Hemostasia y meecanismos de hemostasia

1. Hemostasia y
Coagulación Sanguínea
Daisy Gabriela Silvestre

2. Mecanismos de
Hemostasia
• Espasmo Vascular
• Formación de un Tapón
de Plaquetas
• Formación de un
Coágulo Sanguíneo
• Proliferación de Tejido
Fibroso en Coágulo
Sanguíneo

3. Espasmo
Vascular
• Ruptura de un vaso ---------
Contracción del músculo
de la pared del vaso
• Contracción:
Espasmo Miógeno Local +
Factores Autacoides Locales
+ Reflejos Nerviosos

4. Formación
del Tapón
Plaquetario
Se da cuando el corte
en el vaso sanguíneo
es muy pequeño

5. PLAQUETAS/ TROMBOCITOS
Características Físicas
• 1-4 micra de diámetro
• Formación: Médula ósea
(megacariocitos)
• Plaqueta en sangre: 150,000-
300,000 microlitro
• Anucleadas
• Vida de 8-12 días
Características Químicas
• Citoplasma
• Miosina, actina y trombostenina.
• Restos de RE y Aparato Golgi,
almacenan de iones de Ca
• Mitocondrias, formación de ATP y
ADP
• Sistema enzimatico,
prostaglandinas
• Factor Estabilizador de Fibrina
• Factor de Crecimiento

6. ¿Quéhacenla capade
glucoproteínasy
fosfolípidosen la
superficiede
la membrana célular?

7. Mecanismos del
Tapón Plaquetario
1. Contacto con la superficie vascular dañada
2. Se hincha y adpataformas irregulares con
pseudópodos
3. Sus proteínas contráctiles se contraen
fuertemente y liberan factores activos de sus
gránulos
4. Se adhieren al colágeno del tejido y al Factor
de Von Willebrand
5. Segrega ADP
6. Forma Tromboxano A2
7. El ADP y Tromboxano activan las plaquetas
cercanas

8. Importancia del Mecanismo
Plaquetario para Cerrar los
Agujeros Vasculares

9. Coagulación
Sanguíneaen
el VasoRoto

11. Organización Fibrosa
o Disolución del
CoáguloSanguíneo
• 1. El coágulo puede ser invadido
por fibroblastos
• 2. El coágulo se puede disolver

12. Mecanismos de
Coagulación de la Sangre

13. Mecanismo General
En sangre y tejidos
se han encontrado
mas de 50 sustancias
importantes que
causan o afectan la
coagulación

14. Etapas del
Taponamiento
1. Formación de un grupo ¨Activador de la Protrombina¨
2. El activador de la protrombina cataliza la protrombina en
Trombina
3. La trombina convierte fibrinógeno en Fibras de Fibrina

15. Conversión
de la
Protrombina
en Trombina

16. ¨Gran parte de la protrombina se une
a los receptores de la protrombina en
las plaquetas que ya se han unido al
tejido dañado¨

17. Protrombina y
Trombina

18. Conversión de
Fibrinógeno en
Fibrina
• El fibrinógeno formado en hígado es esencial
para la formación del coágulo
• Acción de Trombonina sobre el Fibrinógeno
para formar fibrina
• Coágulo Sanguíneo
• Retracción del coágulo y expresión de suero

19. Retroalimentación
Positiva de la
Formación del
Coágulo
• ¨La acción proteolítica de la
trombina actúa sobre otros
factores de coagulación sanguínea
además del fibrinógeno, ej:
protrombonina ¨

20. Inicio de la Coagulación;
Formacióndel activador
de la Protrombina
• 1. Traumatismo en la pared
vascular y tejidos adyacentes
• 2. Traumatismo de la sangre
• 3. Contacto de la sangre
con células
endoteliales dañadas o con el
colágeno y elementos del
tejido situados fuera del vaso
sanguíneo

21. Formación del Activador de la Protrombonina
Vía Extrínseca
• Traumatismo de la pared del
vascular y de los
tejidos circundantes
Vía Intrínseca
• Empieza en la sangre

22. Vía Extrínseca

23. Vía
Intrínseca

24. ¨Los iones de calcio son
necesarios para la promoción o
aceleración de todas las
reacciones de la coagulación
sanguínea. Sin iones de Ca no
hay coagulación¨

25. Interacción
de las Vías
Extrínseca e
Intrínseca
• El factor tisular inicia
la vía extrínseca
• El contacto del
factor XII y de las
plaquetas con el
colágeno de la pared
vascular inicia la vía
intrínseca
• La vía
extrínseca está
limitada por el factor
tisular y por la
cantidad de factores
X, VII y V, en sangre.
Traumatismo Grave,
coagulación en un
mínimo de 15 seg.
• La vía intrínseca, 1 a
6 min

26. Los Anticoagulantes Previenen
Coagulación Sanguínea en el
Sistema VascularNormal
• Factores de la Superficie
Endotelial
• Acción Antitrombónica de la
fibrina y la antitrombina lll
• Heparina

27. Factores de la
Superficie Endotelial
• 1. La lisura de la superficie celular
enddotelial
• 2. Una capa de glucocáliz del endotelio
• 3. Proteína unida a la membrana
endotelial (trombomodulina) que se une
a la trombina

28. Acción Antitrombínica de la Fibrina y
Antitrombina lll

29. Heparina
Por sí misma tiene muy pocas o
ninguna propiedad anticoagulante,
pero aumenta la eficienciade la
antitrombina lll entre 100 y 1000
veces cuando se une a ella

30. La Plasmina
Provoca
Lisis de
Coágulos
Sanguíneos
La plasmina
(fibrinolisina)
digiere:
Fibras de fibrina
Fibrinógeno
Factor V
Factor VIII
Protrombina
Factor XII

31. Activación del Plasminógeno para Formar
Plasmina para Lisis de Coágulos
Los tejidos dañados
liberan un ¨Activador del
Plasminógeno Tisular¨ t-PA
T-PA convierte el
plasminógeno en plasmina,
que elimina el coágulo de
sangre innecesario que
queda

32. Pruebas de Coagulación
Sanguínea
• Tiempo de Hemorragia 1-6 min
(Se extiende si los niveles de plaquetas
son inferiores a los valores normales)
• Tiempo de Coagulación 6-10 min
Recolección de sangre en tubo
preparado, y se agita cada 30 seg

33. Tiempode
Protrombina
• Se añade oxalamo a la
sangre extraida hasta que
no quede protrombina
• Se mezcla con grandes
cant. De Ca y Factor
Tisular (el Ca anula el
efecto de oxalato y el FT
activa reacción
Protrombina-Trombina)

34. Cociente Normalizado Internacional
• INR: Cociente Normalizado
Internacional
• TP: Tiempo protrombina de una
persona
• TP: Tiempo protrombina normal
• ISI: Varia entre 1 y 2
• Int. Normal: 0.9 y 1,3
• Elevado: 4 o 5
• Bajo: 0.5

35. Tipificación Sanguínea

36. Prueba AOB
Muestra si la persona tiene
uno de los cuatro tipos de
sangre: A, B, AB, O

37. Prueba del Rh
• El grupo sanguíneo Rh
comprueba la existencia del
antígeno Rh (Factor Rh) en los
glóbulos rojos
• Tienen el antíeno Rh, su
sangre es Rh +
• No tienen el antígeno Rh, su
sangre es Rh-