y a la desaparición de las barreras
comerciales, hoy en día nos encontramos con una uniformidad del mapa epidemiológico
mundial, lo que hace que las enfermedades ya no sean exclusivas de una determinada zona.
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El dinamismo de la infección adquiere a través del contagio una dimensión ecológica,
haciendo de estos procesos morbosos enfermedades típicamente colectivas. Va a ser en las
denominadas especies de renta, en las que el rebaño constituye la unidad básica de trabajo,
donde mejor se constata el carácter colectivo de patología de masas de las enfermedades
infecciosas.
Por otro lado es una ciencia íntimamente relacionada con las condiciones zootécnicas de la
explotación, de tal forma que ciertas enfermedades van a presentarse más frecuentemente
en condiciones de cría intensiva, en animales a los que se exige unos altos niveles de
productividad, y donde existe un mayor contacto entre individuos. Mientras, otras estarán
íntimamente ligadas con condiciones de explotación extensiva o semiextensiva donde las
condiciones ambientales en las que se explotan estos animales son más difíciles de
controlar.
De la propia definición de enfermedad infecciosa se comprende que el agente infeccioso es
la causa determinante esencial de la enfermedad; sin embargo, es necesario tener en cuenta
multitud de factores capaces de predisponer o desencadenar su aparición, imponiéndose el
concepto de causalidad múltiple al de causalidad lineal simple; estos factores a los que
hacemos referencia son aquellos que relacionados con el agente infeccioso, el organismo
sensible (hospedador) y el medio ambiente. Todos estos factores son objeto de estudio en la
epidemiología descriptiva de cada enfermedad infecciosa.
Por otro lado, la mayoría de estas enfermedades son multiespecíficas, incluyendo al
hombre, estableciéndose con todas estas especies cadenas epidemiológicas o de contagio, lo
cual conlleva a que la información pueda ser abordada y canalizada como una patología
comparada, atendiendo a las distintas especies que puedan ser susceptibles de padecer un
proceso morboso determinado.
Asimismo, otra característica de las enfermedades infecciosas es su enorme interés sanitario
y de hecho no resulta posible concebir la historia natural de gran parte de las enfermedades
infecciosas animales en ausencia de la especie humana como hospedador sensible.
Por último, y teniendo en cuenta su finalidad última reflejada en la lucha integral de los
procesos infecciosos, tratando de evitar su presentación así como neutralizando o paliando
sus efectos a nivel individual y colectivo, podemos concluir en su carácter aplicativo.
De todas las consideraciones relacionadas anteriormente, podemos deducir la enorme
trascendencia de la disciplina de Enfermedades Infecciosas en el plano profesional presente
y futuro, puesto que los dos pilares en los que se sustenta, y que afectan directamente al
hombre y a la sociedad, son la ECONOMÍA y la SALUD PÚBLICA.
1.2. CIENCIAS BÁSICAS EN LAS ENFERMEDADES
INFECCIOSAS.
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La disciplina de Enfermedades Infecciosas se encuentra estrechamente relacionada con
otras ciencias de las que toma sus conocimientos y metodologías para constituir su propio
cuerpo doctrinal; pueden considerarse pilares fundamentales para el estudio de esta
disciplina y son las siguientes:
• Microbiología, constituye un núcleo básico de nuestra asignatura; se ocupa
del estudio de los agentes causantes de las enfermedades infecciosas y a
partir de ella podemos responder a los apartados de etiología, patogenia y
diagnóstico etiológico.
• Inmunología, que aporta la base científica de la respuesta inmune,
contribuye al establecimiento de la inmunoprofilaxis y permite la aplicación
de técnicas inmunológicas en el diagnóstico de las enfermedades infecciosas
(diagnóstico serológico).
• Patología Médica (Nosología, Fisiopatología, Propedéutica y Biopatología),
que enfoca el estudio clínico de la enfermedad y su curación, de esta forma
nos ayuda a establecer el diagnóstico y la lucha.
• Anatomía Patológica, que nos informa de las alteraciones morfológicas
producidas por la enfermedad, permitiendo orientar el diagnóstico.
• Farmacología y Terapéutica, disciplina que nos proporciona la base para
establecer el tratamiento y la utilización de productos biológicos (sueros y
vacunas), con el fin de curar y prevenir las enfermedades. También, nos
facilita información sobre productos quimioprofilácticos aplicados a los
problemas de desinfección, esterilización e higienización ambiental.
• Producción Animal, ya que muchos de los factores predisponentes y
desencadenantes de las enfermedades infecciosas se derivan y están ligados
a los propios sistemas de explotación.
• Ecología, que estudia los ecosistemas de una zona determinada. El manejo
de los animales de renta en colectivos, y el responder la enfermedad
infecciosa a una causalidad múltiple (agente, hospedador, medio ambiente),
da a la ecología el carácter de ciencia base.
• Epidemiología, ya que ésta estudia la presentación de la enfermedad sobre
las poblaciones, y analiza y determina las causas (factores) que motivan o
condicionan tal presentación. Por otro lado, nos permite determinar los
frentes de lucha posibles y, por último, nos facilita la planificación y
seguimiento de los programas de control desde un punto de vista biológico y
económico.
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• Medicina Preventiva y Policía Sanitaria, la primera como la rama que
estudia las técnicas adecuadas para promover y mantener la salud y la
productividad de las industrias animales; y la segunda aporta las
herramientas legales para establecer la lucha frente a las enfermedades y
mantener el estatus sanitario de las colectividades animales, protegiendo la
salud humana.
1.3. CONCEPTO Y TIPOS DE INFECCIÓN.
El término Infección (del latín infecere: poner dentro), se define como la penetración,
fijación y multiplicación de un microorganismo patógeno en un organismo superior. Con
esta definición se diferencia exactamente el concepto de infección y enfermedad, puesto
que la infección no tiene por qué originar la enfermedad; en efecto, un individuo puede
estar infectado sin desarrollar ninguna alteración morfológica. Según este concepto, la
infección sólo expresa un estado de receptividad del individuo para con el agente
infeccioso, sin presuponer un estado de particular sensibilidad por parte del hospedador.
Podemos decir que no existe enfermedad infecciosa sin infección, pero sí puede existir
infección sin desarrollar enfermedad.
Actualmente, como señalan Domínguez y Gibello (2002), el desarrollo de enfermedades,
como las producidas por priones, de trascendencia en el plano económico y sanitario, ha
obligado a la revisión de este concepto y se ha propuesto la definición del término infección
como “la penetración de un agente patógeno en un hospedador, donde normalmente se
multiplica y al que potencialmente puede causar un daño”.
Existen numerosas clasificaciones posibles de la infección y de la enfermedad infecciosa,
atendiendo a diversos criterios. Por su origen, se dividen en dos grandes grupos:
• Infección endógena, autógena o endoinfección: el agente infeccioso se encuentra
en el organismo como comensal, y en un momento determinado desencadena la
enfermedad, bien por un aumento de la virulencia, por la bajada de defensas del
organismo, como ocurre en situaciones de stress o cambios medioambientales o
alimentarios. Ejemplo de este tipo de infección son los Clostridium perfringens
población bacteriana normal en intestino.
• Infección exógena o heteroinfección: es aquella producida por la penetración
inmediata desde el exterior del agente infeccioso.
Por su etiología, pueden ser:
• Infecciones puras: aquellas producidas por un solo agente.
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• Infecciones mixtas: son las producidas por más de una especie, y a su vez pueden
ser:
- Concomitantes o simultaneas: la acción patógena de los agentes se
produce a la vez (pedero, mamitis).
- Consecutivas: a la primera acción patógena le sigue la de otros
microorganismos y actúan como microorganismos de salida (ejemplo
1º: Moquillo canino, 2º: Pasteurella multocida, Staphylococcus.. ).
Por su localización:
• Infecciones locales: afectan a un determinado tejido, órgano o sistema; puede
deberse a varios factores, como son: quede retenido en puerta de entrada, o bien que
tenga un tropismo específico por un órgano determinado.
• Infecciones generalizadas o sistémicas: afecta a numerosos órganos y tejidos,
suele producirse la difusión por distintas vías linfática, hemática.
Esta diferenciación entre local y sistémica es más teórica que real, ya que hay infecciones
que inicialmente son locales y posteriormente se generalizan o viceversa, se inician
generalizadas para posteriormente localizarse en órganos concretos.
1.4. TIPOS DE ENFERMEDAD INFECCIOSA.
Por su evolución y curso, se distinguen:
• Sobreagudas, Agudas, Subagudas, se caracterizan por un periodo de incubación
corto (desde que el agente penetra hasta que se desarrolla los síntomas). La
gravedad de la enfermedad es mayor en las sobreagudas y menor en las subagudas.
• Crónicas: suelen tener un largo periodo de incubación y las alteraciones que
provocan son normalmente más suaves y algunas veces están solapadas. Es
frecuente que una infección crónica sea consecuencia de una aguda mal curada, o
bien porque pase desapercibida. También ocurre en infecciones donde el agente
actúa lentamente y las manifestaciones más graves ocurren al final (tuberculosis).
Por su clínica:
• Infecciones clínicas: son las que se patentizan por la enfermedad infecciosa,
provocando síntomas y lesiones evidentes, pueden ser:
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- Típicas: Son aquellas cuyos síntomas y lesiones son los que habitualmente
origina el microorganismo.
- Atípicas: el cuadro que se presenta no es habitual, lo que puede dificultar el
diagnóstico (Papera equina, Peste porcina africana).
• Infecciones subclínicas o larvadas, son aquellas en las que existiendo alteraciones
funcionales o anatómicas, son tan leves que a veces no son reconocidas.
• Infecciones inaparentes: son aquellas que transcurren sin alteraciones funcionales
y morfológicas apreciables.
• Infecciones latentes: no existen síntomas y lesiones, tan solo lo que podríamos
denominar colonización (el microorganismo queda acantonado en alguna parte del
organismo) lo que nos lleva al concepto de portador, que tiene una importancia
epidemiológica extraordinaria.
1.5. MECANISMOS DE TRANSMISIÓN DE LAS ENFERMEDADES
INFECCIOSAS.
Las enfermedades infecciosas pueden transmitirse directamente de persona a persona o a
través de vectores, ya sean animados o inanimados.
• Transmisión vertical: es la que ocurre de madre a hijo durante la gestación o en el
momento del parto. La transmisión transplacentaria ocurre en forma típica en
diferentes enfermedades como rubéola, enfermedad por Citomegalovirus e
infección por VIH. Otros gérmenes como Streptococcus ß hemolítico grupo B, N.
gonorrhoeae y virus herpes 2 entran en contacto con el recién nacido durante su
pasaje por el canal de parto.
• Contacto directo: numerosas enfermedades se diseminan debido a un contacto
directo entre un huésped susceptible y un individuo infectado. Este contacto puede
ser sexual, mano-mano o a través de gotitas de secreciones respiratorias.
Las enfermedades venéreas o de transmisión sexual se transmiten durante las
relaciones sexuales, como por ejemplo gonorrea, sífilis, infección por HIV, herpes y
hepatitis B. En este caso el reservorio son las personas infectadas, en general
asintomáticas. La fiebre tifoidea se disemina por contacto fecal-oral, a través de las
manos de personas portadoras. Las secreciones respiratorias de sujetos enfermos
por ejemplo de tuberculosis, son aereosolizadas al toser y estornudar.
• Fómites: son vectores inanimados. Ejemplos de esto lo constituyen utensilios de
comida e higiene personal, instrumental y equipo de hospitales como catéteres
intravasculares. Las infecciones nosocomiales o adquiridas en el hospital pueden
resultar de la diseminación a través de equipo de tratamiento como respiradores,
instrumentos o agentes terapéuticos como soluciones intravenosas.
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• Agua y alimentos: son los vehículos que con mayor frecuencia se hayan implicados
en la transmisión de enfermedades infecciosas en la comunidad. A menudo son
responsables de epidemias, esto es, un aumento en el número de casos, que supera
los esperados, dentro de una determinada comunidad. La contaminación del agua de
beber no debidamente potabilizada o la introducción de gérmenes luego de la
potabilización son responsables de epidemias de fiebre tifoidea, hepatitis A,
shigelosis, salmonelosis, cólera, entre otras. También alimentos crudos o mal
cocidos (carne, mariscos) o la leche no pasteurizada, y la conservación no adecuada
de los alimentos una vez preparados han sido asociados a brotes. Los alimentos no
refrigerados luego de preparados actúan como medio de cultivo para el crecimiento
de gérmenes que han sido introducidos durante su preparación. Los ejemplos de
alimentos contaminados más conocidos son huevos (Salmonella), leches y cremas
(Staphylococcus aureus).Las enfermedades asociadas al consumo de leche no
pasteurizada y sus derivados son la infección por Mycobacterium bovis y por
especies de Brucella. Los microorganismos capaces de causar brotes asociados a la
ingesta de agua o alimentos contaminados suelen ser excretados por personas o
animales infectados, durante la etapa de enfermedad aguda, o en muchos casos por
portadores asintomáticos; esto es infectados que portan el germen pero que no
presentan signos ni síntomas. Estos portadores pueden tener una enfermedad
subclínica o haberse recuperado de la etapa sintomática. En estos casos el germen se
aloja en algún tejido u órgano del huésped y continúa excretándose aumentando así
en gran medida el potencial de transmisión. Algunas enfermedades transmitidas por
alimentos como el botulismo no son infecciones sino que resultan de la ingestión de
toxinas bacterianas por lo que se consideran intoxicaciones.
• Trasmisión aérea: está asociada sobre todo a la transmisión de ciertos hongos que
crecen en el suelo, etc. y que pueden ser aerozolizados y aspirados causando
enfermedad más o menos severa. Las enfermedades infecciosas respiratorias son
producidas por esta vía, ya que el enfermo o portador del agente infecciosa elimina
gotitas de saliva o secreciones mucosas al toser hablar y estornudar que se
transforman en aerosoles que son aspirados por otros huéspedes, causándoles
enfermedad.
• Animales: Muchas enfermedades que afectan a animales, zoonosis, pueden ser
transmitidas en forma accidental al ser humano. Ejemplos de estas enfermedades
son la rabia que se transmite por la mordedura de perros infectados o la Brucelosis.
Además de los vertebrados, los artrópodos son importantes vectores de infecciones
humanas. Se ha demostrado que las moscas actúan como vectores para la
Shigelosis, los mosquitos transmiten la Malaria, las garrapatas la enfermedad de
Lyme y otros artrópodos transmiten diversos virus y Rickettsia.
• Transmisión parenteral. Se refiere a la inoculación del agente infeccioso a través
de agujas en el torrente circulatorio, por ejemplo en caso de transfusión sanguínea o
punciones con agujas con material contaminado.
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La dosis infectante es el número de gérmenes requeridos para producir la infección. Para el
caso de Salmonella se requiere ingerir 105 bacterias para causar diarrea, en cambio, para
Shigella la enfermedad se reproduce solamente en la ingesta de 10 a 100 gérmenes.
1.5.1. PROCESO INFECCIOSO.
La interacción de los microorganismos con el hombre no siempre es beneficiosa o inocua
sino que también puede ser una interacción patogénica.
Algunas de las bacterias que forman parte de la flora normal nos aportan beneficios, como
la producción de vitamina K por bacterias intestinales. La mayoría de las bacterias de
nuestra flora son comensales, es decir, comparten nuestra comida sin causar daño y
aportando un beneficio, ya que la presencia de una flora normal equilibrada protege al
individuo de la invasión por bacterias patógenas. Solo unas pocas de las muchas especies
de bacterias que parasitan al huésped humano pueden causarle daño y ser la causa de
enfermedades infecciosas.
Esto puede ser debido bien a la actividad de microorganismos intrínsecamente patógenos o
a la de microorganismos patógenos oportunistas bien de la flora normal o de otras
poblaciones bacterianas que por heridas o por descenso de las defensas inmunitarias llegan
a colonizar sitios no permitidos desarrollando allí su acción patógena.
La patogenicidad es la propiedad de una bacteria para producir enfermedad infecciosa en
el huésped, siendo la virulencia la cuantificación de dicha capacidad. Así podemos
comparar la patogenicidad de distintas especies bacterianas. Las bacterias más virulentas
para el hombre, son capaces de producir enfermedad infecciosa en cualquier huésped,
incluso en previamente sanos, y se denominan patógenos primarios.
Las especies de Salmonella son patógenos primarios porque pueden causar diarrea en
cualquier tipo de individuo. Las especies que únicamente son capaces de provocar
enfermedad infecciosa a individuos que tienen alterados sus mecanismos de defensas se
denominan patógenos oportunistas, por ej. Pseudomonas aeruginosa puede provocar
septicemia en individuos hospitalizados pero no la provoca entre la población general.
La clasificación en patógenos primarios y oportunistas tiene gran valor práctico pero
plantea cierta contradicción. A una persona que está sana pero es portadora
de Salmonella decirle que esta bacteria es patógena, o sea dañina, carece de sentido puesto
que a ella no le causa ningún daño. De la misma forma, a medida que avanza la
supervivencia del individuo hay más huéspedes susceptibles de enfermar gravemente
aunque las bacterias causantes de esas infecciones son especies clasificadas como
oportunistas. En todo caso al definir los patógenos como causantes de enfermedad en
sujetos sanos muchas veces no es fácil definir que es un sujeto sano porque las
inmunodeficiencias son a veces temporales o leves y pasan inadvertidas.
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El término infección hay que distinguirlo, del de enfermedad ya que la infección se refiere
únicamente al desarrollo de un microorganismo dentro de un huésped, mientras que
la enfermedad hace referencia también a la respuesta del huésped al crecimiento y factores
de virulencia de un microorganismo y se manifiesta con lesiones o trastornos en el huésped.
La infección puede adquirir varios grados:
• Colonización que es el grado mínimo de la infección. Las bacterias colonizan las
mucosas y se multiplican allí sin que haya una respuesta clínica o inmune por parte
del huésped. (Por ejemplo, la presencia de estafilococos potencialmente patógenos
en la cavidad nasal.)
• Infección inaparente en la que el huésped no muestra una respuesta clínica
específica, pero sí se observa una respuesta inmune. Es una infección asintomática o
subclínica.
• Enfermedad infecciosa en la que se producen síntomas clínicos y respuesta
inmune.
La infección subclínica se suele producir cuando se produce el contagio por un número
pequeño de microorganismos o estos son poco virulentos; la enfermedad se produce cuando
los microorganismos son muy virulentos o su número es mayor de forma que interfieren
con los mecanismos de resistencia del huésped.
La enfermedad infecciosa y la subclínica siguen una evolución similar. Sin embargo, en
ocasiones se pueden producir infecciones crónicas en las que el huésped se convierte en un
portador asintomático del patógeno (por ejemplo, el caso de la fiebre tifoidea).
No es posible entender la patogenia de las bacterias aisladamente sin tener en cuenta las
características de cada huésped. La enfermedad infecciosa es el resultado de un
desequilibrio entre los factores de virulencia de una cepa bacteriana particular y los
mecanismos de defensa de un determinado huésped en contra de este último. El fin último
de toda bacteria patógena no es dañar a su huésped, y menos aún matarlo, porque su propia
población quedaría entonces desprotegida y obligada a buscar otros huéspedes. Por el
contrario su mayor éxito es evolucionar para adaptarse mejor a su huésped y multiplicarse a
sus expensas causándole las mínimas molestias posibles.
Proceso Infeccioso
Para que las bacterias puedan desarrollar su acción patógena es necesario que:
1. Lleguen a la superficie del huésped por una puerta adecuada, colonicen el epitelio y
resistan la acción de los sistemas fagocitarios.
2. Penetren el epitelio para llegar a los tejidos internos.
3. Se multipliquen en los tejidos del huésped.
4. Produzcan alteraciones o lesiones en las células o tejidos del huésped.
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En la mayoría de las infecciones bacterianas se distinguen los siguientes pasos:
1) Colonización.
La vía de colonización de los microorganismos exógenos es generalmente la piel o, con
mayor frecuencia, las mucosas de las vías gastrointestinal, genitourinaria o respiratoria. En
el caso de muchas infecciones oportunistas, la fuente de los microorganismos es la propia
flora normal.
En el caso de infecciones de origen exógeno, las bacterias deben resistir los sistemas de
defensa de las mucosas y de la acción de ciertos tipos de anticuerpos.
Otro factor de gran relevancia es la adhesión a la superficie de los epitelios que logra por
medio de moléculas de la superficie celular que actúan como vías de anclaje.
La adhesión por medio de adhesinas y de fimbrias es un fenómeno específico en el que
estas moléculas de la superficie bacteriana interaccionan de forma específica con
componentes de la superficie de algunos tipos de células del huésped. Esta especificidad del
tipo de célula al que una bacteria es capaz de adherirse es la base molecular del tropismo de
ciertas células por diferentes tejidos u órganos.
En el caso de la flora normal, la adherencia es también la responsable de su localización
específica en el cuerpo y facilita su multiplicación por la formación de microcolonias y de
biopelículas.
Así mismo, en el caso de las infecciones patógenas, la presencia de adhesinas facilita el
establecimiento del patógeno y la colonización del tejido. Esta adhesión puede producirse
también a materiales inertes que actúan como soporte para la colonización (por ejemplo,
prótesis de cadera o cardiacas).
Las bacterias de la flora normal compiten con las patógenas por los sitios de adhesión en
los nichos que colonizan.
2) Penetración.
Algunas bacterias son capaces de realizar su actividad patógena sin atravesar el epitelio (en
general las bacterias toxigénicas como Corynebacterium. diphteriae y Vibrio cholerae).
Un segundo grupo penetra de una forma pasiva bien mediante la acción de vectores tales
como mosquitos, pulgas, etc., o cuando se produce una alteración funcional o una herida
por la que las bacterias penetran.
Por último, hay bacterias con sistemas activos de penetración mediante un sistema de
endocitosis inducida por ejemplo Salmonella.
Las bacterias que son capaces de penetrar pueden multiplicarse destruyendo el epitelio sin
penetrar al tejido submucoso, por ejemplo, Shigella spp. y Escherichia coli enteroinvasivo,
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o pueden penetrar hasta tejidos más internos, como es el caso de Staphylococcus aureus.
3) Multiplicación.
Una vez que el patógeno ha penetrado el interior del tejido, debe multiplicarse para
alcanzar un número crítico que le permita iniciar la infección, invadir el organismo y
desarrollar su acción patógena. Para ello deben obtener del huésped los nutrientes mientras
evitan la acción de los sistemas de defensa. Para el establecimiento de la enfermedad
infecciosa no solo es necesaria la multiplicación sino que también es importante la
velocidad de crecimiento ya que este factor condiciona el tiempo requerido para que el
patógeno colonice el huésped.
4) Invasión.
En el curso de la infección, las bacterias producen como consecuencia de su metabolismo
diversas substancias que dificultan o impiden la acción de los sistemas de defensa del
huésped. Entre estos factores hay que considerar las alteraciones en la pared celular que
hacen a las bacterias resistentes a la lisozima y a otros factores del sistema de defensas
humorales, la presencia de cápsulas que impiden la fagocitosis (neumococo), la liberación
de toxinas antifagocíticas y la producción de enzimas extracelulares con actividad
enzimática denominados invasinas. En el siguiente cuadro se enumeran las enzimas y su
mecanismo de acción:
Invasina Bacteria Efecto
Hialuronidasa Streptococcus sp.,
Staphylococcus sp
Degrada ácido hialurónico
Colagenasa Clostridium sp Degrada colágeno de músculos
(necrosis muscular: gangrena)
Neuroaminidasa Vibrio cholerae,
Salmonella
disenteriae
Degrada ácido neuramínico de mucosa
intestinal
Coagulasa Staphylococcus
aureus
Convierte la fibrina en fibrinógeno;
detecta y localiza el proceso; ofrece
dificultad al paso de antibióticos.
Leucocidina Staphylococcus
aureus
Altera la membrana de neutrófilos y
causa descarga de gránulos
lisosomales.
21

Lecitinas Clostridium
perfringes
Destruye lecitinas en membranas
celulares
Hemolisinas Streptococcus,
staphylococcus
Fosfolipasas o lecitinas que destruyen
glóbulos rojos
A medida que los microorganismos van avanzando se van encontrando con las barreras del
cuerpo. El primer mecanismo de defensa inespecífico es la fagocitosis. Algunas bacterias
pueden resistir la fagocitosis y otros sistemas de defensa inmune, caso en que se habla de
agresinas.
Las bacterias utilizan diferentes vías para lograr la invasión del cuerpo, estas son:
• Contigüidad. La difusión por contigüidad es especialmente frecuente en los
epitelios y mucosas. Esta vía de difusión está favorecida cuando los patógenos
producen sistemas enzimáticos que destruyan el tejido subepitelial. Por esta vía
pueden diseminarse infecciones en las vías respiratorias que pueden llegar hasta el
oído medio (otitis) o a los senos frontales (sinusitis).
• Vía linfática. Las bacterias alcanzan el sistema linfático y llegan hasta los ganglios
donde, si son capaces de resistir el ataque de los elevados números de fagocitos allí
presentes pueden colonizarlos, quedarse en los ganglios linfáticos (peste) o utilizar
los fagocitos como sistemas de transporte hacia otros lugares del cuerpo.
• Vía sanguínea. El sistema circulatorio es generalmente de difícil acceso para los
microorganismos. Sin embargo, pueden llegar a la sangre a través de heridas,
picaduras o catéteres. Al sistema sanguíneo también puede llegarse a través del
sistema linfático; pero es una vía más larga. La vía sanguínea es muy rápida para la
difusión del patógeno y este puede alcanzar todo tipo de órganos donde los
microorganismos pueden establecerse y desarrollar su acción patógena.
La bacteriemia es un paso ocasional o fugaz de bacterias a través de la sangre. Se
puede producir como consecuencia de extracciones, de la masticación o del
cepillado de dientes. Es producida normalmente por bacterias de la flora normal que
son rápidamente eliminadas por el sistema de fagocitos. Sin embargo cuando existe
una disminución general de los sistemas de defensa inespecíficos, las bacteriemias
pueden permitir a las bacterias localizarse e iniciar procesos patógenos, como por
ejemplo endocarditis.
La septicemia o sepsis es un paso masivo de bacterias a la sangre a partir de un
foco séptico. Generalmente se produce fiebre y están asociadas con un cuadro
clínico grave. Para que se produzca una septicemia es necesario un foco de
infección constante de tipo tromboflebítico o por una puerta de entrada
gastrointestinal.
22

• Vía nerviosa. No es frecuente en el caso de las bacterias aunque sí en el de los
virus. Es también una vía de difusión importante de ciertas toxinas como la tetánica.
Toxigenicidad
Es la capacidad de producir toxinas, que son sustancias venenosas producidas por bacterias
y por hongos. Las bacterias producen dos tipos de toxinas: exotoxinas y endotoxinas, cuyas
características diferenciales se resumen a continuación:
Exotoxinas Endotoxinas
Secretadas por bacterias Gram + y Gram - Forma parte de las bacterias Gram -
(pared celular)
Polipeptidos Lipopolisacárido (específicamente el
Lípido A)
Son rapidamente destruídas a tº mayores a
60ºC
Soportan tº mayores a 60ºC durante
horas sin perder toxicidad
Muy tóxicas Poco tóxicas
Son altamente antigénicas, estimulan la
formación de antitoxina que neutraliza la
toxina
No estimulan la formación de
antitoxina
Son convertidas a toxoides atóxicos
antigénicos
No son convertidas a toxoides
No producen fiebre en el huésped Producen fiebre con frecuencia
1.6. OBJETIVOS DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS.
Los objetivos específicos del estudio de las Enfermedades Infecciosas consisten en
conseguir que en el futuro se adquiera la capacidad de detectar (diagnosticar), combatir
(luchar) y prevenir estas enfermedades; para ello se deben conocer determinados aspectos
de cada enfermedad, que estudiados de forma sistemática ayudarán al aprendizaje y
relación de contenidos. Comprende los siguientes apartados:
23

• Definición: breve y fácil de recordar, incluyendo su agente causal, contagiosidad,
especies afectadas y aspectos patológicos más relevantes. Tiene como propósito dar
una panorámica general de la enfermedad.
• Denominación y sinonimia: incluyendo aquellas denominaciones de tipo popular,
así como las diversas acepciones conocidas.
• Importancia: médica, sanitaria, económica, ecológica, epidemiológica, dogmática.
• Etiología: clasificación taxonómica y todas aquellas características del agente
(morfológicas, tintoriales, culturales, físicas, químicas y bioquímicas, estructuras
antigénicas y toxinas, factores de patogenicidad y acción patógena experimental),
que nos puedan ayudar a explicar su acción patógena y el modo en que se
desarrolla, así como establecer la forma de diagnóstico y lucha de la enfermedad.
• Epidemiología: se estudiaran los determinantes del hospedador (reservorios,
sensibilidad, etcétera), del agente y del medio ambiente (factores climáticos, de
distribución, nutricionales, de manejo). Asimismo, incluirá las modalidades de
presentación, contagio, mecanismos de diseminación, e índices de morbilidad,
mortalidad y letalidad.
• Patogenia: analizando cómo llega a establecerse la enfermedad, indicando los
modos de penetración del agente, tropismo y localización, qué reacciones orgánicas
determina, mecanismos fisiopatológicos que desencadenan las alteraciones
morfofuncionales y, por último, el desarrollo de la inmunidad.
• Sintomatología: se incluye, dependiendo de las diferentes formas clínicas, el estudio
de los síntomas más característicos de cada una de ellas. En este apartado se
deberán estudiar a fondo el período de incubación, el curso, y los síntomas tanto
generales como locales, evolución, complicaciones y secuelas.
• Lesiones: Describiendo tanto en el animal enfermo como sobre el cadáver aquellas
alteraciones anatomopatológicas, macroscópicas y microscópicas más significativas.
• Diagnóstico: incluyendo el diagnóstico epidemiológico y patológico diferencial con
otros procesos, infecciosos o no, microbiológico, virológico y serológico.
• Pronóstico: Desde un punto de vista médico, epidemiológico, sanitario y
económico, con el fin de decidir cuáles son las medidas más adecuadas a tomar en
cada proceso.
• Lucha: abarca los conceptos de control (medidas profilácticas y terapéuticas) y de
erradicación.
24

• Aspectos zoonósicos: Señalando las implicaciones del proceso en la sanidad
humana, grupos de riesgo, factores epidemiológicos y aspectos clínicos en el
hombre; así como las medidas preventivas a adoptar.
Otros conceptos/términos en Enfermedades infecciosas:
• Septicemia/Viremia: Aquel proceso en el que el agente causal (bacteria o virus
respectivamente) provoca una infección generalizada teniendo como lugar de
multiplicación la sangre.
• Bacteriemia: presencia temporal de la bacteria en sangre hasta llegar a la
localización definitiva.
• Infección piógena: es una infección caracterizada por la formación de pus (células
blancas sanguíneas). Algunas bacterias producen factores tóxicos que provocan la
atracción de células inflamatorias (estafilococos, estreptococos)
• Piemia: fase avanzada de una infección piógena. Generalmente, tras el desplome
orgánico, pasa el microorganismo y las células inflamatorias del foco inicial a
sangre, diseminándose por distintas localizaciones.
• Toxemia: la acción patógena del agente es debida a las toxinas, no al agente en sí
(tétanos, botulismo).
• Enterotoxemia: la acción patógena es producida por toxinas liberadas por el
microorganismo que atraviesan la barrera intestinal (enterotoxemia ovina).
• Toxiinfección: el cuadro sintomático es producido por el agente y las toxinas
(salmonelosis).
• Sapremia: es un término poco utilizado, y son aquellas infecciones en las que el
cuadro clínico es producido por las exotoxinas bacterianas, agravado por la
liberación de una serie de productos tóxicos orgánicos resultantes de la necrosis de
los tejidos animales (carbunco sintomático y gangrena gaseosa).
• Periodo de incubación: tiempo que transcurre entre la penetración del agente y la
aparición de los primeros síntomas de la enfermedad. Este periodo es variable
dependiendo de la dosis infectante, virulencia, puerta de entrada, estado de
resistencia del hospedador.
• Periodo de prepatencia: tiempo que transcurre desde que al animal sufre la infección
hasta que pasa a ser infectante.
25

1.7. ENFERMEDADES INFECCIOSAS, CARACTERÍSTICAS
GENERALES Y GRUPOS BIOLÓGICOS DE AGENTES
PATÓGENOS.
Una enfermedad infecciosa puede ser la manifestación clínica consecuente a una infección
provocada por un microorganismo (como bacterias, hongos, virus, y a veces, protozoos, etc.
o por priones). En el caso de agentes biológicos patógenos de tamaño macroscópico, como
los gusanos, no se habla de infección sino de infestación.
En el caso de infección o infestación por protozoos, vermes o artrópodos se habla de
enfermedad parasitaria, ya que dichos grupos han sido estudiados tradicionalmente por la
parasitología.
Las enfermedades infecciosas se dividen en transmisibles y no transmisibles (o contagiosas
o no contagiosas).
Las enfermedades infecciosas transmisibles (o contagiosas) se pueden propagar
directamente desde el individuo infectado, a través de secreciones, la piel o membranas
mucosas o, indirectamente, cuando la persona infectada contamina el aire por medio de su
respiración, un objeto inanimado o un alimento, como suele ocurrir con la gripe.
En las enfermedades infecciosas no transmisibles el microorganismo no se contagia de
un individuo a otro, sino que requiere unas circunstancias especiales, sean
medioambientales, accidentales, etc., para su transmisión. En estos casos, las personas
infectadas no transmiten la enfermedad. Estos incluyen la necesidad para las especies de
vectores intermediarios (como el mosquito que causa la malaria) o transferencia de fluidos
corporales (tales como las transfusiones, el uso compartido de jeringas o el contacto
sexual).
La frontera entre las enfermedades contagiosas transmisibles y no transmisibles no está
perfectamente dibujada, como se ilustra clásicamente por la tuberculosis, que es claramente
transmisible de persona a persona, pero por lo general no es considerada como una
enfermedad contagiosa. En la actualidad, la mayoría de las enfermedades de transmisión
sexual se consideran contagiosas, pero sólo algunas de ellas están sometidas a aislamiento
médico.
Por lo general, las epidemias son causadas únicamente por enfermedades transmisibles,
pero también se producen excepciones ocasionales, como la peste negra. Esto se debe a que
las epidemias también pueden considerarse en términos de proporción de las personas
infectadas con una enfermedad transmisible.
Debido a la naturaleza de las enfermedades no contagiosas transmisibles, como la fiebre
amarilla o filariasis, su propagación se ve poco afectada por el aislamiento no médico (para
las personas enfermas) o cuarentena (para las personas expuestas). Por lo tanto, una
«enfermedad contagiosa» es a veces definida en términos prácticos a si el aislamiento o la
26

cuarentena son utilizados como una respuesta de salud pública.
Una clasificación útil, y clínicamente generalizada, agrupa las enfermedades infecciosas
según las características biológicas del agente patógeno que las produce:
INFECCIONES BACTERIANAS
ENFERMEDA
D
AGENTE PRINCIPALES SÍNTOMAS
Brucelosis Brucella spp. Fiebre ondulante, adenopatía, en
docarditis, neumonía
Carbunco Bacillus anthracis Fiebre, pápula cutánea, septicem
ia.
Cólera Vibrio cholerae Fiebre, diarrea, vómitos,
deshidratación.
Difteria Corynebacterium
diphtheriae
Fiebre, amigdalitis, membrana
en la garganta: lesiones en
la piel
Amigdalitis
aguda
Streptococcus pyogenes Fiebre, malestar general,
eritema faringeo, adenopatias
cervicales
Erisipela Streptococcus spp. Fiebre, eritema, prurito, dolor
Fiebre Q Coxiella burnetii Fiebre alta, cefalea intensa, mial
gia, confusión, vómitos, diarrea
27

Fiebre tifoidea Salmonella typhi, S.
paratyphi
Fiebre alta, bacteriemia, cefalalg
ia, estupor, tumefacción de la
mucosa nasal, lengua tostada,
úlceras en el
paladar; hepatoesplenomegalia,
diarrea, perforación intestinal
Legionelosis Legionella pneumophila Fiebre, neumonía
Neumonía Streptococcus
pneumoniae,Staphylococ
cus aureus,
Klebsiella
pneumoniae, Mycoplasm
aspp., Chlamydia spp.
Fiebre alta, expectoración amari
llenta y/o sanguinolenta, dolor
torácico.
Tuberculosis Mycobacterium
tuberculosis o Bacilo de
Koch
Fiebre, cansancio, sudor
nocturno; necrosis pulmonar
Tétanos Clostridium tetani Fiebre, parálisis
INFECCIONES VIRALES
ENFERMEDA
D
AGENTE PRINCIPALES SÍNTOMAS
Dengue Flavivirus
Fiebre, dolor intenso en
las articulaciones y músculos, in
flama-ción de los ganglios
linfáticos y erupción ocasional
de la piel
28

Fiebre amarilla Flavivirus
Fiebre alta, ictericia, sangrado
de nariz y boca, vómito
negro, bradicardia a pesar de la
fiebre, deshidratación
Fiebre
hemorrágica de
Ébola
Filovirus
Fiebre alta,
postración, mialgia, artralgias, d
olor
abdominal, cefalea, erupciones
hemorrágicasen todo el cuerpo.
Gripe Influenzavirus
Fiebre, astenia, anorexia, cefalea
, malestar
general, tos seca, dolor de garga
nta,
gastroenteritis, vómitos, diarrea.
Hepatitis
A, B, C
A: Enterovirus (VHA);
B: Orthohepadnavirus(V
HB);
C: Hepacivirus (VHC)
Inflamación del hígado, fiebre,
cansancio, náuseas, diarrea, dolo
r
Herpes Herpesvirus
Ampollas cutáneas en la boca
(herpes labial), en los genitales
(herpes genital) o en
la piel(herpes zóster)
Mononucleosis Virus de Epstein-Barr
Fiebre, faringitis, inflamación d
e los ganglios linfáticos, fatiga
Parotiditis
(Paperas)
Paramixovirus
Fiebre, cefalea, dolor e inflamac
ión
29

de las glándulas salivales
Peste porcina Pestivirus
Fiebre, adelgazamiento, leucope
nia,
temblores, parálisis, muerte
Poliomielitis Enterovirus
Inflamación en
las neuronas motoras de
la columna vertebral y
del cerebro que
ocasionaparálisis y atrofia musc
ular
Rabia Rhabdovirus
Fiebre, vómitos, confusión,
agresividad, alucinaciones, conv
ulsiones, parálisis, diplopía,
hidrofobia, coma y muerte
Resfriado
común
Rinovirus, Coronavirus,
Ecovirus,Coxsackievirus
Estornudos, secreción,
congestión y picor nasal,
dolor de garganta, tos, cefalea,
malestar general
Rubéola Rubivirus
Fiebre, cefalea, erupciones en la
piel, malestar general,
enrojecimiento de los
ojos, faringitis,
inflamación dolorosa
de ganglios alrededor de la nuca
Sarampión Morbillivirus
Fiebre, erupciones en la
piel, tos, rinitis, diarrea, neumon
ía, encefalitis, picazón.
30

Varicela Varicela-zoster
Fiebre, cefalea, malestar
general, adelgazamiento, erupci
ón cutánea en forma
de ampollas
Viruela Orthopoxvirus
Fiebre alta, malestar, cefalea,
fuerte erupción cutánea en
forma de pústulas, que dejan
graves cicatrices en la piel
INFECCIONES POR HONGOS
• Aspergilosis
• Candidiasis
• Cromomicosis
• Criptococosis
• Dermatofitosis
• Esporotricosis
• Histoplasmosis
• Herpes circinado
• Otomicosis
• Pitiriasis versicolor
• Queratomicosis
• Zigomicosis
INFECCIONES POR PROTOZOOS
• Leishmaniosis
• Malaria
• Criptosporidiosis
• Toxoplasmosis
• Amebiasis
• Giardiasis
• Enfermedad de Chagas
• Etc.
31

INFECCIONES POR PRIONES
• Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
• Encefalopatía espongiforme bovina ("Mal de la Vaca Loca")
• Scrapie (o tembleque)
• Insomnio familiar fatal
• Kuru
PARA RECORDAR…
 Podemos definir la enfermedad como el conjunto de alteraciones, tanto
morfológicas como funcionales, originadas por la acción específica de un agente
morbígeno sobre un organismo sensible y por la reacción en contra de éste.
 La enfermedad infecciosa podemos definirla como el conjunto de alteraciones
morfofuncionales y productivas, causadas por la presencia y multiplicación de un
agente microbiano patógeno (virus, bacterias y hongos, básicamente) en un
organismo animal y por la reacción en contra de éste, en unas condiciones
ambientales determinadas. Introducimos un elemento nuevo, que la distingue de
otras enfermedades, el agente causal es un microorganismo patógeno. La naturaleza
viva y animada del agente causal condiciona su esencial diferencia: su
transmisibilidad.
 La disciplina de Enfermedades Infecciosas se encuentra estrechamente relacionada
con otras ciencias de las que toma sus conocimientos y metodologías para constituir
su propio cuerpo doctrinal; pueden considerarse pilares fundamentales para el
estudio de esta disciplina.
32

 El término Infección (del latín infecere: poner dentro), se define como la
penetración, fijación y multiplicación de un microorganismo patógeno en un
organismo superior. Con esta definición se diferencia exactamente el concepto de
infección y enfermedad, puesto que la infección no tiene por qué originar la
enfermedad; en efecto, un individuo puede estar infectado sin desarrollar ninguna
alteración morfológica. Según este concepto, la infección sólo expresa un estado de
receptividad del individuo para con el agente infeccioso, sin presuponer un estado
de particular sensibilidad por parte del hospedador.
 Las enfermedades infecciosas pueden transmitirse directamente de persona a
persona o a través de vectores, ya sean animados o inanimados.
 La patogenicidad es la propiedad de una bacteria para producir enfermedad
infecciosa en el huésped, siendo la virulencia la cuantificación de dicha capacidad.
Así podemos comparar la patogenicidad de distintas especies bacterianas. Las
bacterias más virulentas para el hombre, son capaces de producir enfermedad
infecciosa en cualquier huésped, incluso en previamente sanos, y se denominan
patógenos primarios.
 Para que las bacterias puedan desarrollar su acción patógena es necesario que:
1. Lleguen a la superficie del huésped por una puerta adecuada, colonicen
el epitelio y resistan la acción de los sistemas fagocitarios.
2. Penetren el epitelio para llegar a los tejidos internos.
3. Se multipliquen en los tejidos del huésped.
4. Produzcan alteraciones o lesiones en las células o tejidos del huésped.
 La bacteriemia es un paso ocasional o fugaz de bacterias a través de la sangre. Se
puede producir como consecuencia de extracciones, de la masticación o del
cepillado de dientes. Es producida normalmente por bacterias de la flora normal que
son rápidamente eliminadas por el sistema de fagocitos. Sin embargo cuando existe
una disminución general de los sistemas de defensa inespecíficos, las bacteriemias
pueden permitir a las bacterias localizarse e iniciar procesos patógenos, como por
ejemplo endocarditis.
 La septicemia o sepsis es un paso masivo de bacterias a la sangre a partir de un foco
séptico. Generalmente se produce fiebre y están asociadas con un cuadro clínico
grave. Para que se produzca una septicemia es necesario un foco de infección
constante de tipo tromboflebítico o por una puerta de entrada gastrointestinal.
 Una clasificación útil, y clínicamente generalizada, agrupa las enfermedades
infecciosas según las características biológicas del agente patógeno que las produce.
33

UNIDAD II:
SÍNDROMES FEBRILES.
TRATAMIENTO Y
ASPECTOS
RELEVANTES EN
PACIENTES
INMUNODEPRIMIDOS.
35

INDICE DE LA UNIDAD II:
SÍNDROMES FEBRILES. TRATAMIENTO Y ASPECTOS
 Temperatura corporal. Termorregulación.
 Hipertermia. Fiebre.
- Hipertermia. Síndromes.
- Fiebre. Síndromes.
 Tratamiento.
- Clasificación de los antibióticos y mecanismo de acción.
 Infecciones en inmunodeprimidos.
- Condiciones asociadas con alteraciones de la inmunidad (estados de
inmunodepresión).
- Patógenos asociados a infecciones en inmunodeprimidos.
- Tratamiento de la infección en los pacientes inmunodeprimidos.
- Profilaxis de la infección en inmunodeprimidos.
36

UNIDAD II: SÍNDROMES FEBRILES. TRATAMIENTO Y ASPECTOS
1.1. TEMPERATURA CORPORAL. TERMOREGULACIÓN.
Desde el punto de vista de la termofisiología, el ser humano pertenece a un amplio grupo de
mamíferos llamados homeotermos, cuya principal característica es su capacidad para
mantener constante la temperatura de su medio interno con independencia de la del medio
externo (al menos dentro de un intervalo razonable de temperaturas extremas).
Sin embargo, existen ciertas condiciones patológicas en las cuales dicho control se ve
anulado, alterado o sobrepasado, de modo que la temperatura del medio interno varía de
modo significativo, provocando una serie de alteraciones fisiopatológicas en el organismo.
Dichas alteraciones de la temperatura corporal resultan ventajosas y adaptativas, o
perniciosas o no adaptativas, dependiendo de las circunstancias.
Se define la TERMORREGULACIÓN como un complejo sistema encargado de mantener
constante la temperatura (Tª) del medio interno. Dicho sistema se puede considerar
constituido por tres componentes:
1. VÍAS AFERENTES TERMOCEPTIVAS: distintos tipos de sistemas de recogida de
información térmica que la dirigen hasta los centros de integración.
2. CENTROS DE INTEGRACIÓN: centros coordinados encargados de integrar la
información térmica aferente, elaborar un juicio sobre la situación de la temperatura
corporal, y emitir respuestas que o bien modifican la Tª corporal (aumentándola o
reduciéndola) o bien la mantienen intacta.
3. VÍAS EFERENTES TERMOEFECTORAS: distintos tipos de sistemas que
permiten elevar o reducir temperatura corporal según el dictado de los centros
reguladores.
Dicho sistema de termorregulación se basa en la interrelación y cooperación de varios
sistemas aparentemente independientes entre sí: sistema nervioso, sistema inmunitario,
sistema cardiovascular, sistema musculo esquelético, tejido adiposo, sistema endocrino,
piel y anejos…
Clásicamente se describen dos compartimentos en cuanto a la Tª corporal: un
COMPARTIMENTO CENTRAL y un COMPARTIMENTO PERIFÉRICO.
El COMPARTIMENTO PERIFÉRICO está formado por la piel, faneras y el tejido celular
subcutáneo. Su Tª puede variar dentro de un margen relativamente amplio de valores,
37

dependiendo tanto de factores externos (Tª del medio externo) como de factores internos
(dependiendo de los mecanismos de termogénesis y termólisis).
El COMPARTIMENTO CENTRAL está formado por las vísceras y el sistema musculo
esquelético. Al contrario que el anterior, el compartimento central presenta una Tª que
oscila en un margen muy estrecho de valores. Dentro del compartimento central, definir los
"valores normales de Tª" es complicado debido a varias razones:
1. Variaciones intraindividuo:
Las variaciones de la Tª dentro del mismo individuo pueden producirse por varias razones.
Se puede elevar por el ejercicio físico, el estrés, el calor externo; y se puede reducir en la
inactividad, el sueño y el frío externo.
Y en condiciones normales, el valor mínimo de temperatura se alcanza de madrugada (5-6
am), con un valor de -0.5ºC. El valor máximo se alcanza a mitad de tarde (16-18 pm), con
un valor de +0.5ºC. Por tanto, dentro del mismo individuo, la variación de la Tª corporal
puede ser como máximo de 1ºC.
2. Variaciones interindividuo:
Las variaciones de la Tª entre distintos individuos pueden producirse también por varias
razones: por la edad (Tª media menor en ancianos), por el sexo (Tª media ligeramente más
elevada en mujeres que en hombres) y por la raza (Tª media ligeramente más elevada en la
raza negra).
3. Métodos y lugares medida:
Clásicamente se describen tres lugares de medición de la Tª corporal: axila, cavidad oral y
recto, a las que se ha añadido en los últimos años la medición en la membrana timpánica.
De todas los lugares de medición, el que se describe clásicamente como más próximo a la
Tª central es la medición rectal, con un valor medio normal de 36.8 ºC.
Las Tª normales en cada uno de estos lugares son distintas, y no existe una relación exacta
que nos permita predecir la Tª en uno de estos lugares conociendo previamente la Tª de otro
lugar.
1.2. HIPERTERMIA. FIEBRE.
1.2.1. HIPERTERMIA Y SÍNDROMES.
La hipertermia se define como el trastorno de la regulación de la Tª corporal caracterizado
38

por una elevación de la Tª central superior a 36.8 + 0.5ºC. Independientemente de los
factores etiológicos, y bien sea por un exceso en la producción de calor, bien sea por un
defecto en la pérdida del mismo, se produce un aumento de la Tª corporal que sobrepasa la
capacidad de los mecanismos de termorregulación del organismo.
ETIOLOGÍA
- PRIMARIA: no es consecuencia de una patología previa presente en el organismo,
sino de la exposición a Tª externas excesivamente elevadas.
- SECUNDARIA: consecuencia de una patología presente previamente en el
organismo.
PATOGENIA
- PRODUCCIÓN EXCESIVA DE CALOR: porque los mecanismos de termogénesis
están patológicamente aumentados o porque la Tª externa es tan elevada que,
aunque dichos mecanismos sean normales, no se puede liberar mucho calor.
- LIBERACIÓN INSUFICIENTE DE CALOR: porque los mecanismos de termólisis
están patológicamente reducidos o porque la Tª externa es tan elevada que, aunque
dichos mecanismos sean normales, es imposible liberar calor al medio externo.
- ALTERACIÓN MECANISMOS CENTRALES: que suponen una implicación de
uno o de varios de los mecanismos anteriores.
Las causas más frecuentes de hipotermia son las siguientes:
- EXPOSICIÓN AMBIENTAL: intencionada, accidental por razones laborales, uso
de ropa inadecuada, lúdica.
- FÁRMACOS y TÓXICOS: dentro de los tóxicos podemos distinguir varios grupos.
a) Los que simulan ser mensajeros relacionados con los mecanismos de
termogénesis (simpaticomiméticos como la cocaína y anfetaminas,
corticoides y hormona tiroidea exógena...).
b) O los que lesionan o alteran la actividad de los tejidos relacionados con
la termogénesis produciendo su hiperactivación. Un ejemplo son los
anestésicos en la hipertermia maligna, los serotoninérgicos en el
Síndrome Serotoninérgico (SS) y los neurolépticos en el Síndrome
Neuroléptico Maligno (SNM). Todos ellos son capaces de alterar en
mayor o menor medida el músculo estriado, provocando su
hiperactividad, lo que lleva a un aumento en la producción de calor.
39

c) Los que alteran los mecanismos de termorregulación a nivel central
aumentando la termogénesis. Un ejemplo son nuevamente los
serotoninérgicos en el SS y los neurolépticos en el SNM.
- METABÓLICO-NUTRICIONALES: ciertas endocrinopatías (hipercortisolismo
endógeno, hipertiroidismo, descargas catecolaminérigcas como el feocromocitoma)
aumentan los niveles normales de mensajeros químicos que el SNC utiliza en los
centros termorreguladores, estimulando el aumento de la Tª corporal.
- LESIONES SNC: existe una amplia variedad de alteraciones del SNC
(traumatismos, isquemia, hemorragia lesiones medulares, procesos infecciosos,
estatus epiléptico) que afectan a las regiones implicadas en la termorregulación, de
modo que se anulan en parte los mecanismo de termólisis o bien se potencia la
termogénesis.
FISIOPATOLOGÍA Y CUADRO CLÍNICO
Independientemente de la etiología y el mecanismo patogénico, una vez iniciada la
situación de hipertermia se producen una serie de alteraciones a todos los niveles, siendo
los más importantes el neurológico, cardiovascular, respiratorio, neuromuscular y
nefrológico. Estas alteraciones son tanto más severas cuanto mayor es el grado de
hipertermia.
1. NIVEL NEUROLÓGICO: La toxicidad directa que supone la elevación de la Tª
central conducen a la necrosis celular, el edema cerebral e incluso a la hemorragia
focal. A nivel clínico estas lesiones se manifiestan en las primeras fases con
trastornos conductuales, agitación psicomotriz y delirium, Más adelante aparecen
temblor, rigidez de descerebración y síntomas cerebelosos. Finalmente llegan las
crisis convulsivas y la reducción progresiva del nivel de consciencia hasta llegar al
coma.
2. NIVEL CARDIOVASCULAR: En las primeras fases de la hipertermia se produce
taquicardia, y vasodilatación cutánea, mecanismos destinados a aumentar le pérdida
de calor a través de la piel y reducir la Tª central. Por ello, en esta primera fase
aumenta el GC y baja la TA. En fases más avanzadas estos mecanismos
compensatorios se agotan y aparecen de modo progresivo la bradicardia, descenso
más acentuado de TA, insuficiencia cardíaca. Así mismo pueden aparecer arritmias
auriculares y sobre todo ventriculares potencialmente malignas, que finalmente
llevan a la asistolia.
3. NIVEL RESPIRATORIO: En las primeras fases se produce taquipnea con el objeto
de aumentar la cantidad de calor perdido por evaporación de agua en las vías
respiratorias. Además, el daño celular directo producido por la hipertermia a nivel
de las células del endotelio de la vasculatura pulmonar, predispone a la aparición de
lesiones de tipo: aumento permeabilidad (EAP no cardiogénico), exudativo
(Síndrome de distrés respiratorio del adulto, SDRA) y tromboembólico (TEP).
40

4. NIVEL ENDOCRINO: En la fases iniciales se produce una reducción en la
producción de las hormonas de estrés (cortisol, catecolaminas, tiroxina) con objeto
de reducir la tasa metabólica basal, producir menos energía y por tanto, menos calor
con el que mantener la Tª central constante. En las fases más avanzadas estos
mecanismos se muestran insuficientes para mantener la Tª central.
5. NEFRO-URINARIO y NEUROMUSCULAR: Si el cuadro hipertérmico tiene su
origen en una patología muscular (hipertemia maligna, ejercicio intenso) se
producirá rabdomiolisis, con elevación de enzimas musculares e hiperpotasemia
secundaria. Posteriormente se afecta la función renal por obstrucción tubular de
mioglobina y es entonces cuando aparece el fallo renal y alteraciones
hidroelectrolíticas secundarias. Si el cuadro hipertérmico se debe a otras razones, se
va a producir una intensa deshidratación, que pude provocar un fallo renal agudo
prerrenal y alteraciones hidroelectrolíticas secundarias.
Al margen de las manifestaciones generales de la hipertermia, pueden distinguirse varios
cuadros que por su importancia y particularidades pueden tener relevancia por sí mismos.
SD Neuroléptico maligno:
Es una reacción idiosincrásica rara que afecta al 0.5% de la población, más frecuente en
hombres que en mujeres y afecta a todas las edades.
El factor causal es la administración de fármacos neurolépticos (el más frecuente es el
haloperidol) y con menor frecuencia antidepresivos tricíclicos y anticolinérgicos. Varios
factores pueden potenciar su aparición: la potencia del fármaco, una dosis inicial elevada,
aumento rápido dosis, el uso de la vía parenteral, la presencia de organicidad en el SNC, la
edad avanzada, la presencia concomitante de infecciones.
El mecanismo patogénico es el bloqueo del sistema dopaminérgico a nivel central, lo que
tiene como consecuencias principales la estimulación del músculo estriado con rigidez y
contracturas, la alteración de la termorregulación central y la hiperactivación del SN
autónomo. Todos estos mecanismos contribuyen a elevar Tª central.
Clínicamente las manifestaciones se pueden dividir en: SIGNOS EXTRAPIRAMIDALES:
por el bloqueo dorpaminérgico + DISAUTONOMIA: por hiperactivación y labilidad del
SN autónomo e HIPERTERMIA: con las alteraciones generales antes descritas.
El diagnóstico se basa en una serie de criterios clínicos:
RIGIDEZ MUSCULAR INTENSA+HIPERTEMIA: EN CONTEXTO USO
NEUROLÉPTICOS.
41

Uno o más de los siguientes síntomas:
1. Diaforesis.
2. Temblor.
3. Disfagia.
4. Alteración nivel consciencia.
5. Mutismo
6. Taquicardia.
7. Incontinencia esfinteriana.
8. TA lábil.
9. Leucocitosis.
10. Elevación CK.
El tratamiento consiste en varias medidas: la retirada fármaco responsable, corrección de
las alteraciones hidroelectrolíticas, oxigenoterapia si se precisa, uso de agonistas
dopaminérgicos (los más frecuentes amantadina y bromocriptina) , benzodiacepinas: para
disminuir la agitación psicomotriz y dantroleno: también utilizado en la hipertemia
maligna, como relajante muscular.
SD Serotoninérgico:
Es un síndrome cuyo factor causal es el aumento de los niveles de diversos fármacos
serotoninérgicos en el organismo. Puede ocurrir por administración simultánea de dos
fármacos, aumento de la dosis o introducción prematura de uno de estos fármacos cuando
aún no ha pasado suficiente tiempo desde la retirada del fármaco previo con vida media
larga.
El mecanismo patogénico es el aumento de la actividad serotoninérgica sobre sus
receptores a nivel troncoencefálico y medular, lo que tiene como consecuencias la
estimulación del músculo estriado con rigidez y contracturas, alteración de la
termorregulación central e hiperactivación del SN autónomo. Todos estos mecanismos
contribuyen a elevar Tª central.
Clínicamente las manifestaciones se pueden dividir en: ALTERACIONES ESTADO
MENTAL: por la hiperexcitación de los receptores de 5-HT a nivel cortical +
DISAUTONOMIA: por hiperactivación y labilidad del SN autónomo + ALTERACIONES
NEUROMUSCULARES: por afectación medular e hiperactivación del SN autónomo +
HIPERTERMIA: con las alteraciones generales antes descritas.
El tratamiento consiste en las mismas medias que para el SNM, si bien el uso del
dantroleno es controvertido.
SD Hipertermia maligna:
Es un síndrome poco frecuente que se presenta con una incidencia de 1/15.000 - 1/50.000,
42

cuyo retraso en el diagnóstico puede llevar rápidamente al fallo multiorgánico y a la muerte
en pocas horas.
El factor causal es la utilización de fármacos anestésicos y relajantes musculares durante
intervenciones quirúrgicas, en pacientes que presentan previamente una alteración
genéticamente determinada que afecta la liberación de calcio en el retículo sarcoplásmico
con la exposición a estos. Como consecuencia del aumento del calcio intracelular se
produce un estado hipermetabólico de contracción muscular incesante y alteraciones
hidroelectrolíticas secundarias, siendo este el origen de la elevación de la Tª central.
Clínicamente las manifestaciones clínicas se dividen en: HIPERTERMIA: con las
alteraciones generales antes descritas + MANIFESTACIONES NEUROMUSCULARES:
rigidez, hipertonía, fasciculaciones y fibrilación, con la consiguiente rabdomiolisis +
MANIFESTACIONES NEFRO-URINARIAS: la precipitación de mioglobina en los
túbulos renales provoca fallo renal agudo y alteraciones hidroelectrolíticas secundarias.
El diagnóstico se basa en la identificación de pacientes potencialmente susceptibles,
mediante la elaboración de una historia familiar de reacciones anestésicas. Para un
diagnóstico definitivo es necesaria una biopsia muscular para estudiar su reactividad a la
exposición de anestésicos y test genéticos. Ambas pruebas sólo están disponibles en centros
altamente especializados.
El tratamiento se basa en una serie de medidas: interrupción inmediata de anestesia,
monitorización hemodinámica y analítica estrechas, corrección de las alteraciones
hidroelectrolíticas, oxigenoterapia si se precisa y dantroleno: relajante muscular que reduce
la liberación de calcio por el retículo sarcoplásmico.
SD Golpe de calor:
Dentro de los síndromes por hipertermia relacionados con exposición a elevadas Tª
externas se distinguen dos grandes grupos:
- Síndromes MENORES: formados por una constelación de síntomas de pequeño
grado, en los que generalmente los mecanismos de termólisis son suficientes para
mantener la Tª central dentro de límites normales. Entre ellos tenemos: edemas,
tetania, calambres, síncope, agotamiento, todos ellos "por calor".
- Síndromes MAYORES: es el popularmente llamado GOLPE DE CALOR. En él, la
Tª central del organismo sube de modo rápido y por encima de los márgenes de
seguridad, de modo que los mecanismos de termólisis se ven superados.
El golpe de calor (GdC) tiene una mortalidad del 15-20%, que puede llegar al 80% en
individuos mayores de 50 años con factores predisponentes. Los principales predictores de
mal pronóstico son: retraso en el inicio del tratamiento, la edad avanzada, la presencia de
43

convulsiones, la hipotensión, la coagulación intravascular diseminada (CID) y el SDRA.
Los factores causales son múltiples, pero se pueden agrupar en dos categorías: por
TEMPERATURA EXTERNA ELEVADA (ejercicio físico intenso, elevada Tª externa) y
DEFECTO ELIMINACIÓN CALOR INTERNO (deshidratación, alteraciones
electrolíticas, dermatosis, ancianos).
Desde el punto de vista patogénico, se pueden distinguir dos grandes grupos: el GOLPE
CALOR ACTIVO y el PASIVO.
- GOLPE DE CALOR ACTIVO: ocurre en individuos jóvenes y sanos que realizan
ejercicio físico intenso en condiciones ambientales de elevada Tª y humedad
ambientales. Ocurre de modo esporádico, con un pródromo corto (de 4-8 horas),
con sudoración profusa y con complicaciones muy severas.
- GOLPE DE CALOR PASIVO: ocurre en individuos ancianos con patologías
subyacentes, lo que hace que ante mínimas elevaciones de Tª externa, tengan pobre
capacidad de liberar calor al medio externo. Ocurre de modo epidémico (meses
cálidos), con un pródromo largo (de 24-48 horas), sin sudoración y raramente cursa
con complicaciones graves.
Clínicamente las manifestaciones del golpe de calor son indistinguibles de las descritas
previamente como generales en los síndromes de hipertermia.
El diagnóstico es completamente clínico y se basa en la identificación de los factores
predisponentes antes referidos y el descarte de patologías que la puedan simular.
El tratamiento debe realizarse en UCI y se divide en dos tipos de medidas: REDUCCIÓN
DE LA Tª CORPORAL y EL TRATAMIENTO COMPLICACIONES.
En cuanto a la REDUCCIÓN Tª CORPORAL: lavado continuo con compresas frías,
inmersión en agua fría, humidificación de la piel con agua fría y exposición a corrientes de
aire continuo, lavado de cavidades serosas con suero frío.
1.2.2. FIEBRE Y SÍNDROMES.
La fiebre se define como un trastorno de la regulación de la Tª corporal caracterizado por
una elevación de la Tª central > 36.8 + 0.5ºC. Hasta este punto, la definición es idéntica a la
de la hipertermia, pero: ¿en qué se diferencian fiebre e hipertermia?:
En la hipertermia, bien sea por un exceso en la producción de calor, bien sea por un defecto
en la pérdida del mismo, se produce un aumento de la Tª corporal por encima del nivel de
termostato prefijado (que en ningún momento varía). Como consecuencia de ello se ponen
en marcha los mecanismos de eliminación de calor, pero finalmente se ven sobrepasados.
Es entonces cuando aparecen las alteraciones fisiopatológicas típicas de la hipertermia.
44

Por el contrario, en la fiebre, la Tª del medio externo y los mecanismos de termogénesis y
temólisis se encuentran intactos; la alteración se produce por un cambio en el termostato, es
decir, un cambio en el nivel de Tª óptimo fijado por el SNC. Como consecuencia de ello, la
Tª corporal (que hasta ahora había sido correcta), se encuentra por debajo del nuevo punto
del termostato. Es entonces cuando se activan los mecanismos de termogénesis y se eleva la
Tª corporal, apareciendo la fiebre.
El concepto de fiebre (aumento de la Tª central por reajuste del termostato central)
generalmente forma parte de unas complejas respuestas fisiopatológica del organismo
frente a gran variedad de agresiones, tanto internas como externas, que recibe el nombre de:
SD RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SRIS) o RESPUESTA DE FASE
AGUDA (RFA). El SRIS / RFA es una compleja forma de reacción del organismo frente a
agresiones internas (infartos tisulares, isquemia) y externas (infecciones, quemados,
traumatismos), que implica la participación de múltiples sistemas.
Aunque la fiebre se observa casi siempre como una parte del SRIS o RFA, existen
situaciones en las que puede encontrarse uno sin el otro. Por ejemplo: por una parte
podemos encontrar fiebre sin RFA en algunas infecciones virales y parasitarias, en el
trasplante de médula ósea... Por otra parte podemos encontrar RFA sin fiebre en cirugías
mayores, infartos severos.
PATOGENIA
El proceso comienza con la irrupción de un agente lesivo o noxa (traumatismo, quemadura
extensa, infección, isquemia / infarto tisular extenso...). Este agente lesivo puede actuar de
dos modos:
1. ESTIMULAR RECEPTORES FÍSICOS: los agentes lesivos (grandes quemaduras)
pueden estimular receptores físicos en nervios locales (cutáneos y esplácnicos), que
a su vez conducen la información a los centros reguladores.
2. ESTIMULAR RECEPTORES QUÍMICOS: los agentes lesivos pueden actuar como
pirógenos (LPS y otros productos bacterianos) o bien inducir la producción
endógena de los mismos (citoquinas inflamatorias). A su vez los pirógenos pueden
atravesar la BHE o bien estimular la producción de PG E2 en las células del resto
del organismo. Tanto los pirógenos como la PG E2 son capaces de atravesar la BHE
y estimular los receptores químicos de las neuronas de los centros reguladores.
Como consecuencia de los dos tipos de señales (neural y humoral) que reciben las neuronas
de los centros reguladores se produce el fenómeno principal en la fiebre: MODIFICACIÓN
AL ALZA DEL TERMOSTATO CENTRAL. De ahora en adelante, el punto de equilibrio
que el organismo desea alcanzar es superior al previo.
La información aferente de la Tª corporal era analizada hasta ahora en relación con el nivel
previo normal de termostato. Tras el cambio inducido, la información es ahora comparada
45

con un nuevo nivel de termostato mucho mayor que el anterior. Como la Tª corporal es
menor que el nuevo nivel de termostato, se ponen en marcha los mecanismos de
termogénesis que llevan a un aumento de la Tª corporal central, fenómeno central de la
fiebre.
ETIOLOGÍA
1. INFECCIONES: todos los tipos de agentes infecciosos son capaces de producir
fiebre.
2. NEOPLASIAS: las más frecuentes son los linfomas, leucemias, mieloma,
carcinoma colorrectal, hepatocarcinoma y el hipernefroma.
3. VASCULITIS: las más frecuentes son la panarteritis nodosa, el síndrome de
Wegener, la enfermedad de Churg-Strauss, vasculitis leucocitoclásticas, de
hipersensibilidad y la arteritis de células gigantes.
4. CONECTIVOPATÍAS: las más frecuentes son el Lupus Eritematoso Sistémico
(LES), la artritis reumatoide, la fiebre reumática, las demato y polimiositis.
5. TÓXICOS-FÁRMACOS.
6. ENDOCRINOPATÍAS: la más frecuente es el hipertiroidismo, seguida por la
hiperfunción de la corteza suprarrenal.
7. PATOLOGÍAS SNC: existe una amplia variedad de patologías del SNC de
etiología variada que cursan con elevación de la Tª corporal. A esta fiebre se la
denomina fiebre de origen central.
8. SIMULADA-FACTICIA: se sospecha en individuos que han sido sometidos
durante ingresos hospitalarios y en varias ocasiones, a estudios exhaustivos, siendo
todos ellos siempre negativos.
FISIOPATOLOGÍA
Una vez actúan los mecanismos patogénicos referidos ocurren los siguientes fenómenos:
1. CUANDO EL ESTÍMULO FEBRIL APARECE: Se modifica el punto de
termostato y la Tª corporal es reajustada al alza para coincidir con el nuevo punto de
equilibrio. Para ello se potencian los mecanismos de termogénesis y se inhiben los
de termólisis, dando lugar a una serie de síntomas y signos típicos de la elevación de
la Tª, como: escalofríos, temblor, piloerección, hiperestesia, mialgias, artralgias,
palidez cutánea, cianosis.
2. CUANDO ESTÍMULO FEBRIL DESAPARECE: Cuando el estímulo lesivo
desaparece, el termostato vuelve a su nivel normal, y entonces la Tª corporal es
reajustada para coincidir de nuevo con un valor más bajo. Por ello se potencian los
46

mecanismos de termólisis y se inhiben los de termogénesis, dando lugar a una serie
de síntomas y signos típicos del descenso de la Tª corporal, como: taquicardia,
taquipnea, rubicundez, sudoración.
Dependiendo de la velocidad con la que la Tª corporal vuelve a la normalidad distinguimos
entre: CRISIS (minutos-horas) y LISIS (días-semanas).
Existen otra serie de síntomas que forman parte del síndrome febril y que no dependen
directamente de los mecanismos termorreguladores, sino que están mediados por el efecto
sistémico de los pirógenos. Alguno de esto síntomas y signos son: somnolencia, pesadillas,
confusión, crisis convulsivas, herpes labial, inquietud, anorexia, pérdida de peso, fotofobia
y sonofobia.
Finalmente indicar que en la fiebre (al contrario de lo que ocurre en hipertermia e
hipotermia), la modificación de la Tª corporal CONSERVA EL RITMO CIRCADIANO
DE TEMPERATURA.
CLASIFICACIÓN
La fiebre puede en función de multitud de métodos, pero los más frecuentes son los que
hacen referencia a su intensidad y a su distribución temporal.
1. Clasificación según la intensidad:
Siguiendo las indicaciones de múltiples sociedades científicas (OMS (Organización
Mundial de la Salud) e IDSA (Infectious Disease Society of America), la fiebre se clasifica
según su intensidad en:
a) FEBÍCULA: 37 a 38ºC.
b) FIEBRE: 38 a 41ºC.
c) HIPERPIREXIA: > 41ºC.
2. Según la duración total síndrome febril:
a) AGUDO: < 1 SEMANA. Clásicamente relacionado con fiebre de origen viral y
procesos banales como la infección de vía respiratoria alta o la gastroenteritis aguda
inespecífica.
b) SUBAGUDO: 1-3 SEMANAS. Clásicamente relacionada con infecciones bacterianas
como la fiebre tifoidea y las colecciones intrabdominales, por ejemplo.
c) CRÓNICO: > 3 SEMANAS. Clásicamente relacionada con cualquiera de los patrones
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anteriores cuando no se han resuelto de modo satisfactorio, o bien infecciones de
predominio crónico como son: TBC, brucelosis, VIH, e incluso etiologías no
infecciosas como las neoplasias y las conectivopatías.
3. Según la distribución temporal:
a) CONTINUA: la Tª permanece elevada hasta el final del síndrome febril, sin
interrupción, con una diferencia entre el máximo y el mínimo que es <1ºC. Se
relaciona con neumonía por gramnegativos, tifus, meningitis bacteriana, ITUs…
b) REMITENTE: la Tª permanece elevada hasta el final del síndrome febril, sin
interrupción, con una diferencia entre el máximo y el mínimo que es >1ºC. Se
relaciona con endocarditis, rickettsias, brucelosis…
c) INTERMITENTE: la Tª no permanece elevada durante todo proceso, sino que se
alternan periodos febriles con periodos afebriles. En la fiebre intermitente, esta
alternancia se puede observar en un intervalo de 24 horas. Es típica de la sepsis, de los
abscesos abdominales, de la malaria, la leptospirosis, la borreliosis, TBC… Dentro de
la fiebre intermitente podemos encontrar varios tipos específicos como la fiebre héctica
y la fiebre cotidiana de la malaria.
- La FIEBRE HÉCTICA o SÉPTICA: la diferencia entre los valores máximos
y mínimos es muy acusada, semejando agujas, y es típica de procesos
sépticos.
- La FIEBRE COTIDIANA: típica de ciertas especies de Plasmodium spp, se
caracteriza por presentar un episodio febril cada día, de modo regular.
d) RECURRENTE: la Tª no permanece elevada, sino que se alternan periodos febriles
con periodos afebriles. En la fiebre intermitente, esta alternancia se puede observar en
un intervalo de días. Dentro de la fiebre intermitente podemos encontrar varios tipos
específicos como la fiebre de Pel-Ebstein y las fiebres terciana, cuartiana y quintana.
- La FIEBRE de PEL-EBSTEIN: típico síntoma B del linfoma de Hodgkin y
también muy poco frecuente. Se caracteriza por un periodo de fiebre de bajo
grado de 3-10 días de duración, seguido de periodo apirético de otras 3-10
días de duración, y así sucesivamente.
- Las FIEBRES TERCIANA, CUARTIANA Y QUINTANA son típicas de
ciertas especies de Plamodium spp, y se caracterizan por alternar el episodio
febril con dos (terciana), tres (cuartiana) o cuatro (quintana) días de apirexia.
1.3. TRATAMIENTO.
48

Los antibióticos, también llamados medicamentos antimicrobianos, son medicamentos que
combaten las infecciones causadas por las bacterias. Alexander Fleming descubrió el
primer antibiótico, la penicilina, en 1928. Después de que los antibióticos se usaron por
primera vez en la década de 1940, transformaron la atención médica y redujeron
dramáticamente las enfermedades y las muertes por enfermedades infecciosas.
Originalmente, el término “antibiótico” se refería a un compuesto natural producido por un
hongo u otro microorganismo que destruye las bacterias que causan enfermedades en los
seres humanos o los animales. Algunos antibióticos pueden ser compuestos sintéticos (no
producidos por microorganismos) que también pueden destruir o inhibir el crecimiento de
microbios. Técnicamente, el término “agente antimicrobiano” se refiere tanto a los
compuestos naturales como sintéticos. Sin embargo, muchas personas usan la palabra
“antibiótico” para referirse a ambos. Aunque los antibióticos tienen muchos efectos
beneficiosos, su uso ha contribuido al problema de la resistencia a los antibióticos.
Los agentes antimicrobianos pueden interferir diferentes funciones que lleva a cabo la
bacteria, tales como la síntesis de sus ácidos nucleicos, de proteínas, o para el
procesamiento de aminoácidos o azúcares del medio, necesarios para la biosíntesis de sus
paredes o membranas celulares. Las drogas antibacterianas pueden actuar en una o más
áreas del funcionamiento del microorganismo y producir dos principales efectos: la muerte
de la bacteria, designándose entonces como agentes bactericidas o sólo inhibir el desarrollo
y reproducción del germen, llamándose entonces agentes bacteriostáticos.
1.3.1. CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIBIOTICOS Y MECANISMO DE
ACCIÓN.
De acuerdo al mecanismo de acción que presentan los antibióticos, se clasifican en siete
grandes grupos:
Mecanismo de acción Ejemplos
Inhibición de la síntesis de la pared celular
Penicilinas, cefalosporinas, vancomicina,
bacitracina, oxacilina, nafcilina
Daño a la membrana plasmática Polimixina, nistatina, anfotericina B
Inhibición de la síntesis de proteínas
Aminoglucósidos, cloranfenicol,
eritromicina, tetraciclina
Inhibición de la síntesis de ácidos
nucleicos
Rifamicina, actinomicina D, ácido
nalidíxico, ciprofloxacina, norfloxacina
Antimetabolitos Trimetoprim, sulfonamidas
Inhibidores de betalactamasas Sulbactam, clavulanato, tazobactam
Antifímicos Etambutol, pirazinamida, isoniazida,
49

estreptomicina, rifampicina
Otra clasificación muy utilizada agrupa a los antibióticos sobre la base de su estructura
química y los denomina como familias o clases de antibióticos:
a) Aminoglucósidos
b) Cefalosporinas
c) Cloranfenicol
d) Macrólidos y lincomicinas
e) Quinolonas y fluoroquinolonas
f) Penicilinas o betalactámicos
g) Sulfonamidas
h) Tetraciclinas
- Antibióticos que inhiben la síntesis de la pared celular:
Actúan a distintos niveles de la biosíntesis del peptidoglucano, capa esencial para la
supervivencia de las bacterias, y el daño se produce por la pérdida de la rigidez de la célula
bacteriana que puede causarle la muerte; por lo tanto son considerados como agentes
bactericidas. La síntesis del peptidoglucano se lleva a cabo en tres etapas y los distintos
antimicrobianos pueden afectar cada una de ellas. Los representantes de este grupo son las
penicilinas y cefalosporinas.
Antibióticos de familia de penicilinas Antibióticos de familia de cefalosporinas
Penicilinas Naturales
— Penicilina G (bencil)
— Penicilina G procaína
— Penicilina G benzatina
Primera generación (espectro estrecho)
— Cefadroxil
— Cefazolina
— Cefalexina
— Cefaloridina
— Cefalotina
— Cefapirina
— Cefadrina
— Cefminox
Penicilinas orales
— Penicilina V
— Feniticilina
— Propicilina
Segunda generación (espectro
aumentado)
— Cefaclor
— Cefamandol
— Defonicid
— Ceforanide
— Cefuroxima
— Loracarbef
— Cefotetan
— Cefoxitin
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— Cefprozil
— Cefonicida
Semisintéticas
• Resistentes a penicilinasa
— Meticilina
— Nafcilina
— Cloxacilina
— Dicloxacilina
— Oxacilina
— Flucloxacilina
Tercera generación (amplio espectro)
— Cefdinir
— Cefixime
— Cefoperazona
— Cefotaxima
— Ceftazidima
— Ceftriaxona
— Cefpodoxima
— Cefditoren pivoxilo
— Ceftibuteno
— Tazicef
— Cefpiramida
— Cefsulodin
Amplio espectro
— Ampicilina
— Amoxicilina
— Bacampicilina
— Pivampicilina
— Carbenicilina
— Ticarcilina
— Azlocilina
— Mezlocilina
— Piperacilina
— Apalcilina
Cuarta generación (espectro mejorado)
— Cefepime
— Cefetecol
— Cefquinone
— Flomoxef
— Cefoselis
— Cefozopran
— Cefpirome
— Ceflaprenam
Aminopenicilinas
— Hetacilina
— Espicilina
— Metampicilina
— Talampicilina
— Ciclacilina
Amidinopenicilinas
— Mecilinam y
— Pivmecilinam
- Antibióticos que dañan la membrana citoplásmica:
Numerosos agentes catiónicos y aniónicos pueden causar la desorganización de la
membrana. Dentro de los antibióticos que actúan a este nivel, está la polimixina B y la
colistina (polimixina E), inhibidores de bacterias gramnegativas que tienen lípidos de carga
negativa en su superficie. Su acción es desorganizar la permeabilidad de la membrana
51

ocasionando la salida de cationes de la célula bacteriana. Las polimixinas no son de uso
sistémico, pues pueden unirse a varios ligandos de células del tejido corporal y son tóxicas
para aparato renal y sistema nervioso. Otro antibiótico que actúa en la membrana es la
gramicidina, la cual produce desacoplamiento de la fosforilación oxidativa y la formación
de poros por donde puede haber pérdida del contenido citoplasmático de la bacteria.
- Antibióticos que inhiben la síntesis de ácidos nucleicos:
Muchos agentes antimicrobianos pueden interferir a diferentes niveles en la síntesis de los
ácidos nucleicos. Pueden inhibir la síntesis de nucleótidos o causar una interconversión de
nucleótidos, pueden interferir con polimerasas involucradas en la replicación y
transcripción del ADN. Un grupo numeroso de agentes interfieren con la síntesis de purinas
y pirimidinas dando lugar a interconversión de nucleótidos o actuando como análogos de
nucleótidos e incorporarse a la cadena de polinucleótidos.
La rifampicina, un antibiótico, inhibe la actividad de la RNA polimerasa bacteriana
dependiente de DNA, uniéndose en forma no covalente pero muy firme a esta enzima. La
RNA polimerasa es una enzima cuyas cadenas polipeptídicas se unen a un factor que
confiere especificidad para el reconocimiento de los sitios promotores precisos requeridos
para iniciar la transcripción del DNA. La rifampicina se une a subunidades de la RNA
polimerasa e interfiere específicamente con la iniciación del proceso pero no tiene efecto
después de que la polimerización se ha iniciado.
La inhibición de la replicación del DNA puede provocarse por antimicrobianos que inhiben
la actividad de la DNA girasa, involucrada en el rompimiento y reunión de tiras de DNA.
La girasa está constituida por dos componentes, A y B. El ácido nalidíxico, una quinolona,
se une al componente A de la DNA girasa e inhibe su acción. El ácido nalidíxico tiene
acción antimicrobiana sólo contra especies gramnegativas, aunque recientemente se ha
sintetizado un derivado carboxil fluorinado que inhibe bacterias grampositivas. La
subunidad B de la DNA girasa puede ser inhibida por agentes como la novobiocina, un
antibiótico de uso restringido debido a su toxicidad.
Antibióticos de la familia de las quinolonas y fluoroquinolonas
Primera generación (espectro estrecho)
— Cinoxacina
— Ácido nalidíxico
— Ácido oxolínico
— Ácido pipemidico
— Ácido piromídico
— Flumequina
52

Segunda generación (amplio espectro)
— Ciprofloxacina
— Enoxacina
— Fleroxacina
— Levofloxacina
— Lomefloxacina
— Norfloxacina
— Ofloxacina
— Perfloxacina
— Rufloxacina
— Amninofloxacina
Tercera generación (espectro mejorado)
— Gatifloxacina
— Grepafloxacina
— Sparfloxacina
— Tosufloxacina
— Levofloxacina
— Pazufloxacina
— Temafloxacina
— Balofloxacina
— Nadifloxacina
Cuarta generación
— Clinafloxacina
— Moxifloxacina
— Trovafloxacina
— Sitafloxacina
— Gemifloxacina
- Antibióticos que inhiben la función ribosomal:
Los ribosomas 70S bacterianos están constituidos por dos subunidades designadas como
subunidad 30S y subunidad 50S. Estas subunidades constituyen el sitio de acción de
agentes antimicrobianos, localizándose en ellas proteínas específicas a las cuales se unen
las drogas. Los aminoglucósidos (estreptomicina, neomicina, kanamicina, amikacina,
tobramicina, gentamicina, espectinomicina, paromomicina), son azúcares complejos
obtenidos de varias especies de Streptomyces e interfieren con la función ribosomal
bacteriana, específicamente con la subunidad 30S. La espectinomicina se une a proteínas
diferentes del ribosoma, no es bactericida y se usa ampliamente en el tratamiento de la
gonorrea.
Las tetraciclinas actúan también en la subunidad ribosomal 30S inhibiendo la unión del
aminoacil RNAt al ribosoma, sólo que esta unión no es definitiva sino temporal, por lo cual
53

ejerce sólo un efecto bacteriostático. El uso de las tetraciclinas es amplio en la terapéutica
de infecciones causadas por bacterias de los géneros Chlamydia y Mycoplasma.
La paromomicina se une también a la subunidad ribosomal 30S y causa bloqueo del RNAt
con la consecuente liberación de cadenas incompletas.
Tres clases importantes de drogas actúan en la subunidad ribosomal 50S: cloranfenicol,
macrólidos y lincinoides (lincomicina, clindamicina). El cloranfenicol es un agente
bacteriostático que actúa contra organismos grampositivos y gramnegativos inhibiendo la
formación de uniones peptídicas al bloquear la enzima peptidil transferasa. Los macrólidos
(eritromicina, oleandomicina), son compuestos con grandes anillos de lactona y al unirse a
la subunidad 50S interfieren con la actividad de la peptidil transferasa, con la translocación
o con ambas funciones. El más importante es la eritromicina que actúa sobre bacterias
grampositivas y algunas gramnegativas como Haemophilus, Chlamydia y Legionella,
inhibe la formación de cadenas nuevas del péptido y es bacteriostático.
Antibióticos que inhiben la síntesis de proteínas
Inhiben la subunidad ribosomal 30s
• Familia de Aminoglucósidos
— Estreptomicina
— Gentamicina
— Sisomicina
— Netilmicina
— Neomicina
— Kanamicina
— Tobramicina
— Paromomicina
— Amikacina
— Dibekacina
— Isepamicina
— Espectinomicina
Otro antibiótico de diferente familia que inhibe la subunidad
30s
— Tetraciclinas
Inhiben la subunidad ribosomal 50s
• Familia de Macrólidos
— Eritromicina
— Oleandomicina
— Espiramicina
— Josamicina
— Claritromicina
— Diritromicina
— Azitromicina
— Roxitromicina
54

— Tilosina
— Miocamicina
Antibióticos de otras familias que inhiben la subunidad 50s
— Lincomicina
— Clindamicina
— Cloranfenicol
- Antibióticos del grupo antimetabolitos:
Tanto el trimetoprim como las sulfonamidas interfieren en el metabolismo de los folatos,
por bloqueo competitivo en la biosíntesis de los tetrahidrofolatos precursores del ácido
fólico. Las sulfonamidas bloquean competitivamente la conversión del pteridina y ácido
Para-amino-benzoico (PABA) a ácido de hidrofólico. El trimetoprim tiene una gran
afinidad para la enzima dehidrofolato reductasa y al unirse a ella inhibe la síntesis de
tetrahidrofolatos necesarios para la síntesis de DNA, RNA y proteínas de la pared celular
bacteriana.
- Antibióticos inhibidores de betalactamasas:
Las betalactamasas son enzimas producidas por algunas especies bacterianas y son las
responsables de la resistencia que presentan dichas bacterias hacia antibióticos que en su
estructura química presentan el anillo betalactámico (como penicilinas y cefalosporinas), ya
que las betalactamasas rompen ese anillo con lo cual bloquean la actividad antimicrobiana
de las esos compuestos. Los antibióticos inhibidores de las betalactamasas son el ácido
clavulánico, tazobactam y sulbactam.
- Antibióticos antifímicos:
Resistencia a los antimicrobianos e integrones:
Las bacterias pueden ser intrínsecamente resistentes a más de una clase de antimicrobiano o
pueden tornarse resistencia por mutación de novo o vía la adquisición de genes de
resistencia de otras bacterias. La mayoría de los determinantes de resistencia a antibióticos
están codificados en elementos genéticos tales como plásmidos, transposones, integrones y
casetes de genes. Los integrones son elementos genéticos capaces de reconocer y capturar
casetes de genes que portan determinantes de resistencia a antibióticos. Un integrón incluye
un promotor, el gen para la integrasa que cataliza la recombinación y una secuencia de
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